- •1.Саркоцистоз овец.(заражается чел. При невнимательной всэ)
- •2. Стронгилятозы пищеварит. Тракта жвачных (гемонхоз, остертагиоз,нематодироз).
- •3. Трихинеллез свиней(опасно для человека)
- •9. Ценуроз дом.Животных
- •14. Цистицеркозы дом. Жив-х
- •25.Гнус и его компаненты.
- •26. Афаниптерозы домашних жив.(Блохи).У них нет строгой специфичности
- •28. Эймериозы дом. Жив-х
- •31. Протостронгилидозы жвачных(мрс)-цистокаулез, протостронгилез, мюллериоз
- •35. Вольфартиоз
- •36. Ларвальные стронгилятозы пищ тракта лошадей
35. Вольфартиоз
Возбудитель. Заболевание вызывают личинки вольфартовой мухи Wohlfahrtia magnifica семейства Sarcophagidae (серые мясные мухи), которые паразитируют в ранах, язвах, на слизистых оболочках естественных отверстий животных. Болеют в основном овцы, реже другие животные.Вольфартова муха —крупное насекомое светло-серого цвета, длиной до 15 мм.Голова крупная, хоботок лижущего типа. На дорсальной стороне груди имеется 3 продольные полосы черного цвета. Брюшко яйцевидное, с шашечным рисунком, крылья широкие, прозрачные. Мухи — нектарофаги, но иногда подлизывают экссудат из ран и фекалий животного. Биология. Самки живородящие. Через 10-12 сут после спаривания у самки созревает до 200 личинок, которые она откладывает по 10-35 экз. в раны, царапины, на слиз. оболочки кожи жив-го. Личинки 1-й стадии имеют червеобразную форму, белый цвет, длину 1,5 мм. Они вооружены тремя приротовыми крючьями, грудные и брюшные сегменты имеют шипики. Интенсивно питаются клетками тканей и элементами крови, за 3-8 сут, совершив две линьки, завершают развитие. Личинки 3-й стадии сигарообразной формы, желтоватого цвета, длиной до 15 мм. Они выходят из раны, падают на землю, зарываются в нее на глубину 1-18 мм и окукливаются. Фаза куколки длится 9-24 сут. Личинки, выпавшие осенью, зимуют в фазе куколки и заканчивают свое развитие весной следующего года. Клиника болезнь проявляется беспокойством животных, угнетением, повышением температуры тела, исхуданием. Паразитирующие в ранах личинки разрушают ткани, вызывают зуд, боль. Овцы грызут раны зубами, плохо пасутся, отстают от стада. Личинками поражаются самые различные участки тела. Диагн. Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения личинок в ранах и других пораженных участках тела. Лечение. Для выявления больных вольфартиозом животных через каждые 2-3 сут в течение всего летнего сезона проводят их осмотр. Больных подвергают индивидуальной (при выявлении до 10 % больных от общего стада) или групповой (более 10 %) обработке препаратами. Профилактика. Для профилактики вольфартиоза необходимо устранить причины, предрасполагающие к заболеванию: следует проявлять осторожность при стрижке овец, своевременно проводить кастрацию и обрезку хвостов у ягнят; предупреждать мацерацию кожи в жаркую погоду; очищать территории ферм, и пастбищ от трупов животных и других мест выплода мух, а также предметов, травмирующих животных (палки, сучья, стекло, проволока, гвозди и др.);. Специальные меры профилактики включают: дезинсекцию кошар и приотарных построек; защиту животных от нападения мух; профилактическую обработку ран; осмотр, выявление и лечение больных живот.В целях ограничения численности имаго проводят дезинсекцию кошар Раны обрабатывают кубатолом Поверхность больших ран перед нанесением пленкообразующих препаратов опыляют йодоформом.Опрыскивают овец дельтаметрином(дельцид 4%-ный КЭ, децис 2,5%-ный КЭ, бутокс 5%-ный КЭ 1 раз в 14 дней.
36. Ларвальные стронгилятозы пищ тракта лошадей
Комплекс заболев, вызыв личинками нематод подотряда Strongylata, семейств Strongylidae и Trichonematidae. Заболевания распростр повсеместно.
Деляфондиоз. Личин стадия Delafondia vulgaris, котор паразит в артериях кишеч стенки и корня брыжейки, вызыв воспал стенок кров сосудов, образов аневризм, атрофию нервн стволов, иннервир участки киш с развит в них геморрагич инфарктов. Половозрел паразит в слепой и ободочн кишки. Размеры: ♂ 14-16 мм, ♀ 20-24 мм. в Два ушковидн зуба в ротов капсуле. Биология. Выдел яйца во внешн среду, из котор выход личинки, дважды линяют и через 6-8 чут станов инвазион (3 стадия). Зараж алиментарн. Инвазион личинки, попавшие в киш, сбрасыв свой чехлик и внедр в толщу СО, проник в кров сосуды, мигрир против тока крови в брыжееч артерии. Здесь они образ тромбы (на 5-6 мес). Затем пассивно занос с киш стенку, проник в полость киш и станов половозрел. Полный цикл 6,5-7,5 мес. Клиника. Зависят от интенс инвазии. У жеребят, впервые заразивш, протек остро и хар-ся повыш Т до 41°С, анемией, болезнен брюшн полости, колики (катаются по земле). Диагноз. Комплексно. Клиника (колики). Гельминтокопроскопич исслед по методу Фюллеборна – обнаруж яйца (общий диагноз - стронгилятоз). Можно культивир личинок. Лечение. Для дегельминт примен фенбендазол (0,01 г/кг), альбендазол 20%, ивермектин, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, пасту эквисект. Симптоматич лечение. Профилактика. Сводятся к оздоровл от половозрелых стронгилят.
