3. Трихинеллез свиней(опасно для человека)

Т. свиней и многих других животных, а также человека, вы­зывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок — поперечно-полосатые мышцы (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов — тонкая кишка (в полости и подслизистой основе). Возбудители. Два вида: Trichinella spiralis и Т. pseudospiralis. Длина сам­цов Т. spiralis в среднем равна 1,4-1,6 мм, самок —3-4 мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки- живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет.Биология. Половозрелые Т. популируют находясь в кишечнике животных. Самцы после оплодотворения погибают, а самки внедряются внедряются головным концом в ворсинки и слизистую кишечника, проникая до подслизистого слоя и рождает живые личинки длиной 0,08-0,12 мм. Личинки внедряют­ся в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В мес­тах локализации (в мышце сердца они не развиваются из-за отсутствия сарко­леммы) они растут, развиваются, свора­чиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Вок­руг личинки через 21...28 сут формиру­ется капсула. По истечении 5...6 мес капсула обызвествляется.В организме мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 25 лет. Животные и человек за­ражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвази­онными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личин­ки в кишечнике через 6...7 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).Эпиза.Т.имеет очаговую распространенность и встречается в районах с развитым свиноводством. Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней.Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздей­ствиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвази­онные свойства в течение 4мес, длительное время сохраняются при тем­пературе —10 °С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. Патогенез.Самки, внедряясь в слизистую оболочку кишечника, разрушают эпители­альный слой и либеркюновы железы. Личинки в период миграции из подслизистой основы стенки кишечника в скелетные мышцы повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем — сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы. Симптомы. При сильной степени инвазии симптомы проявляются на 3...5-е сутки после заражения. Повышается температура, отмечаются диарея, резкое снижение аппетита и исхудание. Регист­рируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. Симптомы болезни интенсивно проявляются в течение 1-1,5мес, а затем сглаживаются и болезнь приобретает бессимптомное течение. Лечение. Нилверм порошок 7,5 г/100 кг МТ однократно с кормом.Биовермин порошок 1 гр/10 кг МТ.Однократно 5 дне подряд.На мышечные формы ничего не действ.профилактика:Тщательная ВСЭ туш, термическая обработка отходов, скармливаемых свиньям, дератизация.

4. Аскаридатозы дом.жив-х.Заболев. вызыв. круглыми гельминтами сем. Аscaridae, подотряда Ascaridata. Возб-ль локализ. в тонкой кишке и как искл. в желчных ходах печени.Возб-ль. Ascaris suum, Ascaridia galli — это крупн. веретенообразные нематоды.Длина самцов 10-25 см, самок — 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06-0,08) *(0,04-0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета Биология. Геогельминты, в организме хозяина развив. со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцир. ежесуточно до 200тыс. яиц, которые с фекалиями выдел. наружу. При 24-26°С и наличии влаги в яйце развив. личинка до инвазион. стадии за 21-28сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В киш-ке из яиц выходят личинки и внедряются в кров. сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие.Оттуда в легкие, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в рот. полость и снова заглатыв.. Попав в кишечник, вырастают до поло­возрелых гельминтов за 1,5-2,5 мес. Продолжительность жизни - 10 мес. Эпиза Источник распростр. А.— взрослые жив-е, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. За­раж-ся при заг­латывании яиц с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с сосков матери инвази­онные яйца. Недостаток витаминов А и группы В способст. массовому зараж. поросят. При этом повыш. ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим % отхо­да. Причиной высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минерал. вещ-в,также отсутствие напряженного иммунитета.Дождевые черви служат резервуаром, в их организме скаплива­ется большое количество личинок аскарисов,.Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды. Патогенез и иммунитет. В период миграции личинок по схеме кишеч­ник—печень—сердце—легкие—кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалит. процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции явл. ткане­выми паразитами, линяют, растут и развив., выделяя продукты мета­болизма, частично погибают. Все это служит источником антигена, и у животных развив. аллергия. Половозрелые аскарисы прежде всего наносят механич. повреждения слиз. оболочке кишечника, иногда вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскарисы заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсич. воздействие на орг-зм. На этой почве наруш. обмен вещ-в, ра­бота ЦНС, что вызывает парезы, тонические и клонические судороги. Приобретенный иммунитет с возрастом заметно сниж..Симптомы. В зав-сти от стадии развития паразита в орга­низме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (ки­шечный) А.. При остром течении наблюд. признаки ал­лергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель, учащенное поверх­ностное дых-е. Т. тела повыш.. На коже могут появляться сыпь, При хрон. течении сниж. аппетит, наруш. функ­ция жкт, жив-е худеют (появляются заморыши).У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, Патан. При ларвальном аскариозе изменения в печени характер. появлением белых лятен, в легких — кровоизлияний и пневмонических фокусов Диагност.комплексно. Легкие убитого жив. Исследуют по м-ду Бермана при остром А., а при хрон. по м-ду Фюллеборна.Лечение Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут. подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром. Альбендазол 2,5% суспензия рекомендован в дозе 2-4 мл/10 кг МТ. Препарат следует давать перорально, одной дозой, индивидуально каждому животному.Авертин порошок. Свиньям двукратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ (0,12 мг/кг по ДВ)Альбен гранулят 5 г на 100 кг МТАльвет-гранулят- 50 мг/кг (10 мг/кг по ДВ). Свиньям при групповой даче препарат рассчитывают не более чем на 50 животных, смешивают с половиной нормы корма и раскладывают по кормушкам.Баймек, подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг или 1 мл/33кг МТ,Панакур 22 мг/кг МТ (5,0 мг/кг по ДВ)Новомек 1 мг/ 50кг МТ, подкожно, однократно. Ивомек в/м 1 мл на 33 кг мт однократно. Профилактика создание условий, препятств. сохранению и созреванию яиц аскарид во внеш. среде, предотвращение поедания свиньями зараженной земли и на создание устойчивости у них к заражению аскаридозом, предупреждения рассеивания яиц аскарид свиньями-носителями проводят плановые сезонные и текущие дегельминтизации, Сезонные дегельминтизации проводят всему поголовью свиней 2 раза: осенью, лучше в сезон наибольшего заражения, и весной. Текущие дегельминтизации проводят только молодняку. При лагерном содержании свиней лучшее место для лагеря явл. пологие склоны, обращенные на юг, с плотными почвами

5. Фасциолезы домашних животных.

Трематодозные забол домаш и диких жвачных, вызыв в фасциолами 2 видов: Fasciola hepatica и F. Gigantica, сем. Fasciolidae. Могут болеть другие млекопитающие и человек. Возбудители. F. hepatica. Длина 2-3 см, ширина 1 см. Ротовая и брюшная присоска. Кишечник слепой с боко­выми отростками. Анального отв нет. Гермафродиты. Боковые поля заполнены желточниками. F. gigantica – отличается по вели­чине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, встреч преимуще­ст в южных зонах, счит более патогенным. Биология. Биогельминты - промежут хозяева — для F. hepatica малый прудовик, а для F. gigantica ушковидный прудовик; Параз в желчных ходах печени, выдел яйца., котор с желчью попад в 12-перст кишку, а затем и во внешн среду. При 20-30°С яйца быстро развив. Т ниже 10—12 °С замедляет развитие яиц, а выше 40°С убивает их. При благопр условиях через 2 недели в яйце развив мирацидий (личинка). Тело покрыто ресничками для активного дижения в воде. Продолжит жизни несколько часов. Проникнув в моллюска, мигрирует во внутрен органы (чаще в печень) и через несколько часов станов материнской спороцистой. В спороцистах путем бесполого развития образ редии, а из них уже выходят церкарии, котор выходят во внешн среду. Из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникнов мирацидия в моллюска до образов церкариев проход 2—3 мес. Церкарий инцистируется, образуя адолескарий. Животные зараж при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. В киш оболочка адолескариев разруш. Юные фасциолы попад в желчные протоки печени 2 путями: 1) через стенку киш в брюшн полость, а затем в паренхиму печени, где развиваются 35-40 дней. Затем начин миграция неполовозрелых фасциол в желчные протоки печени, которая продолж 3 нед (с 38-го по 60-й день после заражения). Одновремен миграция большого количества фасциол вызыв сильное разруш паренхимы печени — развив острое течение. 