1.Саркоцистоз овец.(заражается чел. При невнимательной всэ)

П/о или хрон, а чаще бессимптомно протекающее забол. жив-х, вызываемое простейшими различных видов отряда Coccidiida, рода Sarcocystis, сем. Sarcocystidae. Возб-ли заболев. широко распростр. в нашей стране. При высокой интенсивности инвазии у больных отмечают истощение, анемию, снижение удоя, падеж. Возб-ли. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12-17)х (11-14) мкм,с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина, при этом оболочка плотно сжимает­ся вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Меронты (саркоцисты) послед­ней генерации локализ. в мыш. слое пищевода, диафрагме, скелетных мышцах. На 120-е сутки после зараже­ния заканчивается формир. саркоцист веретенообразной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами, чаще банановидной формы. Гаметогония проходит под эпителием тонкой кишки.Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсоидные, бесцвет­ные или бледно-желтые, размерами (13-22) х (6-5) мкм. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клет­ках артерий толстой кишки, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй -в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечно-полосатых мышцах. Через 3 мес после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8-33сут, патентный —8-70 сут и более. Развитие возбудителей саркоцистоза имеет 3фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония про­ходит в организме промежут., а гаметогония и спорогония — в орга­низме дефинитив. хозяина. Развитие каждой фазы обязательно при­урочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточ­ного хозяина. Биология. Саркоцисты развив. с участием 2 хозяев дефинитив. и промежут. Дефинитив. хозяе­вами явл. собаки и кош­ки. Промежуточные хозяева-КРС и МРС. Дефинитив. хозяева, в организме к-рых происх. половой цикл развития, выделяют с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие 2 споры с 4-я спорозоитами в каж­дой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промеж-ые хозяева зара­жаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их ЖКТ высвободившиеся спорозоиты проник. в кровь и в эндотелиал. кл. сосудов внутр. органов. Они размнож. путем шизогонии (множественное деление). Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными —макроцисты и микроскопическими (мик­роцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желговато-бурых узелков. При поедании дефинит. хозяевами (собака­ми, кошками и человеком) мяса, пораж. саркоцистами и не про­шедшего необходимой обработки, в ЖКТ происх. выход цистных стадий и в эпителии киш-ка начин. половое раз­множ. с обр-ем ооцист.Эпиза. Экстенсивность пораж. в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %.Скот зараж. в любое время года пероральным путем. Патогенез и иммунитет. У деф. хозяев патогенное воздей­ствие складыв. из нарушений целостности слиз. оболочки киш-ка развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства ф-ции жкт. Пораж. эндотелия кров. сосудов ведет к накоплению токсичных вещ-в, дистроф. изме­н-ям паренхим. органов. Саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии.Паразит выделяет токсин— саркоцистин, к-рый наруш. нор­м. течение биохим. процессов в кл.. Из-за повыш-й порозности сосудов появляется анемия, учащается работа легких и сердца, что вызыв. острую сердеч­. недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, ки­ш-ка приводит к наруш. их функциональной деятельности. Клиниика Чаще протекает хро­нически. У жив-ых ухудшается общее состояние, повыш. T⁰ тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и сниж. продукт-ть, появл. эрозии на языке и слиз. об-чке щек. Развитие цист в поперечно-полосатых мышцах становится причиной возник. миозитов. Д/з. комплексно,У дефинит. хозяев д/з ставят исслед. фекалий м-ми Дарлинга и Фюллеборна. При +результатах обнаруж. спорулир-е ооцисты или спороцисты возбуд.При вскрытии трупов в стенке шейной части пищевода находят макроцисты белого или желт. цвета, величиной с рисовое зерно или горошину. Для прижизн. диаг-ки ис­польз. аллерг. и серолог. методы.Лечение.Фуразолидон 2 г/кг корма повторить на 5.10,15 дн.пятидневн. курса с 2-х дневн. интервалом,кокцидин 0,5г/кгМТ, Клопидон 0,3 г/кг МТ,Сульфаниламиды 0,3 г/кг МТ.Проф-ка направлена на разрыв цепи м/у промеж. и окончат. хозяином.Не допуск. дом. жив-х на тер-рию фермы.Строго соблюд. правила ВСЭ и правила личной гигиены.

2. Стронгилятозы пищеварит. тракта жвачных (гемонхоз, остертагиоз,нематодироз).

