- •1.Саркоцистоз овец.(заражается чел. При невнимательной всэ)
- •2. Стронгилятозы пищеварит. Тракта жвачных (гемонхоз, остертагиоз,нематодироз).
- •3. Трихинеллез свиней(опасно для человека)
- •9. Ценуроз дом.Животных
- •14. Цистицеркозы дом. Жив-х
- •25.Гнус и его компаненты.
- •26. Афаниптерозы домашних жив.(Блохи).У них нет строгой специфичности
- •28. Эймериозы дом. Жив-х
- •31. Протостронгилидозы жвачных(мрс)-цистокаулез, протостронгилез, мюллериоз
- •35. Вольфартиоз
- •36. Ларвальные стронгилятозы пищ тракта лошадей
9. Ценуроз дом.Животных
Заболев. молодняка овец, реже коз иКРС, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного гельминта сем. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализ. личинок — гол. и реже спинной мозг. Ленточная стадия цестоды локализ. в тонкой кишке дефинит. хозяев.Возб-ли. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутр. (герминативной) оболоч. располож. 500 протосколексов и более. Величина пузыря различ.. В гол. мозге встреч. 1 -2пузыря. Нередко пузырь локализ. в спин. мозге.Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразит.т в тонкой кишке дефинит.хозяев. Длина цестоды колеблется от 40 до 100 см. Яйца гельминта округлые, диаметром 0,03-0,04 мм, коричневато-серого цвета. М. skrjabini —длина до 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда. В матке зрелых члеников от 20 до 30 бок. ответвлений.Биология. У собак, волков, шакалов и других плотоядных (дефинит. хозяева) в тонкой кишке половозрелые мультицепсы ежесуточно выдел. во внеш. среду много члеников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют множество яиц. Промеж. хозяева — овцы, КРС, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие жив-е — зараж. алиментар. Онкосферы гельминта из киш-ка овцы с кровью проник. в органы, в гол. и спин. мозг, и только в последних за 2,5-3 мес формир. инвазионная стадия пузыря — ценурус. Дефинит. хозяева зараж. при поедании гол. или спин. мозга больных. В киш-ке плотоядных мультицепсы достиг. половой зрелости через 1,5-2,5 мес.Эпиза. В основном зараж. в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. Половозрелые мультицепсы у собак паразит. около 6-12мес. Патогенез и иммун-т. Из киш-ка овцы и др. промеж. хозяев онкосфера с кровью попад. в различ. органы. На 2-е сутки после зараж. следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и др. органах. Через 48 ч с начала инвазии в гол. мозге обнаруж. гиперемию, инфильтраты, в желудочках увелич.объем жидкости. На 15-20-е сутки отмеч. не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40-100-е сутки пузырь увелич., давит на окруж. тк. и кости черепа. Происх. атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает 2/з полости черепа.Иммун. система у ягнят начинает функционир. примерно с 1,5-мес. возраста, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напряженнее.Клиника Через 2-3 нед после зараж. отмеч. возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развив. отек и появл. точечные кровоизлияния в зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших клиника постепенно исчез. на 3-6мес. Затем быстро развив. типичные симптомы вертячки и болезнь переходит в заключит. стадию. Если ценурусы локализ. в лобной доле мозга, жив-е стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменнои доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораж. доли, при располож. ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, жив-е пятятся назад или падают при явлениях судорог. Пораж. мозжечка сопровожд. наруш. координации движ-й, развивается паралич конечностей. Располож. ценурусов в спинном мозге сопровожд. болью в обл. крестца; подходка станов. шаткой, жив-е падают и с трудом подним. на ноги. Прогноз неблагоприятный.Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно в ранней стадии течения инвазии. Профилактика и меры борьбы. При отарах желательно содерж. не более 2-3 хозяйственно полезных собак, к-рых ежеквартально подверг. дегельминтизации. Отстрел диких и бродячих жив-х.Убой больных животных произв. на бойнях или специально оборуд-х площадках под контролем вет. специалистов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтож.или направляют на переработку на мясокостную муку.С профилакт. целью всех ягнят текущего года рожд. желательно иммун-ть противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова.