Альфортиоз. Личин стадия Alfortia edentatus. Половозр паразитир в слепой и ободочн кишках. Размеры: ♂ 23-26, ♀ 32-40 мм длины. Зубы в ротов капсуле отсут. Биология. Инвазион личинки внедр в стенку киш под серозн слой, откуда мигрир к корню брыжейки, а затем под листок париетальной брюшины в области реберной дуги, таза. Через 5-6 мес личинки 5 стадии тем же путем возвращ в толстую киш, формир паразит узелок, в котор она пребыв 3-4 недели, после чего выход в просвет толстого киш, прикрепл к СО и превращ в половозрел стадию. Полный срок развит 8-10 мес. Клиника. Наблюд острое и хрон теч. См. Выше. Диагноз, лечение и профилактика. См. Выше.
Стронгилез. Личин стадия Strongylus equinus, проявляющ пораж поджелуд железы, наруш работы жкт и исхуд животных. Половозр S. equinus крупн нематода, длина самцов – 25-30 мм, самок –38-44 мм. В ротов капсуле 4 зуба. Биология. При заглатыв инвазион личинок они мигрир между слоями брыжейки, достиг поджелуд железы и там развив в теч 8 месяцев, затем возвращ в толстый отдел кишечника, где развив до половозрел состояния. Клиника. Наруш работы жкт, отстав в росте, исхуд, панкреатит. Диагноз, лечение и профилактика. См. Выше.
37. эстроз овец Болезнь вызывают личинки овечьего овода Oestrus ovis семейств; Oestridae, развивающиеся в носовой полости, лобных пазухах и пространствах роговых отростков. Сопровождается заболевание воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, расстройством функциональной деятельности органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.Возбудитель. Имаго овечьего овода обычно желто-коричневого цвета, длиной 10... 12 мм. Тело покрыто редкими волосками, сидящими на небольших темных бугорках. Голова крупная, шире груди. Ротовое отверстие отсутствует. На голове крупные фасеточные глаза зеленого цвета. Грудь темно-серого цвета, крылья прозрачные, с тремя темными пятнышками. Ноги короткие, коричневые, слегка волосистые.Яйца белого цвета, длиной до 1 мм, дугообразно искривленные. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, белого цвета, длиной до 4,5 мм. Личинка 2-й стадии белого цвета, длиной 5...12 мм. Личинка 3-й стадии длиной 10...30 мм; у зрелых личинок на спинной стороне видны характерные темные поперечные полосы.Биология развития. Биология. Живородящие. Лет с июня до конца сентября. После оплодотворения самки неактивны 10-14дней. Самки живут до 30 дней, выделяют до 600личинок, которых впрыскивают в ноздри по 8-40личинок за раз. Личинки продвигаются внутрь и прикрепляются к слизистой внутренней поверхности носовых раковин и лабиринта решетчатой кости, где они дважды линяют.личинки 3стадии весной вываливаются наружу и окукливаются. Продолжительность фазы куколки 15-40дней. Эпизоотологические данные. Эстроз широко распространен в степных и полустепных районах.Старые и слабые животные интенсивнее поражаются личинками, чем молодые и здоровые.Патогенез. Личинки овода оказывают механическое, общее токсическое действие и вызывают сенсибилизацию организма овец. Симптомы болезни. Различают три периода болезни. В первые часы после заражения овцы чихают, фыркают, трясут головой, трутся о ноги и твердые предметы. На 2...3-й сутки из ноздрей появляется серозно-слизистое истечение, иногда с прожилками крови, затрудняется дыхание. После окончания лёта оводов симптомы болезни исчезают, наступает скрытый период. Третий период развивается ближе к весне. Появляется обильное серозное или серозно-гнойное истечение из носовых раковин, животное судорожно кашляет, часто отфыркивается. Нередко воспалительные процессы распространяются на глотку, слизистые оболочки решетчатой кости, лобных пазух и оболочек головного мозга. Нарушается координация движения, появляются судороги и манежные движения «ложная вертячка». Через З...5сут такие животные погибают. Особенно тяжело болеют эстрозом ягнята текущего года рождения. Из-за сильного ринита они дышат через рот, что мешает им сосать маток, быстро худеют и часто погибают.Диагностика. Диагноз ставят комплексно.Лечение и профилактика. Недопущение контакта с оводами. Обработка репилентами и инсектицидами (гиподектин, ивермек, абиктин 1%, сантел 5-10%) за 2-3 дня до выгона на пастбище и дальше каждые 25-30 дней. Заразившимся обрабатывают нос теплыми инсектицидами. Осматривают перед загоном в кашары. Обработка за 10-14 дней до загона.