Подотряд стронгилят объединяет 4 сем.:Strongylidae (род Chabertia), Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus и др.), Trichonematidae (род Oesophagostomum) и Ancylostomatidae (род Bunostomum).Haemonchus contortus (гемонхоз) —с истонченным го­ловным концом, 2шейными сосочками, в рудиментарной рот.капсуле содержит один хитинизированный зуб. У самца длиной 18-23 мм мощно развита хвостовая бурса, имеются две спикулы и рулек. Тело самки составляет в длину 26-35 мм. Вульва располагается в задней трети тела, прикрыта од­ним, двумя или тремя клапанами. Яйца овальной формы, длиной 0,080-0,085 мм. Свежедобытые из желудка гельминты красновато-розового цвета; паразитируют в сычуге.Ostertagia circumcincta (остертагиоз) Ротовая капсула небольшая. Паразитирует в сычуге. Самец длиной 9,8-10,6 мм, на теле имеются шейные сосочки. Хвостовая бурса мощно развита, состоит из трех лопастей, из которых дорсальная развита слабо. Две спикулы темно-коричневого цвета, задний конец спикул расщеп­лен на ветви равной длины. Самка длиной 12,5-13,5 мм, хвостовой конец заострен. Отверстие вульвы прикрыто кутикулярной складкой.Nematodirus spathiger (нематодироз) — головная везикула почти круг­лой формы, ротовая полость небольшая, на ее дорсальной поверхности имеется зуб. Самец длиной 8-9 мм, хвостовая бурса состоит из трех лопа­стей.Самка длиной 12-20 мм, хвостовой конец тупой, с острым шипом. Яйца серого цвета, эллипсоидной формы, длиной 0,22-0,23 мм. Паразитируют в сычуге и тонком кишечнике.Биология Геогель­минты, их развитие сходно между собой. Во внешней среде в яйцах фор­мируются личинки 1-й стадии, которые покида­ют оболочку яйца, растут и развиваются. После линьки становятся личин­ками 2-й стадии они линяют повторно и становятся за 5-7 сут инвазионными личинками 3-й стадии. Жив-ые заражаются на пастбищах,приеме воды, загрязненных личинками или яйцами. Инвази­онные личинки при благоприятных условиях совершают горизонтальные и вертикальные миграции. Инвазионные личинки более устойчивы к условиям внешней среды. Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животных, вне­дряются в подслизистую основу кишечника или желудка, где претерпева­ют двукратную линьку, и возвращаются в полость органа. Эпиза Широкому распространению забол. способствуют частые атмос­ферные осадки, богатая растительность и скученное содержание живот­ных на ограниченных пастбищах. Максимальная зараженность ягнят и молодняка текущего года рожде­ния установлена осенью. У взрослых овец с мая по август наблюдается максимум — до 100% заражения.Патогенез и иммунитет. Ли­чинки 4-й и 5-й стадий развития внедряются в под слизистую основу сычуга или кишечника, нарушая целостность слизистого и подслизистого слоев, тормозя деятельность пищеваритель­ных желез. Хабертии фиксируются на слизистой оболочке при помощи развитых ротовых капсул и обусловлива­ют застойные явления в стенке и железистом аппарате кишечника. Слизистая оболочка, по­врежденная личинками и имаго стронгилят, перестает быть надежным ба­рьером для патогенной микрофлоры. Гемонхусы внедряются передним концом в выводные протоки желез сычуга, вызывая воспалительные явле­ния. Нарушается секреторно-моторная функция жкт, возникает дисбактериоз .Иммунитет при кишечных гельминтозах создается ненапряженный. Клиника У взрослых животных про­текают в основном субклинически, у ягнят и молодняка симптомы болез­ни выражены. Осенью у молодняка отмечают гастроэнтериты (в пе­риод массовой миграции личинок в подслизистый слой тонкого кишеч­ника), пневмонии, диарею, запоры, жажду, интоксикацию вследствие на­рушения пищеварения, анемичность слизистых оболочек, гидремию тканей. Шерсть теряет блеск, легко выпадает, животные истощены, мало­подвижны, аппетит снижен. Гибель наступает при явлениях кахексии. Диагностика.метод Фюллеборна.Посмертно.При диффер.д/з исключ. эймериозы, мониезиозы. Для исключения случаев отравления в лабораторию направляют корма и содержимое пищеварительного канала.Лечение. Дектомакс – 1мл/50кг в/м,п/к.Иверсект, Аверсект в той же дозе.Пирител – 1г/100кг,либо стаду 2,5кг/1т корма. Фенбендазол (панакур) дают овцам в дозе 10 мг/кг (по д. в.) однократ­но в смеси с сыпучим кормом.

3. Трихинеллез свиней(опасно для человека)

Т. свиней и многих других животных, а также человека, вы­зывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок — поперечно-полосатые мышцы (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов — тонкая кишка (в полости и подслизистой основе). Возбудители. Два вида: Trichinella spiralis и Т. pseudospiralis. Длина сам­цов Т. spiralis в среднем равна 1,4-1,6 мм, самок —3-4 мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки- живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет.Биология. Половозрелые Т. популируют находясь в кишечнике животных. Самцы после оплодотворения погибают, а самки внедряются внедряются головным концом в ворсинки и слизистую кишечника, проникая до подслизистого слоя и рождает живые личинки длиной 0,08-0,12 мм. Личинки внедряют­ся в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В мес­тах локализации (в мышце сердца они не развиваются из-за отсутствия сарко­леммы) они растут, развиваются, свора­чиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Вок­руг личинки через 21...28 сут формиру­ется капсула. По истечении 5...6 мес капсула обызвествляется.В организме мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 25 лет. Животные и человек за­ражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвази­онными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личин­ки в кишечнике через 6...7 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).Эпиза.Т.имеет очаговую распространенность и встречается в районах с развитым свиноводством. Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней.Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздей­ствиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвази­онные свойства в течение 4мес, длительное время сохраняются при тем­пературе —10 °С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. Патогенез.Самки, внедряясь в слизистую оболочку кишечника, разрушают эпители­альный слой и либеркюновы железы. Личинки в период миграции из подслизистой основы стенки кишечника в скелетные мышцы повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем — сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы. Симптомы. При сильной степени инвазии симптомы проявляются на 3...5-е сутки после заражения. Повышается температура, отмечаются диарея, резкое снижение аппетита и исхудание. Регист­рируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. Симптомы болезни интенсивно проявляются в течение 1-1,5мес, а затем сглаживаются и болезнь приобретает бессимптомное течение. Лечение. Нилверм порошок 7,5 г/100 кг МТ однократно с кормом.Биовермин порошок 1 гр/10 кг МТ.Однократно 5 дне подряд.На мышечные формы ничего не действ.профилактика:Тщательная ВСЭ туш, термическая обработка отходов, скармливаемых свиньям, дератизация.