2) гематогенный: через киш вены в воротную вену, а затем в желчные протоки. От момента попад в организм до развития половозрелой стадии (мариты) прохо­дит от 2,5 до 4 мес. В печени живут несколько лет Эпиза. Моллюски могут перезимовывать, сохраняя в себе личинки фасциол. Животные зараж в результате заглатывания адолескариев. В средней полосе животные зараж со второй половины июля. Максимальное выхождение церкариев отмечают в конце лета и осенью. Патогенез. Молодые фасциолы в период миграции травмир СО киш и, проникая в кров сосуды, наруш циркуляцию крови в отдельных участках печени. Заносят из киш в печень микро­флору. Продвигаясь по печен ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. На месте повреждений могут образ рубцы. Скапливаясь в большом количестве могут вызыв закупорку желчных протоков.. Продукты жизнедеятельности вызыв интоксикацию и сенсибилизацию. Наруш функция внутрен органов и обмен веществ. Клиника. У овец и коз остро или хрон. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое течение при попад большого количества адолескариев - развив острый гепатит, большой падеж. При хрон течении через 1-2 мес после заражения овцы слабеют, теряют аппетит, худеют. Сниж качество шерсти. При слабой инвазии некоторые животные выздоравливают. У КРС обычно хро­н и чаще наблюд у молодняка до 2-летнего возраста. Резко сниж упитанность и продуктивность живот­ных. У стельных коров отмечают аборты. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопии — методом последовательных промываний фекалий (по Демидову). Яйца фасциол овальной формы, желто-коричневого цвета. Оболочка гладкая. На одном полюсе яйца плоская крышечка. Содержимое яйца состоит из желточных клеток. Длина яиц 0,13—0,14 мм, ширина 0,07—0,09 мм. Яйца фасциолы гигантской: длина 0,125—0,157 мм, ширина 0,06—0,10 мм. Дифференцируют яйца фасциол от яиц других трематод жвачных по размеру, цвету, внутренней структуре. Лечение. Для дегельминтизации применяют Политрем, Фаскоцид, Фасковерм, Фасциолид, Фазинекс, Альбендазол 20%. Целесообразно проводить в утренние часы, до кормления животных. Фасковерм назначают овцам и КРС в дозе 1мл/20кг в/м или п/к. Фазинекс применяют овцам в форме 5 %-ной суспензии 1мл/5кг, а крупному рогатому скоту в форме 10 %-ной суспензии 6мл/50кг через рот. Необходимо учитывать период выведения препарата из организма (молоко, мясо). Прежде чем приступить к массовому лечению, необходимо испытать препарат на небольшой группе животных. Для определения эффективности дегельминт провод кон­трольные гельминтокопрологические исследов через 15-20 дней после лечения. Профилактика. Для полной ликвидации фасциолеза в хозяйстве провод комплекс мероприятий, направлен на уничтож полово­зрелых стадий гельминтов (находящихся в организме животных), яиц и личинок фасциол, а также промежут хозяев. Созд условия, исключающ возможность заражения окончат, промежут хозяев и занос инвазии извне, а также предусматр полноцен кормление и содерж. Профилактич дегельминт провод в неблагополуч хозяйствах не менее 2 раз в год. КРС дегельминт в стойловый период не позднее чем за 1 мес до выгона на пастбище. С целью профилактики фасциолеза рекомендуют стойловое содержание животных. В неблагополуч хозяйствах рекомендована смена пастбищ через каж­дые 2 мес. Чтобы предотвратить заражение животных, их нельзя выпасать на низменных, заболоченных участках, поить из стоячих водоемов, болот, луж, мелких прудов. Сено с неблагополучных по фасциолезу пастбищ скармливают животным во второй половине стой­лового периода, то есть не ранее чем через 6 мес после уборки. Всех животных, вновь вводимых в хозяйство, в период карантинирования следует осмотреть и выборочно исследовать их фекалии на яйца фасциол. Для борьбы с моллюсками эффективен медный купо­рос в форме водного раствора 1:5000 из расчета 10 л на 1 м². Моллюскоцидами обрабатывают пастбище 2 раз в год весной и в конце лета. При ВСЭ при сильном поражении печень бракуют или направляют в утилизацию, при слабом - зачищают и выпускают без ограничений. Человеку необход воз­держиваться от питья воды из стоячих водое­мов, а также от употребления в сыром виде луговых трав (щавель и др.) и огородных овощей, если их поливали из стоячих водоемов.