38. Гастрофилезы однокопытных.
Хрон. протек. болезни непарнокопытных, вызыв. личинками желудочно-кишечных оводов сем. Gasterophilidae, рода Gasterophilus.Возб-ли. G. intestinalis — большой желудочный овод, крючок; G. veterinus —двенадцатиперстник; G. haemorrhoidalis — геморидальный,усоклей; G. pecorum — травняк; G. inermis — малый желудочный овод, якорек; G. nigricornis — черноус,; большеусый; ослиный овод. Большой желуд. овод — имаго желтовато-бурого цвета, длиной 10-15 мм. Голова большая, фасеточными глазами по бокам и 3 простых-на темени. Среднеспинка темная, покрыта светло-желтыми волосками. Крылья с темными пятнами. Брюшко овальное, яйцеклад резко подогнут под брюшко. Яйца желтоватые, клиновидные, поперечно исчерчены, длиной до 1,25 мм. Личинка 1-й ст. веретенообразной формы, длиной около 1 мм, белого цвета, состоит из 13 сегментов. На голове два подвижных изогнутых крючка, между ними ротовое отверстие.Личинка 2-й стадии стройная, состоит из 12 сегментов длиной до 16 мм; спереди заостренная, сзади несколько расширяющаяся.Задние дыхальца крупные, округло-овальной формы, с двумя щелями.Личинка 3-й стадии овально-цилиндрическая, длиной до 20 мм. Приротовые крючья мощные, изогнутые. Сегменты с 2-го по 10-й несут по два ряда шипов. Двенадцатиперстник черно-коричневого цвета, длиной 12-13 мм. Голова уже среднеспинки. Грудь и ноги черные. Крылья прозрачные, без пятен. Брюшко темное, покрыто густыми волосками. Яйцо желтоватое, с поперечными линиями, длиной до 1,29 мм. Личинка 1-й стадии тонкая, цилиндрической формы, длиной около 1,40 мм, состоит из 13 сегментов. Имеются длинные, направленные назад щетинок. Личинка 2-й стадии стройная, сильно заостренная спереди и слегка вздутая сзади, состоит из 12 сегментов, длиной до 11 мм. Приротовые крючки очень тонкие. Задние дыхальца округло-овальной формы.. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, шипы на сегментах расположены в один ряд. Усоклей — имаго темно-бурого цвета, длиной 9-11 мм. Голова крупная. Крылья прозрачные, ноги коричневато-желтые, покрыты волосками. Грудь желтовато-коричневого или черного цвета. Брюшко удлиненное, темно-коричневое. Яйца черного цвета, длиной до 1,34 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной около 0,6 мм, состоит из 13 сегментов. Личинка 2-й стадии по строению тела и сходна с личинками крючка; длина тела до 14 мм. Личинка 3-й стадии длиной до 18,5 мм, мелкие шипы на сегментах расположены в два ряда, последние три сегмента без вооружения.Травняк — самки темно-бурого цвета, длиной 16 мм, самцы немного светлее, длиной до 13 мм. Голова уже груди. Лоб узкий. Грудь коричневая, среднеспинка черная с двумя продольными светлыми полосами. Ноги коричнево-желтые. Крылья дымчатые. Ноги у имаго коричнево-желтого цвета. Брюшко широкое, толстое, покрыто волосками: у самцов светло-коричневое, у самок темно-коричневое, почти черное. У самок яйцеклад очень короткий. Яйца черного цвета, сетчатые, с прикрепительным придатком в виде кисточки, длиной около 1 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной при выходе из яйца около 1 мм, состоит из 13 сегментов. Личинка 2-й стадии широкая, назад конусовидно расширяется, состоит из 12 сегментов, длиной до 12 мм. Приротовые крючки сильно изогнуты. Шипы на сегментах очень крупные. Задние дыхальца округлые, с 2 щелями. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, Шипы первого ряда на члениках в 2 раза крупнее шипов второго ряда. Биология Желудочные оводы развив. с полным метаморфозом. Плодовитость самок в зависимости от вида 300-2500 яиц. Самки крючка откладыв. яйца на лету, приклеивая их к волосу чаще на конечности, плечи, бока; усоклея — на тонкие волоски губ; двенадцатиперстника — на волосы межчелюстного пространства; малого желудочного овода — в области массетеров; черноуса — на волосы вокруг рта; травняка — на растения. Личинки в яйцах развив. в теч-е 7-16 сут, Выход личинок 1 стадии вызыв. сильный зуд, лошади разлизывают эти места и заглатыв. личинки,попадая в рот, прикрепляются к слиз. оболочке различ. ее разделов и паразитир. в теч-е 21-28 сут, после чего линяют и переходят во 2-ю стадию. Развитие личинок 2-й и 3-й стадий большинства видов происх. в кардиальной части желудка, a G. veterinus — в двенадцатиперстной кишке. Весной следующего года личинки 3-й стадии покидают желудок и вместе с фекалиями выходят во внеш. среду. Окукливание происх. в поверхност. слое почвы. Фаза куколки длится 16-54 сут, после чего из нее вылупляется имаго. В южных районах оводы могут давать два поколения в год.