Патогенез общей холодовой травмы (общая гипотермия)

Общее переохлаждение возникает при длительном воздействии низких температур окружающей среды на весь организм человека. В холодную погоду организм выделяет большое количество тепла в окружающую среду через кожу и дыхание. Присутствие ветра ускоряет потерю тепла через кожу. Замерзание человека происходит, когда температура тела опускается ниже 34°C. В этом случае происходит нарушение механизмов терморегуляции, поддерживающих постоянную температуру.

Когда тепло теряется, активируются механизмы терморегуляции организма: дрожь и сокращение кровеносных сосудов. Дрожь позволяет выделять тепло из-за чрезмерной мышечной активности. Сужение кровеносных сосудов уменьшает приток крови к коже, замедляя охлаждение тела.

При продолжающемся действии холода происходит угнетение общих обменных процессов в организме, влекущее за собой нарушение центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных функций организма.

По мере снижения температуры тела повышается сродство гемоглобина к кислороду, повышается вязкость крови, снижается насосная функция сердца и вентиляция легких, угнетается деятельность дыхательного центра.

В то же время снижение температуры тела уже до 26-27°C может вызвать первичный паралич дыхательного центра. Остановка дыхания является основной причиной смерти при тяжелой гипотермии. Снижение температуры тела ниже 24-25 °C также вызывает фибрилляцию желудочков и острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Если температура внутренних органов человека падает до 23°C ("физиологический или биологический ноль" для человека) и ниже, как правило, дыхание и кровообращение прекращаются, что в конечном итоге приводит к смерти.

Патогенез локальной холодовой травмы (обморожения)

Среди механизмов некробиотических изменений и причин гибели тканей в результате обморожения выделяют две концепции: теорию прямого повреждающего воздействия низких температур на ткани и теорию изменения тканей при нагревании.

Одной из особенностей холодовой травмы в условиях сверхнизких температур (ниже –30-40°C) является прижизненное оледенение тканей. При воздействии сверхнизких температур, включая контактное обморожение, прямое разрушительное воздействие низкой температуры выходит на первый план. В современной физиологии и биологии признана единая теория повреждения холодом, в основе воздействия холода на клетку, как и при недостатке кислорода, лежит увеличение концентрации ионов кальция в цитозоле, что дезорганизует биохимические реакции и приводит к разрушению клеточных структур. При гипотермии все эти процессы развиваются крайне медленно по сравнению с гипоксией при нормальной температуре тела.

В настоящее время основным в патогенезе обморожения считают не прямое воздействие на ткани низкой температуры, а ишемию.

В случае обморожения структура пораженных тканей поначалу не отличается от структуры нормальных. Это связано с тем, что под воздействием низких температур, после истощения возможностей локальной терморегуляции, происходит замедление биохимических и биологических процессов в охлаждаемой области. В этих условиях физиологические системы, обеспечивающие тканевое дыхание, обмен веществ и нервную регуляцию, не могут адекватно функционировать.

Отправными точками в развитии обморожения в дореактивном периоде являются сосудистый спазм от сосудов кожи по направлению к магистральным сосудам, возникающий в результате активации симпато-адреналовой системы, угнетения антикоагулянтной системы крови и нарушения тканевого дыхания вследствие обратимого торможения окислительно-восстановительных процессов. При охлаждении живой ткани связывание кислорода с гемоглобином в ней увеличивается в 3-4 раза (при температурах ниже +8°C диссоциация оксигемоглобина прекращается), что сводит к минимуму разницу между содержанием кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови, а это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей.

В патогенезе некроза при обморожении ведущая роль принадлежит нарушениям кровообращения. Основные патологические процессы в тканях развиваются при их внешнем прогревании в ранний реактивный период, когда возникает повышенная потребность в кислороде, что наряду с отсутствием адекватного кровообращения в конечности приводит к тяжелой гипоксии и развитию некроза.

Таким образом, отмирание тканей происходит при воздействии внешнего тепла, приводящего к активации обменных процессов в поверхностных слоях при отсутствии кровотока в глубоко залегающих тканях, что определяет первостепенную важность восстановления кровотока по магистральным сосудам и согревания отмороженной конечности "изнутри наружу".

Если при охлаждении возникает спазм сосудов, то впоследствии, при согревании, спазм сменяется паретическим расширением, застоем и резким ухудшением кровотока как в микроциркуляторном русле, так и в магистральных сосудах из-за агрегации форменных элементов и тромбоза.

Одновременно повышаются потребности тканей в кислороде и обмене веществ, которые больше не находятся в состоянии гипотермии. Это способствует образованию глубокого некроза через несколько дней после травмы. Распространенность последнего возрастает при тромбозе магистральных сосудов.