10. Маллофагозы птиц Возбудитель. На домашней птице паразитируют пухоеды сем Menoponidae, видов Menopon gallinae, Menacanthus stramineus и др. и пероеды сем. Philopteridae, видов Lipeuras caponis, Goniodes hologaster и др. возбудителели. Бескрылые насекомые бело-желтого цвета, длиной 1,5-2,5 мм, голова шире груди, ротовой аппарат грызущего типа. Глаза продолговатые, светло-бурого цвета. Конечности снабжены коготками. Брюшко удлиненное, несколько суженное в задней половине, с четкими светлыми межсегментными швами. Биология Маллофаги — постоянные эктопаразиты птиц. Они развиваются с неполным метаморфозом. Самка откладывает яйца пучками у основания пера. Через 4...20 сут из яиц вылупляются личинки, внешне похожие на взрослых насекомых, которые через 2...3 нед превращаются в имаго. Последние питаются выделениями кожи, перьями, эпидермисом, кровью и лимфой, появляющимися на местах расчесов.Эпиза. Перезаражение происходит при контакте здоровых птиц с инвазированными, а также через предметы ухода, подстилку, насесты, гнезда и др. Распространению паразитов способствуют несоблюдение санитарных правил, напольное содержание птицы и др. Петухи поражаются чаще, паразитов на них больше. На одной птице могут быть насекомые нескольких видов.Патогенез и симптомы Пухоеды, питаясь омертвевшими клетками эпидермиса, кровью, лимфой и жировыми выделениями кожи, повреждают кожные покровы птиц, часто поедают пуховую часть пера, а иногда все опахало. Передвигаясь по телу, они повреждают оперение и ткани, вызывая у птиц раздражение и зуд. Птицы часто перебирают клювом оперение в области груди, брюха, вокруг клоаки. Молодняк плохо растет, худеет, у кур снижается яйценоскость. При локализации на голове пухоеды иногда переходят на конъюнктиву, вызывая кератоконъюнктивит..Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении на птице пухопероедон Обследуют птиц старше 3 мес, выборочно по 10 или 25 особей из каждой тысячи в 5... 10 точках помещения.Лечение и профилактика. Птицу опрыскивают 2%-ной водной эмульс ей оксамата или 5%-ной водной суспензией турингина с использ.ДУК, из расчета 25...50 мл на голову.Другие инсектициды, такие как 0,2%-ная ВЭ неоцидола, 0,05%-ная перметрина, также эффективны, но их нельзя при менять на яйценоской птице, а обработку необходимо проводить не позднее чем за 30 сут до убоя..Перед заселением птицы помещение обязательно обрабатывают инсектицидами согласно действующей инструкции. Кроме того, периодически осматривают птиц на наличие эктопаразитов.