4. Аскаридатозы дом.жив-х.Заболев. вызыв. круглыми гельминтами сем. Аscaridae, подотряда Ascaridata. Возб-ль локализ. в тонкой кишке и как искл. в желчных ходах печени.Возб-ль. Ascaris suum, Ascaridia galli — это крупн. веретенообразные нематоды.Длина самцов 10-25 см, самок — 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06-0,08) *(0,04-0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета Биология. Геогельминты, в организме хозяина развив. со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцир. ежесуточно до 200тыс. яиц, которые с фекалиями выдел. наружу. При 24-26°С и наличии влаги в яйце развив. личинка до инвазион. стадии за 21-28сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В киш-ке из яиц выходят личинки и внедряются в кров. сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие.Оттуда в легкие, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в рот. полость и снова заглатыв.. Попав в кишечник, вырастают до поло­возрелых гельминтов за 1,5-2,5 мес. Продолжительность жизни - 10 мес. Эпиза Источник распростр. А.— взрослые жив-е, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. За­раж-ся при заг­латывании яиц с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с сосков матери инвази­онные яйца. Недостаток витаминов А и группы В способст. массовому зараж. поросят. При этом повыш. ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим % отхо­да. Причиной высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минерал. вещ-в,также отсутствие напряженного иммунитета.Дождевые черви служат резервуаром, в их организме скаплива­ется большое количество личинок аскарисов,.Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды. Патогенез и иммунитет. В период миграции личинок по схеме кишеч­ник—печень—сердце—легкие—кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалит. процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции явл. ткане­выми паразитами, линяют, растут и развив., выделяя продукты мета­болизма, частично погибают. Все это служит источником антигена, и у животных развив. аллергия. Половозрелые аскарисы прежде всего наносят механич. повреждения слиз. оболочке кишечника, иногда вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскарисы заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсич. воздействие на орг-зм. На этой почве наруш. обмен вещ-в, ра­бота ЦНС, что вызывает парезы, тонические и клонические судороги. Приобретенный иммунитет с возрастом заметно сниж..Симптомы. В зав-сти от стадии развития паразита в орга­низме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (ки­шечный) А.. При остром течении наблюд. признаки ал­лергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель, учащенное поверх­ностное дых-е. Т. тела повыш.. На коже могут появляться сыпь, При хрон. течении сниж. аппетит, наруш. функ­ция жкт, жив-е худеют (появляются заморыши).У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, Патан. При ларвальном аскариозе изменения в печени характер. появлением белых лятен, в легких — кровоизлияний и пневмонических фокусов Диагност.комплексно. Легкие убитого жив. Исследуют по м-ду Бермана при остром А., а при хрон. по м-ду Фюллеборна.Лечение Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут. подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром. Альбендазол 2,5% суспензия рекомендован в дозе 2-4 мл/10 кг МТ. Препарат следует давать перорально, одной дозой, индивидуально каждому животному.Авертин порошок. Свиньям двукратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ (0,12 мг/кг по ДВ)Альбен гранулят 5 г на 100 кг МТАльвет-гранулят- 50 мг/кг (10 мг/кг по ДВ). Свиньям при групповой даче препарат рассчитывают не более чем на 50 животных, смешивают с половиной нормы корма и раскладывают по кормушкам.Баймек, подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг или 1 мл/33кг МТ,Панакур 22 мг/кг МТ (5,0 мг/кг по ДВ)Новомек 1 мг/ 50кг МТ, подкожно, однократно. Ивомек в/м 1 мл на 33 кг мт однократно. Профилактика создание условий, препятств. сохранению и созреванию яиц аскарид во внеш. среде, предотвращение поедания свиньями зараженной земли и на создание устойчивости у них к заражению аскаридозом, предупреждения рассеивания яиц аскарид свиньями-носителями проводят плановые сезонные и текущие дегельминтизации, Сезонные дегельминтизации проводят всему поголовью свиней 2 раза: осенью, лучше в сезон наибольшего заражения, и весной. Текущие дегельминтизации проводят только молодняку. При лагерном содержании свиней лучшее место для лагеря явл. пологие склоны, обращенные на юг, с плотными почвами

5. Фасциолезы домашних животных.