6.Дикроцелиозы домашних животных(жвачных).Хрон. протекающее заболевание МРС и КРС, а также многих диких жвачных. Возбудитель-мелкие трематоды сем. Dicrocoeliidae. Локализация-желчные ходы печени. Может заражаться и человек. В РФ паразитирует один вид-Dicrocoelum lanoeaеum. Тело продолглватое, зауженное с двух сторон. Характерный признак- темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а 2 округлых семенника располож. наискось, находятся в передней части тела. Длина тела 8-10 мм,ширина 1,5-2 мл. Яйца ассиметричные, темно-серого цвета. при выходе наружу с фекалиями в яйце находится сформированная эмбриональная личинка-мирацидий, у ко-го в задней части тела видны 2 темных пятнышка( глазки Лейкарта). Биология Развитие происходит сложным путем. Первые промежут. хозяева-сухопутные моллюски. Вторыми промежуточными хозяевами установлены муравьи. Яйца с желчью попадают в кишечник, выделя­ются во внешнюю среду и заглатываются моллюсками с травой. В кишеч­нике моллюска из яйца выходит мирацидий, котор. внедряется в пе­чень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развива­ются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста раз­рушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки. После дождя моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3 до 6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются достигают инвазионной стадии-метацеркария.В начале заражения из проглоченных муравьем церкариев внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной сис­темы. Поэтому зараженные муравьи днем в жар­кую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки, не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пас­мурную погоду в течение дня. Животные заражаются главным образом на пастбищах, поедая с листь­ями оцепеневших муравьев. Затем в жкт жвач­ных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобожда­ются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из 12-перстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах.В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет.Эпиза. Кроме мрс и крс источником распростране­ния инвазии могут быть дикие жив.-косули, олени, сайга­ки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начина­ет проявляться у животных в возрасте 1,5 лет. Под воздействием продуктов метаболизма происходит ал­лергическая перестройка всего организма и создается иммунитет (ненапряженный). Поэтому жив-е за­ражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.Клиника Суягные овцематки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слиз. обол. слегка желтушные. Отмечаются запоры и диарея. В области подгрудка и в межче­люстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. У молодняка при наличии в печени 150-200 паразитов заболевание протекает субклинически.При жизни Д/з ставят комплексно. Для обнаружения яиц дикроцелиу­мов исследуют 4-5г фекалий методом послеловательных смывов. Можно исследовать фе­калии и методом флотации. Лечение. Крс и мрс политрем в дозе 0,3 г/кг массы тела. Мрс дают групповым методом, для этого препарат смешивают с комбикормом из расчета 150-200 г на одно животное и скармливают утром. Крс назначают индивидуально в смеси с 0,5-1 кг комбикорма. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг в/м однократно. Фазинекс при­меняют внутрь из расчета 6-12 мг/кг. в виде суспен­зии 10%-ной концентрации.Альбендазол назначают по 20 мг/кг.Профилактика. Рекомендуем проводить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую-в 3 года, третью-в 5 лет и последнюю-в 7 лет.В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастбищах и сенокосах повышают урожайность, кроме того, по­гибают моллюски — промежуточные хозяеваПри кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обеззараживания

7. Пироплазмозы дом.животных.Остро протек. трансмиссивная болезнь, сопровожд. высокой Т⁰, анемией и желтушностью слиз. оболочек, гемоглобинурией, расстройством функций многих органов и систем.Распростр. повсеместно. Болеют собаки, КРС, енотовидные собаки, лисицы и др. пушные звери. Возб-ль относ. к сем. Babesiidae, локализ. в эритроцитах, иногда встреч. в плазме крови, нейтрофилах и др.Возб-ль. Babesia canis (Piroplasma canis), в отличии от П. КРС Babesia bigemina (Piroplasma bigemina) имеет большие размеры, почти полностью заполняя эритроцит.Биология. В начале встреч. одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некото­рых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1-2. В организме жив. бабезии в первую очередь размнож. во внутр. орга­нах, а потом в периферич. крови.