11. Телязиоз крс
Т. крс вызывают нематоды сем. Thelaziidae, подотряда Spirurata. Заболевания характ. развитием кератоконъюнктивитов. Локализация — конъюнктивальный мешок и третье веко (T.rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез (Т. skrjabini и Т. gulosa).Возбудители. круглые гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1-2 см. Их различают по строению кутикулы (у Thelazia rhodesi грубая поперечная исчерченность переднего конца тела), величине ротовой капсулы (у Т. gulosa большая ротовая капсула в форме пиалы) и строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других видов — неравной). У самок вульва находится в передней части тела.Биологя- биогельминты. Развиваются с участие дефенитивных(крс) и промежуточных (мухи) хозяев. Перизимовавшие в глазах жив-ых самки отрождают живых лмчинок 1-й стадии, к-ые вместе со слезами поступают в обл.внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле к-ых личинки 2 раза линяют и через 14-28 сут становятся инвазионными. Продолжительность жизни телязий в глазах около года.Эпиза.Источник распространен.заболев.зараженный крс, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Лёт насекомых начинается в разное время весной и летом в зависимости от географической зоны. Жив-ые заражаются через 14-28 сут после появления мух. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в июле-сентябре. Кроме того, т. паразитируют у лошадей, свиней и собак. Восприимчивы жив-ые всех возрастов. Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенны гельминты вида Т. rhodesi из-за глубокой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую оболочку глаза. Передвигаясь по слиз. обол., паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида передвигаясь в протоках слезных желез и слезно-носовом канале, оказывают механическое воздействие с последующим нарушением функции этих органов. Осложнения гноеродной микрофлорой обусловливают глубокие патологические процессы во всем глазу. В воспалительном комплексе при преобладают механическое повреждение, дегенеративно-некротические процессы, раздражения нервных окончаний..иммунитет у больных животных не развивается. Симптомы. Заболевание чаще возникает через 1,5...2 мес после выгона молодняка на пастбища. Общее состояние животных угнетенное, поражаются один или оба глаза. Вначале развивается катаральный конъюнктивит: обильное слезотечение, конъюнктива гиперемирована, отечна. Отмечают выделение слизисто-гнойного экссудата. Через 2-3сут признаки конъюнктивита усиливаются. В центре роговицы или ниже появляются дефекты неправильной формы. Общее состояние больных ухудшается, они плохо принимают корм, отмечаются выраженный блефароспазм, болезненность глазного яблока. В центре роговицы развивается глубокая язва размером 8x16 мм. Вокруг язвы роговица отечная, инфильтрирована, белого цвета, а при васкуляризации — красного цвета. Наиболее остро т. протекает у молодняка от 4 мес и старше. Диагностика. Комплексная. Нужно учитывать время года.Для обнаружения Т. rhodesi исследуют жидкость, полученную при промывании конъюнктивальной полости животного физиологическим раствором или 3%-ным растровом борной кислоты.Лечение мазь Мизофен заклад. Стеклянной палочкой под веко в дозе 0,5 гр на жив. 2 р/д, 5 дн., кристалл йода 1 гр йодит калия 1,5 гр и 2 л воды раствор перед приминен подогреть.Примин. противопаразитарные препараты:Пандекс 1% 1 мл на 50 кг мт п/к однократно,Ивермаг, Ивермек 1 мл/50 кг мт п/к однократно.Во время пастбищного периода обраб жив инсектицидными препаратами Циперил 0,025% 50-100 мл на жив. Опрыскив. Голову и обл. спины, Биорекс ГХ 0,005% 1,5-3 л на жив.Эктомин 15-20 мл на 20 л воды.Профилактика.основана на своевремен. Инсектицидн. Обработке жив и дегельминтизации в осеннее-зимний период.Вымывание паразитов из глаз жив.