Трематодозные забол домаш и диких жвачных, вызыв в фасциолами 2 видов: Fasciola hepatica и F. Gigantica, сем. Fasciolidae. Могут болеть другие млекопитающие и человек. Возбудители. F. hepatica. Длина 2-3 см, ширина 1 см. Ротовая и брюшная присоска. Кишечник слепой с боко­выми отростками. Анального отв нет. Гермафродиты. Боковые поля заполнены желточниками. F. gigantica – отличается по вели­чине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, встреч преимуще­ст в южных зонах, счит более патогенным. Биология. Биогельминты - промежут хозяева — для F. hepatica малый прудовик, а для F. gigantica ушковидный прудовик; Параз в желчных ходах печени, выдел яйца., котор с желчью попад в 12-перст кишку, а затем и во внешн среду. При 20-30°С яйца быстро развив. Т ниже 10—12 °С замедляет развитие яиц, а выше 40°С убивает их. При благопр условиях через 2 недели в яйце развив мирацидий (личинка). Тело покрыто ресничками для активного дижения в воде. Продолжит жизни несколько часов. Проникнув в моллюска, мигрирует во внутрен органы (чаще в печень) и через несколько часов станов материнской спороцистой. В спороцистах путем бесполого развития образ редии, а из них уже выходят церкарии, котор выходят во внешн среду. Из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникнов мирацидия в моллюска до образов церкариев проход 2—3 мес. Церкарий инцистируется, образуя адолескарий. Животные зараж при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. В киш оболочка адолескариев разруш. Юные фасциолы попад в желчные протоки печени 2 путями: 1) через стенку киш в брюшн полость, а затем в паренхиму печени, где развиваются 35-40 дней. Затем начин миграция неполовозрелых фасциол в желчные протоки печени, которая продолж 3 нед (с 38-го по 60-й день после заражения). Одновремен миграция большого количества фасциол вызыв сильное разруш паренхимы печени — развив острое течение. 2) гематогенный: через киш вены в воротную вену, а затем в желчные протоки. От момента попад в организм до развития половозрелой стадии (мариты) прохо­дит от 2,5 до 4 мес. В печени живут несколько лет Эпиза. Моллюски могут перезимовывать, сохраняя в себе личинки фасциол. Животные зараж в результате заглатывания адолескариев. В средней полосе животные зараж со второй половины июля. Максимальное выхождение церкариев отмечают в конце лета и осенью. Патогенез. Молодые фасциолы в период миграции травмир СО киш и, проникая в кров сосуды, наруш циркуляцию крови в отдельных участках печени. Заносят из киш в печень микро­флору. Продвигаясь по печен ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. На месте повреждений могут образ рубцы. Скапливаясь в большом количестве могут вызыв закупорку желчных протоков.. Продукты жизнедеятельности вызыв интоксикацию и сенсибилизацию. Наруш функция внутрен органов и обмен веществ. Клиника. У овец и коз остро или хрон. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое течение при попад большого количества адолескариев - развив острый гепатит, большой падеж. При хрон течении через 1-2 мес после заражения овцы слабеют, теряют аппетит, худеют. Сниж качество шерсти. При слабой инвазии некоторые животные выздоравливают. У КРС обычно хро­н и чаще наблюд у молодняка до 2-летнего возраста. Резко сниж упитанность и продуктивность живот­ных. У стельных коров отмечают аборты. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопии — методом последовательных промываний фекалий (по Демидову). Яйца фасциол овальной формы, желто-коричневого цвета. Оболочка гладкая. На одном полюсе яйца плоская крышечка. Содержимое яйца состоит из желточных клеток. Длина яиц 0,13—0,14 мм, ширина 0,07—0,09 мм. Яйца фасциолы гигантской: длина 0,125—0,157 мм, ширина 0,06—0,10 мм. Дифференцируют яйца фасциол от яиц других трематод жвачных по размеру, цвету, внутренней структуре. Лечение. Для дегельминтизации применяют Политрем, Фаскоцид, Фасковерм, Фасциолид, Фазинекс, Альбендазол 20%. Целесообразно проводить в утренние часы, до кормления животных. Фасковерм назначают овцам и КРС в дозе 1мл/20кг в/м или п/к. Фазинекс применяют овцам в форме 5 %-ной суспензии 1мл/5кг, а крупному рогатому скоту в форме 10 %-ной суспензии 6мл/50кг через рот. Необходимо учитывать период выведения препарата из организма (молоко, мясо). Прежде чем приступить к массовому лечению, необходимо испытать препарат на небольшой группе животных. Для определения эффективности дегельминт провод кон­трольные гельминтокопрологические исследов через 15-20 дней после лечения. Профилактика. Для полной ликвидации фасциолеза в хозяйстве провод комплекс мероприятий, направлен на уничтож полово­зрелых стадий гельминтов (находящихся в организме животных), яиц и личинок фасциол, а также промежут хозяев. Созд условия, исключающ возможность заражения окончат, промежут хозяев и занос инвазии извне, а также предусматр полноцен кормление и содерж. Профилактич дегельминт провод в неблагополуч хозяйствах не менее 2 раз в год. КРС дегельминт в стойловый период не позднее чем за 1 мес до выгона на пастбище. С целью профилактики фасциолеза рекомендуют стойловое содержание животных. В неблагополуч хозяйствах рекомендована смена пастбищ через каж­дые 2 мес. Чтобы предотвратить заражение животных, их нельзя выпасать на низменных, заболоченных участках, поить из стоячих водоемов, болот, луж, мелких прудов. Сено с неблагополучных по фасциолезу пастбищ скармливают животным во второй половине стой­лового периода, то есть не ранее чем через 6 мес после уборки. Всех животных, вновь вводимых в хозяйство, в период карантинирования следует осмотреть и выборочно исследовать их фекалии на яйца фасциол. Для борьбы с моллюсками эффективен медный купо­рос в форме водного раствора 1:5000 из расчета 10 л на 1 м². Моллюскоцидами обрабатывают пастбище 2 раз в год весной и в конце лета. При ВСЭ при сильном поражении печень бракуют или направляют в утилизацию, при слабом - зачищают и выпускают без ограничений. Человеку необход воз­держиваться от питья воды из стоячих водое­мов, а также от употребления в сыром виде луговых трав (щавель и др.) и огородных овощей, если их поливали из стоячих водоемов.