Эпиза.В умерен. климате лёт оводов отмечен в июле—августе, на юге сроки лёта более растянуты. Источник инвазии-больные гастерофилезом жив-е, которые рассеив. личинки по тер-рии хоз-в.Патогенез.Болезнь сопровожд. значит. воспалением слиз. оболоч. рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудке и киш-ке образ. язвы возник. желудоч. и кишеч. кровотечение. В прямой кишке личинки усоклея и травняка вызыв. катарал. воспаление.Симптомы Жив-е часто истощены, шерсть их взъерошена, без блеска, слиз. оболочки анемичные, аппетит понижен. Отмеч. диарею, колики. Личинки черноуса и якорька, мигрирующие в коже щек, вызыв. дерматит, образ. складки и язвы на губах.Диагн. При обследовании кожно-волосяного покрова обнаруж. яйца оводов, в рот. полости — личинок 1-й стадии.Зимой и ранней весной д/з можно поставить при обнаруж. в кале личинок после дачи внутрь пасты эквалана.Лечение.ранняя терапия методом группового скармливания препаратов (абиктин-порошок, универм) или индивид. обработок лошадей (паста эквалан, эквисект, эквитин).Лечение начинают после прекращ. лёта оводовых мух: в сентябре-начале октября.Авермектины п/к 1 мл на 50 кг мт ,Аверсект-2 п/к в обл. плеча 1 мл на 50 кг мт, Ивертин однократно п/к 1 мл на 50 кг мт,Роленол 1 мл/10 кг мт, Эквисектпаста однакратно индивидуально 2 г/100 кг мт.Проф-каПрименяют репелленты «Оксареп»,»Умореп» для защиты лошадей от оводов.Лошадей выпасают ночью или на продуаемых участках. Жив обрабат. с профилакт. целью после лета оводов
39. Эхинококкоз дом.животных Заболевание с/х и диких промысловых жив. и чела, вызываемое паразитир. личиночной стадии цестоды сем. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализация — печень, легкие, селезенка, почки, реже др. органы (включая костную ткань).Возб-ль. Echinococcus granulosus в личиночной стадии — это пузырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного. Состоит из внутр. герминативной (зародышевой) оболочки, на внутр. поверхн. которой продуцир. выводковые капсулы и протосколексы. Затем идет кутикулярная оболочка. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительнотканной оболочкой. Пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцир. жидкостью. Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы с протосколексами.Е. hominis — пузыри, характериз-ся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцир. дочерние пузыри,а в них могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Пузыри этой разновидности встреч. у жив., реже у чела.Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2-6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючками, и 3-4 члеников. Биология..Дефинит. хозяева эхинококкуса— собака, волк, шакал, койот, динго и лиса (факульт. хозяин). У кошки до половозрелой стадии не вырастает. Промежут. хозяева — МРС и КРС, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие дикие промысловые животные.Выделяются с фекалиями. Зараж-е алиментарно. Из киш-ка онкосферы с током крови разнос. по всему организму. Эпиза. Источник заражения — пораж. органы промеж. хозяев. Дефинит. и промеж. хозяева зараж. в основном весной и осенью. Патогенез и им-т. В патогенезе важную роль играют аллерг. реакции (до анафилакт. шока) и механич. повреждения жизненно важных
органов, а также инокуляторное, токсическое, трофическое воздействия личинок на организм. Симптомы. постепенное исхудание, доходящее до истощения. При локализ. пузырей в печени преобладают желтушность и периодич. расстройство пищеварения, при пораж. легких — затруднен. дых-е, одышка, кашель. При перкуссии обнаруж. притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикуляр. дых-я в пораж. участке. Диагн-ка. Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Эхинокок. пузырь нужно дифференцир. от альвеокок. пузыря (в нем отсутст. жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализ. в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с горошину, которая легко перемещается в жидкости). Лечение. не разработано. Проф-ка и меры борьбы. В неблаг. хоз-вах в конце лета проводят диагностич. (аллергические) обследования КРС и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат.Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвращение заражения промеж. хозяев.