Эпиза. В эритроцитах пироплазмы размнож. простым делением или почкованием. Переносчики возбудителя—иксодовые клещи рода Dermacentor. Возбуд-ль передается клещами трансовариально. Клещи нападают весной с наступлением теплой погоды. Весенняя вспышка сопровожд. наибольшим пораж. собак. Иногда инвазирование КРС может происх. и в помещениях при заносе клещей с травой. Осенью, как правило, число больных жив-х уменьш..Патогенез и иммунитет.возбудители и аллергогенные продукты их жизнедеятел. представл.собой первый патогенетич. фактор, оказыв-й аллерг. воздействие на орг-зм жив-го. Образов. большого кол-ва билирубина приводит к возникнов. гемолитич. желтухи. В связи с пораж. печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.Раз­вив. дистроф. и воспалит. процессы во многих внутр. органах, усилив. интоксикация.Пораж. печени у больных приводит к расстройству пищева­р. и ослаблению нейтрализации обр-хся токсич. вещ-в. Вследствие дистрофии почек уменьш. выделение из орг-ма токсичных продуктов. Патоморфолог. изменения в сердце способств. ослаблению ф-ции миокарда и дальнейшему расстрой­ству кровообращ.. Развив. отек легких, наруш. газообмен, увелич. гипоксемия, ацидоз крови и др. тканей. Необратимые измен. происх. в ЦНС. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоп.. У переболев­ших вырабат. нестерильный им-т продолж-ю 1-2 года.Клиника. Инкуб. период 6-10сут, реже — 20 сут. Первый подъем Т⁰ отмечают после отпадения первой напившейся самки клеща. Различают острое и хрон. теч-е болезни. Острое теч-е характ-ся повыш. t⁰ тела до 41- 42 °С, удерживающимся в течение 2-3 сут. Жив-е становятся апатич­ными, отказыв. от корма, дыхание тяжелое, учащенное.Слиз. обол. рот. полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное, затруднено. На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабев. задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развив. атония киш-ка. Указан­ные признаки регистрир. в течение 3-7 сут. Затем Т⁰ сниж. до субнормальной (35...36 °С) и жив-е погибает.Хрон. течение . наблюда. у жив-х с повыш. ре­зистентностью и уже переболевших. Темп-ра тела повыш. до 40- 41 °С только в первые дни бо­лезни, затем нормализ. Жив-е вялые, быстро утомляются, аппе­тит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры че­редуются с диареей. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолж. З- 6нед. Выздоровление наступает мед­ленно — от 3 нед до 3 мес. Диагноз ставят только после исследов. мазков крови, окрашенных по Романовскому. П. дифференц. от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.Лечение. Беренил готовят 7% водный р-р для инъекции в дозе 1 мл на 20 кг МТ, Золг п/к,в/м, однократно 0,002 г/кг,С профилактической целью Неозидин в/м 1 мл на 20 кг МТ, Диминафен 3,5 мг/кг МТ п/к.Проф-ка и меры борьбы. Для проф-ки заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруж. клещей, их собирают вручную или обрабат. шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрир. случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят ази­дин, что предупреждает заболевание.

8. Метастронгилезы

Инвазионные заболевания домашних и диких свиней, вызываемые паразитированием нематод рода Metastrongylus сем. Metastrongylidae в бронхах и бронхиолах. Возбудители. Метастронгилюсы длинные, тонкие нематоды белого цвета. Самцы 1,5-2,5 см, самки 2,5-5 см. Самцы имеют половую бурсу с длинными нитевидными спикулами. Вульва у самок располагается около ануса и прикрыта кутикулярныи клапаном. М. elongatus., М. pudendotectus, М. salmi. Биология. Биогельминты – промежут хозяева дождевые черви. Половозрелые метастронгилюсы в бронхах, где самки отклад яйца, содерж личинки. Яйца с мокротой попад в рот полость, проглатыв, проходят через пищевар тракт и с фекалиями выдел во внешн среду. При благоприят условиях в теч 2 суток развив личинка I стадии. Яйца не теряют жизнеспособности при низкой Т, но нагрев до 50°С убив. Проглоченные земляным червем яйца (личинки) развив в кров сосудах пищевода, где дважды линяют и через 10-20 дней станов инвазионными. Свиньи зараж, проглатывая инвазирован земляных червей. Ли­чинки внедр в стенку кишечника и по лимфатич сосудам по­падают в мезентериальные ЛУ, где про­исходит третья линька, а затем в малый круг кровообращения. В капиллярах лег­ких личинки линяют 4 раз, и через альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развив за 25-45 суток до половозрелой стадии. Продолжит жизни около 1 года. Эпиза. Распр повсеместно. Чаще регистрир в дождливые годы. Свиньи зараж на выгульных двориках. Чаще и интенсивнее болеют поросята. Естественная заражен­ность земляных червей составл 