6.Дикроцелиозы домашних животных(жвачных).Хрон. протекающее заболевание МРС и КРС, а также многих диких жвачных. Возбудитель-мелкие трематоды сем. Dicrocoeliidae. Локализация-желчные ходы печени. Может заражаться и человек. В РФ паразитирует один вид-Dicrocoelum lanoeaеum. Тело продолглватое, зауженное с двух сторон. Характерный признак- темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а 2 округлых семенника располож. наискось, находятся в передней части тела. Длина тела 8-10 мм,ширина 1,5-2 мл. Яйца ассиметричные, темно-серого цвета. при выходе наружу с фекалиями в яйце находится сформированная эмбриональная личинка-мирацидий, у ко-го в задней части тела видны 2 темных пятнышка( глазки Лейкарта). Биология Развитие происходит сложным путем. Первые промежут. хозяева-сухопутные моллюски. Вторыми промежуточными хозяевами установлены муравьи. Яйца с желчью попадают в кишечник, выделя­ются во внешнюю среду и заглатываются моллюсками с травой. В кишеч­нике моллюска из яйца выходит мирацидий, котор. внедряется в пе­чень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развива­ются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста раз­рушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки. После дождя моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3 до 6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются достигают инвазионной стадии-метацеркария.В начале заражения из проглоченных муравьем церкариев внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной сис­темы. Поэтому зараженные муравьи днем в жар­кую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки, не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пас­мурную погоду в течение дня. Животные заражаются главным образом на пастбищах, поедая с листь­ями оцепеневших муравьев. Затем в жкт жвач­ных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобожда­ются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из 12-перстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах.В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет.Эпиза. Кроме мрс и крс источником распростране­ния инвазии могут быть дикие жив.-косули, олени, сайга­ки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начина­ет проявляться у животных в возрасте 1,5 лет. Под воздействием продуктов метаболизма происходит ал­лергическая перестройка всего организма и создается иммунитет (ненапряженный). Поэтому жив-е за­ражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.Клиника Суягные овцематки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слиз. обол. слегка желтушные. Отмечаются запоры и диарея. В области подгрудка и в межче­люстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. У молодняка при наличии в печени 150-200 паразитов заболевание протекает субклинически.При жизни Д/з ставят комплексно. Для обнаружения яиц дикроцелиу­мов исследуют 4-5г фекалий методом послеловательных смывов. Можно исследовать фе­калии и методом флотации. Лечение. Крс и мрс политрем в дозе 0,3 г/кг массы тела. Мрс дают групповым методом, для этого препарат смешивают с комбикормом из расчета 150-200 г на одно животное и скармливают утром. Крс назначают индивидуально в смеси с 0,5-1 кг комбикорма. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг в/м однократно. Фазинекс при­меняют внутрь из расчета 6-12 мг/кг. в виде суспен­зии 10%-ной концентрации.Альбендазол назначают по 20 мг/кг.Профилактика. Рекомендуем проводить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую-в 3 года, третью-в 5 лет и последнюю-в 7 лет.В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастбищах и сенокосах повышают урожайность, кроме того, по­гибают моллюски — промежуточные хозяеваПри кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обеззараживания

7.  Пироплазмидозы – группа протозойных заболеваний плотоядных животных, вызываемых одноклеточными эукариотными паразитами крови из семейства Babesiidae из класса Piroplasmida. Ветеринарное значение имеют два рода: Piroplasma и Babesia.