40. Трихомоноз КРС - протозойная бол., хар-ся у коров абортами на ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией. эконом. ущерб яловость жив. (до 50—70 %), длит. перегулы, аборты, сниж. прод-ти, кач-ва спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей. Возбудитель. Trichomonas foetus имеет грушевидную, веретенообразную, овальную ф., длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. Строение сложное, снаружи тело покрыто пелликулой, внутри кл. цит-ма, ядро. Скопление базальных тел обр-ет кинетопласт, он проходит вдоль тела параз, обр-я м/у теломкинетопластом складку – ундулирующую мембрану. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблагоприят. усл-х трихомонады уменьшаются, становятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются, обр-я цисту. Биология. Размножаются простым продольным. делением м.б. почкование, множественное деление и др. У коров трихомонады обитают на с.о. влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков — в препуции, с. о. пол члена, в придат. пол.железах. Обладая способностью к реотаксису, трих-ды передвиг. вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды превращ. в цисты. Питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови. Эпиза. Болеют жив. случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источ. инвазии — больные животные. Зараж-е происх. при естеств. случке и ИО спермой от бол.жив-х. Возб-ль м. переноситься с инструментами для ИО и предм. ухода. Источ. инвазии м.б. выделения из пол. орг. бол. жив-х, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды. Много паразитов в околоплод. водах, абортир. плодах и их оболочках. Особую роль играют в распространении трихомоноза загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у которых паразитоноситво без прояв. клин. пр-ов длится многие годы. Патогенез и иммунитет. Попав на с.о. пол. орг. самки/самца, трихомонады быстро размнож. и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалит.процессов. Воспалит. процесс постепенно распростр. на с.о. матки и плод, что приводит к его гибели, погибший в матке плод мацерируется и рассас./наступает a6opт (чаще при сроке стельности 4—12 нед). В пол. орг. изменяется физ-хим среда, увеличивается количество патоген. мб, что делает невозможными норм сущ-ие вводимых сперматозоидов и оплодотворение. У быков вызыв. восп. процессы в препуции и мочеисп. канале., нарушается сперматогенез, развивается импотенция. Клиника. У коров и телок трихомоноз может развиваться по-разному. В одних случаях клинку отмечают в первые дни после заражения. В др. случ. ч/з 2—4 мес. Ч/з неск-ко часов после осеменения у жив. появ. беспокойство. Через 1—2 сут с. о. влагалища стан. покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные пол. органы отечны. Т-ра тела повышается до 40,8 °С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, сниж. мол. прод-ть. На с.о. влагалища, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации — «терка». С.о. покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад. О. течение м. закончиться выздоровлением в течение 3—6 нед. Если в восп. процесс вовлекается матка, то развив. гной-катар эндометрит. Такие жив. не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4—12 нед) происходят часто незаметно. У больных животных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яловость, нередко развивается пиометра. Хрон. течение наблюдается, где болезнь стационарна. Клиника выражена слабо. Но в стаде много яловых коров, частые аборты, низкая молочная продуктивность. О. теч-е в таких хоз-ах м. б. только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко Т. протек. бессимптомно, но такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводит. способ-ю. При о.теч-и ч/з неск-ко суток после зараж-я развив. отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспуск. вызывает беспокойство у животного. При осмотре с.о. пол. члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2—3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при ректал. исслед. обнаруживают пат. изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и увеличения органов. Т. у быков самостоятельно не проходит. Патан. У коров утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки большое к-во слизисто-гнойного экссудата. вестибулит, катар-гнойн вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на с. о. влагалища пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете м. б. творожистая масса. В яичниках киста. У быков отек препуция, уплотнение с. о. полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают восп. процессы. Д-з микроскопия пат. материала/выделения Т. при посеве на искусственные питат. среды. В лаб-ю направляют смывы с половых органов, выделения, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со с.о. препуция, секрет придаточных пол. желез, сперму, абортир. плод с плод. оболочками/часть плаценты. Пробы пат. материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал исследуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петровского или Волоскова. М. готовить мазки из пат. материала и окрашивать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской. Т. дифф. от бруцеллеза, кампилобактериоза, пузырьковой сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза. Лечение. полость матки обраб. 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000)+п/к препараты, сокращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). В/м 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки. Ч/з 8—10 сут после леч-я коров исследуют на Т. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повторяют еще дважды и обязательно в период очередной течки. Лечение быков наиб.эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е еутки. М. применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для п/к введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для в/м — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хлорида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют культуральным методом смывы из препуция или сперму. Проф. и меры борьбы. при ввозе - карантин 30 дн. и исслед. на Т. Больных изолируют и лечат. Бол. быков лечат, но если не представляют племенной ценности, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, используют после пятикратного исследования или постановки биопробы на здоровых телках. Строго соблюд. вет-сан пр-ла при ИО жив-х. Места содержания больных животных и нахождения абортированных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2— 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцинированной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.