12. Аноплоцефалидозы лошадей Вызываются 3 видами ленточных гельминтов семейства Anoplocephalidae, подотряда Anoplocephalata. Цестоды локализ в тонкой, слепой и ободочной кишках. Возбудители. Anoplocephala magna - длина до 520 мм, ширина 25 мм. A. perfoliata длина до 70 мм, ширина 8-14 мм. Paranoplocephala mamillana длиной 10-40 мм, шириной 5-6 мм. Сколекс с мощными присосками. Яйца четырехгранные с округленными углами. Биология развития. Дефинит хозяевами явл лошади, ослы, мулы и другие непарнокопытные. Промежут хозяева - почвен клещи семейства Oribatidae. Больн животные с фекалиями выдел яйца, котор поед клещами. В брюшн полости клещей при 18-20°С по истечении 145-150 сут формир цистицеркоид. Животн зараж на пастбищах, поедая орибатидных клещей вместе с травой. Половой зрелости гельминты достиг за 1-1,5 мес. Эпиза. Заболев преимущ молодняк до 1 года. Животные зараж в летнее время. В средней полосе РФ у жеребят, впервые выпущен на пастбище, болезнь устанавл в июле гельминтокопрологическими методами; инвазия достиг максимума к сентябрю-декабрю. В отдельных хозяйствах болеют 60 % взрослых лошадей и около 100 % жеребят. Лошади часто инвазированы всеми 3 видами одноврем. Патогенез. При заражении A. perfoliata развив анемия. Эти цестоды в слепой кишке вызыв глубокие атрофич изменения в стенке кишечника, приводящ к язвам, а иногда прободению. A. magna сильно травмир СО тощей и подвздошной кишок, наруш процессы пищеварения. Развивается интоксикация и сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта. Клиника. У жеребят-сосунов аноплоцефалез, вызван A. magna, протек двояко.При легком течении отмеч вялость, появл понос, температура остается в норме или незначит повышается, аппетит понижен. Тяж течение сопровожд коликами, периодич нервными припадками. При заражении A. perfoliata бывают рецидивир колики, температура повыш до 41 °С, СО анемичны. В случае разрыва слепой кишки развив перитонит и гибель животного. У взрослых чаще протек субклинически с расстройствами функции пищеварения. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоскопии, когда обнаруж членики цестод или провод исслед фекалий по методу Фюллеборна для обнаруж яиц. Лечение. Фенасал перорально однократно в дозе 300 мг/кг взрослым лошадям, 250 мг/кг молодняку до 2 лет и 200 мг/кг жеребятам до 1 года. Феналидон в дозе 2 мг/кг в виде 3%-ной суспензии. Фенбендазол, Альбендазол 20%. Профилактика. Следует проводить преимагинальную дегельминтизацию жеребят после 25-30 сут с начала пастьбы, второй раз через 30 сут после первичной дегельминтизации и последний раз осенью перед постановкой на стойловое содержание. Взрослых лошадей дегельминтизируют дважды: через 25-30 сут с начала пастьбы и осенью в октябре.
13. Паразитиформные клещи (иксодовые, аргасовые, гамазовые).
Иксодоидные клещи представлены двумя семействами — Argasidae (apгасовые клещи) и Ixodidae (иксодовые клещи).Мировая фауна насчитывает более 700 видов иксодовых и более 100 видов аргасовых клещей.Все иксодовые и аргасовые клещи — облигатные временные паразиты, часть их жизни проходит на теле хозяина, а часть — вне его. Продолжительность периода паразитизма и свободного существования сильно варьируется. Клещи питаются почти на всех группах наземных млекопитающих, птицах, рептилиях, иногда на амфибиях.Вредоносность. Иксодовые клещи служат природным резервуаром и являются переносчиками возбудителей заболеваний, эктопаразитами и иногда возбудителями заболеваний. Особенно велика их эпидемиологическая и эпизоотологическая роль в природных очагах инфекций и инвазий.Иксодиды наряду с кровососущими двукрылыми служат специфическими переносчиками основных групп возбудителей трансмиссивных заболеваний животных и человека, включая вирусы, риккетсии, бактерии, спирохеты, анаплазмы, пироплазмиды, тейлерии и др. К тому же с каждым годом пополняются сведения о взаимоотношениях иксодовых клещей с возбудителями. Тесные и многообразные связи кровососущих клещей с различными микроорганизмами обусловлены давностью их паразитизма и разнообразием биоценологических связей с хозяевами. Иксодовые клещи являются одним из главных звеньев эпизоотической цепи пироплазмиды — переносчики — восприимчивые животные. Сохранению возбудителей в пироплазмидозных очагах способствует взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и переносчиком, а также трансовариальная передача возбудителей заболевании последующим поколениям, что резко увеличивает продолжительность существования природного очага болезни. К тому же клещи одного и тоге же вида могут переносить несколько возбудителей, а разные виды возбудителей могут передаваться рядом видов клещей. Длительность носительства отдельных возбудителей в организме клещей исчисляется годами Например, возбудитель бабезиоза лошадей сохраняется в 13 поколениях клещей, а возбудитель бабезиоза овец — в 59 поколениях клещей.