 Пироплазмозы дом.животных.Остро протек. трансмиссивная болезнь, сопровожд. высокой Т⁰, анемией и желтушностью слиз. оболочек, гемоглобинурией, расстройством функций многих органов и систем.Распростр. повсеместно. Болеют собаки, КРС, енотовидные собаки, лисицы и др. пушные звери. Возб-ль относ. к сем. Babesiidae, локализ. в эритроцитах, иногда встреч. в плазме крови, нейтрофилах и др.Возб-ль. Babesia canis (Piroplasma canis), в отличии от П. КРС Babesia bigemina (Piroplasma bigemina) имеет большие размеры, почти полностью заполняя эритроцит.Биология. В начале встреч. одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некото­рых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1-2. В организме жив. бабезии в первую очередь размнож. во внутр. орга­нах, а потом в периферич. крови.Эпиза. В эритроцитах пироплазмы размнож. простым делением или почкованием. Переносчики возбудителя—иксодовые клещи рода Dermacentor. Возбуд-ль передается клещами трансовариально. Клещи нападают весной с наступлением теплой погоды. Весенняя вспышка сопровожд. наибольшим пораж. собак. Иногда инвазирование КРС может происх. и в помещениях при заносе клещей с травой. Осенью, как правило, число больных жив-х уменьш..Патогенез и иммунитет.возбудители и аллергогенные продукты их жизнедеятел. представл.собой первый патогенетич. фактор, оказыв-й аллерг. воздействие на орг-зм жив-го. Образов. большого кол-ва билирубина приводит к возникнов. гемолитич. желтухи. В связи с пораж. печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.Раз­вив. дистроф. и воспалит. процессы во многих внутр. органах, усилив. интоксикация.Пораж. печени у больных приводит к расстройству пищева­р. и ослаблению нейтрализации обр-хся токсич. вещ-в. Вследствие дистрофии почек уменьш. выделение из орг-ма токсичных продуктов. Патоморфолог. изменения в сердце способств. ослаблению ф-ции миокарда и дальнейшему расстрой­ству кровообращ.. Развив. отек легких, наруш. газообмен, увелич. гипоксемия, ацидоз крови и др. тканей. Необратимые измен. происх. в ЦНС. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоп.. У переболев­ших вырабат. нестерильный им-т продолж-ю 1-2 года.Клиника. Инкуб. период 6-10сут, реже — 20 сут. Первый подъем Т⁰ отмечают после отпадения первой напившейся самки клеща. Различают острое и хрон. теч-е болезни. Острое теч-е характ-ся повыш. t⁰ тела до 41- 42 °С, удерживающимся в течение 2-3 сут. Жив-е становятся апатич­ными, отказыв. от корма, дыхание тяжелое, учащенное.Слиз. обол. рот. полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное, затруднено. На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабев. задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развив. атония киш-ка. Указан­ные признаки регистрир. в течение 3-7 сут. Затем Т⁰ сниж. до субнормальной (35...36 °С) и жив-е погибает.Хрон. течение . наблюда. у жив-х с повыш. ре­зистентностью и уже переболевших. Темп-ра тела повыш. до 40- 41 °С только в первые дни бо­лезни, затем нормализ. Жив-е вялые, быстро утомляются, аппе­тит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры че­редуются с диареей. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолж. З- 6нед. Выздоровление наступает мед­ленно — от 3 нед до 3 мес. Диагноз ставят только после исследов. мазков крови, окрашенных по Романовскому. П. дифференц. от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.Лечение. Беренил готовят 7% водный р-р для инъекции в дозе 1 мл на 20 кг МТ, Золг п/к,в/м, однократно 0,002 г/кг,С профилактической целью Неозидин в/м 1 мл на 20 кг МТ, Диминафен 3,5 мг/кг МТ п/к.Проф-ка и меры борьбы. Для проф-ки заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруж. клещей, их собирают вручную или обрабат. шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрир. случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят ази­дин, что предупреждает заболевание.

 Бабезиоз. Бабезиоз – протозойное заболевание собак и кошек, очень сходное с пироплазмозом, вызывается у собак  видом Babesia Gibson, у кошек – B.felis.

      Морфология и биология возбудителя идентичны таковым при пироплазмозе собак. Основной переносчик Rhipicephalus sanguineus, в котором происходит трансовариальная и трансфазная передача. В отличие от пироплазм парные грушевидные  формы располагаются по периферии эритроцита и соединены под тупым углом.

      Эпизоотологические данные. Заболевание собак регистрируется в зонах с умеренным континентальным климатом. На территории России – в северо-западных регионах и на Дальнем Востоке. Заболевание кошек бабезиозом встречается только в странах Африки.

      Патогенез, клинические симптомы, диагностика, лечение и профилактика бабезиоза полностью совпадают с таковыми при пироплазмозе собак.