41. Диктиокаулезы дом. жив-х.Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитированием специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализация — в основном средние и крупные бронхи, реже трахея.Возбудители. У диктиокаулюсов нитевидное тело светло-серого, молочного или слабо-соломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами.Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30...80 мм, у самок 50... 150 мм. Этот вид паразитирует у овец, коз, верблюдов, а также у некоторых диких жвачных. Спикулы самца равной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричневые, сетчатой структуры. D viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17...44 мм, имеются две равные спикулы буровато-желтые, более прямые, рулек. Самки длиной 23...73 мм, светло-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112...0,138) х (0,069...0,090) мм, светло-серого цвета, овальные, содержат сформировавшуюся личинку.Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхах жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются из организма. При благоприятной температуре окружающей среды и достаточной влажности личинки дважды совершают линьку и становятся инвазионными.Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16...28 °С) достигают инвазионности за 5...8 сут, в то время как личинки D. viviparus заканчивают свое развитие за 3-5 сут.Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую основу, затем попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совершают миграцию через печень, сердце, легкие, достигают бронхов, где вырастают до половозрелой стадии. Диктиокаулюсы у крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21,..28 сут, у овец — за 28...30 сут. Продолжительность жизни взрослых гельминтов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес. Эпизоотологические данные. Источниками распространения возбудителей диктиокаулезов жвачных являются в основном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако осенью немаловажную роль играет и молодняк текущего года рождения, интенсивно зараженный в течение пастбищного сезона.В конце лета и начале осени молодняк и животные других возрастных групп заражаются более интенсивно. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными.Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую оболочку кишечника развиваются острые катаральные и ката-рально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секретор-но-моторная функция ЖКТ. Мигрирующие личинки, достигнув легких, временно застревают в капиллярах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоизлияния. В последующем в местах локализации личинок стенка капилляра атрофируется и личинки «проваливаются» в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистая оболочка бронхов реагирует остро, что сопровождается обильным выделением слизи. В мелких бронхах диктиокаулюсы вместе со слизью образуют пробки, приводящие к развитию ателектаза.Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напряженный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему перезаражению животных. Симптомы болезни. В соответствии с развитием патогенеза болезни вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое истечение, дыхание поверхностное и учащенное. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается пищеварение, возникает диарея, фекалии выделяются с прожилками крови и обилием слизи.У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии.Острое течение проявляется на 9... 10-е сутки, в период миграции личинок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния и сероз-но-геморрагический отек. На 14... 15-е сутки развиваются микробронхит, бронхит и перибронхит. Процесс может переходить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, которая нередко осложняется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.Хроническому течению инвазии свойственны развитие ателектаза и эмфиземы легких. Диагностика. Диагноз комплексно.Фекалии берут только из прямой кишки животных в количестве 3...5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возможности хранят в холодильнике (4...5 °С) до следующего дня.Лечение. Нилверм дают овцам и козам в виде 5...10%-ных стерильных водных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Альбендазол 10%, однократно с кормом.Альвет 2раза.Дехелман 10%р-р,порошок. Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: смену пастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития личинок; отдельное содержание телят на благополучных пастбищах. Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после комплектования отар следует обследовать примерно 10 % поголовья. В случае обнаружения инвазии животных дегельминтизируют.
42. Отодектоз пушных зверей.Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Otodectes cynotis семейства Psoroptidae.Паразитируют в ушной раковине в наружном слуховом проходе у кошек, собак, лисиц, песцов, хорьков. Морфологические особенности: у протонимф и телеонимф отсутствует четвертая пара ног, у самок она рудиментирована и не выступает за края тела, у самцов все четыре пары ног снабжены присосками, а у самок они есть лишь на первой и второй парах ног. Развитие идет по классической схеме в 5 стадий: яйцо-личинка-протонимфа-телеонимфа-имаго. Цикл развития за 18-25 дней. Длина клещей 0,32-0,75мм, самки крупнее самцов в 2 раза.Эпиза. У собак и кошек отодектоз регистрируют спорадически, у пушных зверей в зависимости от условий содержания.Не имеет строгой сезонности и проявляется в любое время года.Отодектоз встречается у плотоядных различного возраста, но преимущественно среди молодняка — от 1,5 до 6 мес; щенки пушных зверей поражаются отодектозом уже в месячном возрасте, и заболевание у них часто протекает в осложненной форме. Патогенез. Отодектоз — хронически протекающее инвазионное заболевание. В местах паразитирования клещей возникают гиперемия, отечность и выпоте-вание экссудата, который, смешиваясь с отмершим эпидермисом, секретом ушных желез и подсыхая, формирует в ушной раковине темно-коричневые струпья и корки, образующие в слуховом проходе пробку. При осложнении секундарной микрофлорой процесс распространяется на среднее и внутреннее ухо и далее — на мозговые оболочки. Симптомы. Больные животные постоянно испытывают зуд: чешутся ушами о предметы или расчесывают их когтями; часто сидят с опущенной или склоненной набок головой. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и обнаружения клещей в соскобах кожи с внутренней поверхности ушной раковиныЛечение. Лечение проводят после предварительной очистки ушных раковин от чешуек, корок, экссудата. Применяют синтетические пиретроиды: неоцидол, диазинон;авермектины:капли на холку или инъекционные формы – ивомек, отодектин, ивермаг, препараты фирмы Байер;препараты коллоидной серы в виде дустов.