20—30 %. Патогенез. У молодняка протек с явле­ниями бронхита и пневмонии. Больные животные отстают в росте и развитии. Мигрирующие личинки механически повреждают стенку киш, ЛУ, наруш целостность капилляров легких, вызыв воспаление бронхов. Интоксикация и аллерги­ческие реакции на продукты жизнедеятельности паразита. Личинки разносят микрофлору из киш. Иммунитет. У свиней с возрастом развив устойчивость к инвазии, выражающ в задержке развития паразитов и более легкой форме переболевания. Клиника. У поросят появляется кашель. Из носов отверст выдел экссудат, одышка. СО цианотичные, пульс учащенный, температура чаще нормальная, но при ослож­ненной форме повышается. Смерть может наступ в результате асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов У взрослых свиней протекает без видимых клинич проявл. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопического исследования (метод Щербовича). Можно применять метод Бермана для обнаружения вышедших из яиц личинок. Лечение. Нилверм, Альбендазол, Альбен, Альвет, Вермитан, Фенбендазол, Ивомек. Вермитан примен перорально в дозе 5г/100 кг. Фенбендазол (панакур) назначают в дозе 5мг/кг двукратно в течение 2 дней в смеси с кормом. Ивомек 1% 0,3мг/кг п/к однократно. Профилактика. В неблагополуч хозяйствах провод комплекс мероприятий по предупреждению заболевания, профи­лактич и лечебн дегельминт. Пол должен быть плотным, без щелей. Выгульные дворики желательно бетонировать. Дождевых червей уничтожают с помощью 10% хлорида натрия из расчета 10л на 1м2. Сви­нарники и выгульные дворики необходимо ежедневно очищать от навоза, который надо вывозить в навозохранилища и биотермически обезвреживать. Нельзя выпускать животных после дождя, так как в это время земляные черви выходят на поверхность почвы. Молодняк текущего года рождения содержат изолированно от взросло­го поголовья. Профилактич дегельминт необходимо проводить 2 раза в год: осенью — за 10 дней до перевода свиней на стойловое содержа­ние и весной — до вывода их на пастбища и выгульные дворики, а ле­чебные — при появл клинич признаков заболевания в любое время года. Кренозомозы пушных зверей

Вызываются нематодами семей­ства Crenosomatidae, подотряда Strongylata. Паразит в бронхах и трахее. Возбудители. Самцы 1-6 мм, самки 12-15 мм. У самцов хвостовой конец снабжен кутикулярной бурсой, две одинаковые спикулы, имеется рулек. Самки живородящие. Crenosoma vulpis , С. taiga. Биология развития. Дефинит хозяева — лисица, песец, барсук (для С. vulpis), соболь, норка (для С. tai­ga). Промежут хозяевами являются наземные моллюски. Самки в просвете брон­хов рождают личинок, которые попад в рот полость, проглатыв и и выдел в окруж среду с экскрементами. Личинки проник в ножку моллюска и в его теле, проделав две линьки, через 14-18 сут становятся инвазион. Лисицы зараж, поедая инвазир моллюс­ков. Освободившиеся личинки мигрир в мезентериальные ЛУ, затем по грудному протоку и полой вене попадают в правый желудочек сердца, а из него — в легкие. Здесь они выходят из кровеносных сосудов и в бронхах достиг половой зрелости. Рост кренозом до половой зрелости продолжается 18-21 сут. Эпиза. Зараж лисицы всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 3-7 мес. Пик инвазии в неблагополуч зверохозяйствах отмечается в сен­тябре-ноябре. Лисята начин зараж с июня в возрасте 2-2,5 мес, поэтому первые клинич признаки заболевания регистрир в начале июля. Экстенсивность инвазии у лисиц, содерж в загонах, выше, чем у лисиц, выращ в клетках. Патогенез. См. Метастронгилез. Клиника. Отмеч затруднен дыхание, обильное истечение слизи из носов отверстий. Аппетит ухуд­шается, появл кашель, хрипы и чихание. Наблюд ане­мия, сильное истощение, приводящее к гибели живот­ных. Даже слабая инвазия задержив линьку у лисиц, ухудш качество пушнины. Дигностика. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтолярваскопического исследования (метод Бермана). Лечение. См. Метастронгилез. Профилактика. Зверей содержат в клетках с приподнятым от земли сетчатым полом. На территории звероферм, в загонах, шедах и клетках провод планов ветеринарно-санитарные мероприятия. Убирают убежища моллюсков. Осуществ мелиора­тивные мероприятия. Мелкие кустарники вырубают, траву перио­дически подкашивают. Наружную сторону забора фермы на высоту 20—30 см от земли обмаз дегтем или смолой. Моллюсков на территории звероферм можно уничтож раствором сульфата меди 1:1000-1:3000 или 1-3%-ным раствором хлорной извести. За 8—10 сут до высадки животных обрабатывают загоны. Вновь приобретенных лисиц иссле­дуют. Фекалии вывозят для биотермической обработки.