8. Метастронгилезы

Инвазионные заболевания домашних и диких свиней, вызываемые паразитированием нематод рода Metastrongylus сем. Metastrongylidae в бронхах и бронхиолах. Возбудители. Метастронгилюсы длинные, тонкие нематоды белого цвета. Самцы 1,5-2,5 см, самки 2,5-5 см. Самцы имеют половую бурсу с длинными нитевидными спикулами. Вульва у самок располагается около ануса и прикрыта кутикулярныи клапаном. М. elongatus., М. pudendotectus, М. salmi. Биология. Биогельминты – промежут хозяева дождевые черви. Половозрелые метастронгилюсы в бронхах, где самки отклад яйца, содерж личинки. Яйца с мокротой попад в рот полость, проглатыв, проходят через пищевар тракт и с фекалиями выдел во внешн среду. При благоприят условиях в теч 2 суток развив личинка I стадии. Яйца не теряют жизнеспособности при низкой Т, но нагрев до 50°С убив. Проглоченные земляным червем яйца (личинки) развив в кров сосудах пищевода, где дважды линяют и через 10-20 дней станов инвазионными. Свиньи зараж, проглатывая инвазирован земляных червей. Ли­чинки внедр в стенку кишечника и по лимфатич сосудам по­падают в мезентериальные ЛУ, где про­исходит третья линька, а затем в малый круг кровообращения. В капиллярах лег­ких личинки линяют 4 раз, и через альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развив за 25-45 суток до половозрелой стадии. Продолжит жизни около 1 года. Эпиза. Распр повсеместно. Чаще регистрир в дождливые годы. Свиньи зараж на выгульных двориках. Чаще и интенсивнее болеют поросята. Естественная заражен­ность земляных червей составл 20—30 %. Патогенез. У молодняка протек с явле­ниями бронхита и пневмонии. Больные животные отстают в росте и развитии. Мигрирующие личинки механически повреждают стенку киш, ЛУ, наруш целостность капилляров легких, вызыв воспаление бронхов. Интоксикация и аллерги­ческие реакции на продукты жизнедеятельности паразита. Личинки разносят микрофлору из киш. Иммунитет. У свиней с возрастом развив устойчивость к инвазии, выражающ в задержке развития паразитов и более легкой форме переболевания. Клиника. У поросят появляется кашель. Из носов отверст выдел экссудат, одышка. СО цианотичные, пульс учащенный, температура чаще нормальная, но при ослож­ненной форме повышается. Смерть может наступ в результате асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов У взрослых свиней протекает без видимых клинич проявл. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопического исследования (метод Щербовича). Можно применять метод Бермана для обнаружения вышедших из яиц личинок. Лечение. Нилверм, Альбендазол, Альбен, Альвет, Вермитан, Фенбендазол, Ивомек. Вермитан примен перорально в дозе 5г/100 кг. Фенбендазол (панакур) назначают в дозе 5мг/кг двукратно в течение 2 дней в смеси с кормом. Ивомек 1% 0,3мг/кг п/к однократно. Профилактика. В неблагополуч хозяйствах провод комплекс мероприятий по предупреждению заболевания, профи­лактич и лечебн дегельминт. Пол должен быть плотным, без щелей. Выгульные дворики желательно бетонировать. Дождевых червей уничтожают с помощью 10% хлорида натрия из расчета 10л на 1м2. Сви­нарники и выгульные дворики необходимо ежедневно очищать от навоза, который надо вывозить в навозохранилища и биотермически обезвреживать. Нельзя выпускать животных после дождя, так как в это время земляные черви выходят на поверхность почвы. Молодняк текущего года рождения содержат изолированно от взросло­го поголовья. Профилактич дегельминт необходимо проводить 2 раза в год: осенью — за 10 дней до перевода свиней на стойловое содержа­ние и весной — до вывода их на пастбища и выгульные дворики, а ле­чебные — при появл клинич признаков заболевания в любое время года. Кренозомозы пушных зверей

Вызываются нематодами семей­ства Crenosomatidae, подотряда Strongylata. Паразит в бронхах и трахее. Возбудители. Самцы 1-6 мм, самки 12-15 мм. У самцов хвостовой конец снабжен кутикулярной бурсой, две одинаковые спикулы, имеется рулек. Самки живородящие. Crenosoma vulpis , С. taiga. Биология развития. Дефинит хозяева — лисица, песец, барсук (для С. vulpis), соболь, норка (для С. tai­ga). Промежут хозяевами являются наземные моллюски. Самки в просвете брон­хов рождают личинок, которые попад в рот полость, проглатыв и и выдел в окруж среду с экскрементами. Личинки проник в ножку моллюска и в его теле, проделав две линьки, через 14-18 сут становятся инвазион. Лисицы зараж, поедая инвазир моллюс­ков. Освободившиеся личинки мигрир в мезентериальные ЛУ, затем по грудному протоку и полой вене попадают в правый желудочек сердца, а из него — в легкие. Здесь они выходят из кровеносных сосудов и в бронхах достиг половой зрелости. Рост кренозом до половой зрелости продолжается 18-21 сут. Эпиза. Зараж лисицы всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 3-7 мес. Пик инвазии в неблагополуч зверохозяйствах отмечается в сен­тябре-ноябре. Лисята начин зараж с июня в возрасте 2-2,5 мес, поэтому первые клинич признаки заболевания регистрир в начале июля. Экстенсивность инвазии у лисиц, содерж в загонах, выше, чем у лисиц, выращ в клетках. Патогенез. См. Метастронгилез. Клиника. Отмеч затруднен дыхание, обильное истечение слизи из носов отверстий. Аппетит ухуд­шается, появл кашель, хрипы и чихание. Наблюд ане­мия, сильное истощение, приводящее к гибели живот­ных. Даже слабая инвазия задержив линьку у лисиц, ухудш качество пушнины. Дигностика. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтолярваскопического исследования (метод Бермана). Лечение. См. Метастронгилез. Профилактика. Зверей содержат в клетках с приподнятым от земли сетчатым полом. На территории звероферм, в загонах, шедах и клетках провод планов ветеринарно-санитарные мероприятия. Убирают убежища моллюсков. Осуществ мелиора­тивные мероприятия. Мелкие кустарники вырубают, траву перио­дически подкашивают. Наружную сторону забора фермы на высоту 20—30 см от земли обмаз дегтем или смолой. Моллюсков на территории звероферм можно уничтож раствором сульфата меди 1:1000-1:3000 или 1-3%-ным раствором хлорной извести. За 8—10 сут до высадки животных обрабатывают загоны. Вновь приобретенных лисиц иссле­дуют. Фекалии вывозят для биотермической обработки.