43. Балантидиоз свиней Протозойная болезнь, вызываем патоген инфузориями из семейства Balantidiidae, хар-ся пораж толстого отдела кишечника и сопровожд изнуряющим поносом, истощ и падежом животных. Кроме свиней отмечены случаи забол человека, КРС и МРС, кроликов. Возбудители. Balantidium suis и В. coli, относящ к отряду Spirotricha. Оба вида морфологически сходны. Балантидии могут находиться в виде трофозоитов и цист. Трофозоиты имеют овальную или яйцевидную форму, внутри располаг два ядра – макронуклеус и микронуклеус. Тело покрыто ресничками, вследствие чего балантидии могут проник в СО и даже в подслизист слой. Цисты имеют округл форму, покрыты двухконтурной оболочкой, неподвижны. Чаще всего цисты выделяют из фекалий взрослых клинич здоровых животных. У молодых животных во внешн среду выдел трофозоиты (вегетативные формы). Биология развития. Находясь в благопр условиях, балантидии размнож половым путем (конъюгация) и прямым делением (бесполое размножение). При неблагопр условиях превращ в цисты. Паразитир в просвете толстого отдела кишечника, однако могут проник в толщу киш стенки, кров и лимфатич сосуды. Эпиза. Восприимчивы молодые животные, в основн поросята-отъемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода, и взрослые свиньи. Источн зараж явл выделения больных и переболевш животных. Заражение происход при заглатыв цист и вегетативных форм вместе с кормом, питьевой водой. В кишечнике из цист образ трофозоиты. Поросята могут зараж при сосании больных свиноматок. Переносить балантидии могут серые крысы и дикие кабаны. Вегетативные формы во внешн среде быстро погиб. Цисты сохран жизнеспособность в почве до 244 сут. Патогенез. При нарушении условий содерж, скармл недоброкачеств кормов, резкой смене рациона, раннем отъеме поросят балантидии из просвета киш внедр в СО, начин питаться ее эпителием, вызывая некроз СО, подслизист и даже мышечн слоев. В стенке кишечника паразиты размнож, образ колонии. Всасыв в кровь токсич веществ, а также продуктов распада тканей вызыв общую интоксикацию организма, что способствует развитию дистрофич процессов во внутр органах и может заверш летальным исходом. Развитие болезни нередко осложн патогенной микрофлорой, а особенно при совместном паразитир сальмонелл, пастерелл, эймерий, гельминтов. Клиника. Протек остро, подостро и хрон, а также латентно. Инкубац период 8-10 дней. Проявл болезни завис от возраста животных, условий содерж и кормления, налич других болезней. Острая форма иногда протек легко и заканч выздоровл, но чаще наблюд тяжелое течение. У больных ухудшается аппетит, на 1-1,5°С повыш температура. Основн клинич признаком явл понос. Фекалии содерж много слизи, нередко с примесью крови. Животные угнетены, повыш жажда, может быть рвота. Поросята вялые, анемичные, больше лежат, быстро. Температура тела может снижа до 36-37 °С. Значит часть поросят погиб. Болезнь может переход в подострую и хрон формы и затягив до 2 мес и более. У больных животных отмеч периодич поносы, извращ аппетита, незначит повыш температуры. Диагностика. При постановке диагноза учитыв эпизоотолог данные, клинич картину, патологоанатом измен, а также результаты исслед фекалий, содержимого толстого отдела кишечника. Отбир пробы фекалий, которые исслед не позднее 2-3 ч методом нативного мазка - в положит случаях обнаруж активн вегетатив формы и цисты балантидий. Трупы исслед в течение 5-6 ч, так как в более поздние сроки происход лизис балантидий. В течение переболевания балантидии выдел с фекалиями неравномерно, поэтому не следует ограничив однократным исследов. Балантидиоз следует дифференцир от сальмонеллеза, колибактериоза, трансмиссивного гастроэнтерита, дизентерии, кормовых отравлений, а также эймериоза и трихомоноза. Лечение. Осарсол 20-30 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3-5 сут подряд. Ветдипасфен назнач групповым методом с кормом в дозах: поросятам до 30 дней 125 мг на животное; от 31 до 60 дней - 250; от 61 до 120 дней - 375; старше 120 дней - 725 мг на животное. Один раз в сутки в течение 3 дней подряд. Через 7-8 сут курс лечения повтор. Тилан (фармазин) дают с кормом в дозе 1,25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 3 сут подряд. Через 3 сут курс лечения повтор. Метронидазол (трихопол) внутрь 2 раза в сутки 3 сут подряд в дозах: поросятам массой 5-40 кг - 0,25 г, поросятам свыше 40 кг - 0,5 г. Курс лечения повторяют через 7-10 сут. Фуразолидон — препарат желтого цвета. Его дают свиньям в течение 5 сут с кормом 2 раза в сутки в дозах: подсосным поросятам 0,1 г, поросятам-отъемышам 0,3, взрослым свиньям 0,5 г на одно животное. В тяжелых случаях провод комбинир лечение несколькими препаратами. Во время лечения улучш кормление, назнач мягкие легкопереваримые корма. Профилактика. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенич режим, следить за чистотой в помещениях, не допуск резкой смены рационов кормления, соблюдать нормы размещ поголовья в станках, обеспеч комплектование ферм здоров животными из благополуч хозяйств. Карантин 30 дней для новых животных. Нужно предусматривать исследов животных на балантидий в следующие сроки: подсосных поросят - перед отъемом, свиноматок - за 2-3 нед до опороса, хряков - не менее двух раз в год. При выявл балантидионосителей назнач один из вышеуказан препаратов с профилакт целью. При обнаружении балантидиоза хозяйство объявл неблагополуч: больных животных изолир и лечат; здоровых свиней, не контактир с больными, подвергают лечебно-профилактич обработке теми же препаратами, что и больных; улучш кормление, исключ углеводистые и богатые белком корма; тщательно очищ помещ от навоза, моют и дезинвазир кормушки, поилки и предметы ухода. Химиопрофилактику балантидиоза провод в стационарно неблагополуч хозяйствах за 2-3 сут до отъема поросят от свиноматок или сразу после отъема. Препараты примен курсами по 3-5 сут с интервалом 10-12 сут до 4-месячного возраста.
44. Демодекоз собак.Возбудитель. Demodex canis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes. Тело длиной 0,2-0,26 мм, сигарообразной формы. Паразитирует в волосяных фолликулах и сальных железах .Биология. Взрослые клещи спариваются в демодекозной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3-4-е сутки вылупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров (до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на про-тонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм)- при превращении в имаго. Срок развития возбудителя от яйца до имаго 25-30 сут. Эпиза. Болеют собаки всех возрастов, но тяжелее — от 6 мес до 2 лет. Источник инвазии-больные собаки. Передача возбудителя возможна через предметы ухода, одежду и др. Неполноценное кормление, отсутствие или недостаток в рационе протеина, витаминов, минеральных веществ, сопутствующие заболевания, а также наследственный дефицит Т- и В-лимфоцитов способствуют развитию болезни. Патогенез. Имаго, внедряясь в волосяной фолликул при наличии в нем волоса проникает преимущественно в сальные железы и постепенно заполняет их. Изменения в волосяных комплексах выражены некротическими процессами. В эпидермисе отмечают некроз, а также десквамацию; в дерме — нарушение гемодинамики, стазы и отеки; в собственно коже — пролиферативное воспаление, характеризующееся скоплением лимфоцитов, эозинофилови др. При этом волос выпадает, кожа покрывается чешуйками. Симптомы.Различают сквамозную (чешуйчатую), папулезную (узелковую), пустулезную и смешанную формы демодекоза.Сквамозная форма характеризуется образованием аллопеций и ран Поражаются голова, конечности и другие участки тела. Измененные участки кожи сухие, с хлопьевидным налетом, серо-белого цвета. В местах поражения отмечаются облысение, утолщение кожи и образование складок.Часто встречаются струпья темно- красного цвета, мягкой консистенции, в виде крошковидных масс. При папулезной форме на различных участках тела образуются округлые и отчетливо отграниченные от окружающих тканей узелки диаметром 1-6мм Пустулезная форма характеризуется образованием в коже бугорков диаметром 1-4мм, наполненных гноем, они лопаются, и содержимое вытекает наружу. В местах локализации колоний волосяной покров редкий, через него хорошо видны демодекозные узелки. В центре крупных колоний шерстный покров отсутствует, а их поверхность покрыта корочками желтого цвета с покраснением кожи по периферии. При смешанной форме наблюдают сочетанное поражение.При всех формах Д.клещи могут паразитировать в коже внутренней поверхности ушных раковин и дистальной части конечностей, образуя небольшие узелки диаметром 1-3 мм. Диагноз Комплексный, а также микроскопического исследования соскобов кожи. Соскобы берут из нескольких мест поражения, глубоко проникая в кожу (до появления крови).Лечение.1. освобождение кожи от струпьев и корок.Используют любые масла, мази, вазелин.Наносят толстым слоем, закрепляют марлевой повязкой, оставляют на сутки и затем убирают их.2. обезжиривание кожи:легкие обезжиривающие средства, 1-2% спиртовой р-р3.наносят противогрибковые средства:ламезил,микосептин,клотримазол,салициловая мазь не более 5% концентрации, салициловая кислота слабый р-р4.при пиодемадекозе антибиотиколечение5.Непосредственное воздействие на клеща:синтетические перитроиды-Циодрин,псороптон,неоцидол,стомозан,изотрин 0,025% наносят теплым на очищенную от корочек и обезжиренную кожу жив.Обработки проводить с интервалом в неделю от 3 до 10 раз.Хорошо сочетать с инъекционным введением препаратов:авермектин, ивомет,ивермек подкожно 1 мл на 33 кг Мт. Профилактика.Питомники, клубы необходимо укомплектовывать здоровыми собаками, не допускать контакта больных особей со здоровыми, полноценно кормить, ежемесячно клинически обследовать животных начиная с месячного возраста, регулярно чистить и мыть горячей водой клетки