9. Ценуроз дом.животных

Заболев. молодняка овец, реже коз иКРС, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis лен­точного гельминта сем. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализ. личинок — гол. и реже спинной мозг. Ленточная стадия цестоды локализ. в тонкой кишке дефинит. хозяев.Возб-ли. Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик) свет­ло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью, на его внутр. (герминативной) оболоч. располож. 500 протосколексов и более. Величина пузыря различ.. В гол. мозге встреч. 1 -2пузыря. Нередко пузырь локализ. в спин. мозге.Multiceps multiceps — ленточная стадия цестоды, паразит.т в тон­кой кишке дефинит.хозяев. Длина цестоды колеблется от 40 до 100 см. Яйца гельминта округлые, диаметром 0,03-0,04 мм, коричневато-серого цвета. М. skrjabini —длина до 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда. В матке зрелых члеников от 20 до 30 бок. ответвлений.Биология. У собак, волков, шакалов и других пло­тоядных (дефинит. хозяева) в тонкой кишке половозрелые мультицепсы ежесуточно выдел. во внеш. среду много чле­ников. Свежие членики способны ползать, на своем пути они оставляют множество яиц. Промеж. хозяева — овцы, КРС, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие жив-е — зараж. алиментар. Онкосферы гельминта из киш-ка овцы с кровью проник. в органы, в гол. и спин. мозг, и только в после­дних за 2,5-3 мес формир. инвазионная стадия пузыря — ценурус. Дефинит. хозяева зараж. при поедании гол. или спин. мозга больных. В киш-ке плотоядных мультицепсы достиг. половой зрелости через 1,5-2,5 мес.Эпиза. В основном зараж. в пастбищный сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже — до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. Половозрелые мультицепсы у собак паразит. около 6-12мес. Патогенез и иммун-т. Из киш-ка овцы и др. промеж. хозяев онкосфера с кровью попад. в различ. органы. На 2-е сутки после зараж. следы личинок («ходы бурения») находят в печени, серд­це, почках и др. органах. Через 48 ч с начала инвазии в гол. мозге обнаруж. гиперемию, инфильтраты, в желудочках увелич.объем жидкости. На 15-20-е сутки отмеч. не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40-100-е сутки пузырь увелич., давит на окруж. тк. и кости черепа. Происх. атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает ²/з полости черепа.Иммун. система у ягнят начинает функционир. примерно с 1,5-мес. возраста, и чем старше животные, тем иммунитет к ценурозу напряженнее.Клиника Через 2-3 нед после зараж. отмеч. возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги, развив. отек и появл. точечные кровоизлияния в зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших клиника постепенно ис­чез. на 3-6мес. Затем быстро развив. типичные симптомы вер­тячки и болезнь переходит в заключит. стадию. Если ценурусы локализ. в лобной доле мозга, жив-е стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменнои доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораж. доли, при располож. ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, жив-е пятятся назад или падают при явлениях судорог. Пораж. мозжечка сопровож­д. наруш. координации движ-й, развивается паралич конеч­ностей. Располож. ценурусов в спинном мозге сопровожд. болью в обл. крестца; подходка станов. шаткой, жив-е па­дают и с трудом подним. на ноги. Прогноз неблагоприятный.Лечение. При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, осо­бенно в ранней стадии течения инвазии. Профилактика и меры борьбы. При отарах желательно содерж. не более 2-3 хозяйственно полезных собак, к-рых ежеквартально подверг. дегельминтизации. Отстрел диких и бродячих жив-х.Убой больных животных произв. на бойнях или специально обору­д-х площадках под контролем вет. специалистов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтож.или направляют на переработку на мясокостную муку.С профилакт. целью всех ягнят текущего года рожд. жела­тельно иммун-ть противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова.

10. Маллофагозы птиц Возбудитель. На домашней птице паразитируют пухоеды сем Menoponidae, видов Menopon gallinae, Menacanthus stramineus и др. и пероеды сем. Philopteridae, видов Lipeuras caponis, Goniodes hologaster и др. возбудителели. Бескрылые насекомые бело-желтого цвета, длиной 1,5-2,5 мм, голова шире груди, ротовой аппарат грызущего типа. Глаза продолговатые, светло-бурого цвета. Конечности снабжены когот­ками. Брюшко удлиненное, несколько суженное в задней половине, с чет­кими светлыми межсегментными швами. Биология Маллофаги — постоянные эктопаразиты птиц. Они развиваются с неполным метаморфозом. Самка откладывает яйца пучка­ми у основания пера. Через 4...20 сут из яиц вылупляются личинки, внеш­не похожие на взрослых насекомых, которые через 2...3 нед превращаются в имаго. Последние питаются выделениями кожи, перьями, эпидерми­сом, кровью и лимфой, появляющимися на местах расчесов.Эпиза. Перезаражение происходит при контакте здоровых птиц с инвазированными, а также через предметы ухода, под­стилку, насесты, гнезда и др. Распространению паразитов способствуют несоблюдение санитарных правил, напольное содержание птицы и др. Петухи поражаются чаще, паразитов на них больше. На одной птице мо­гут быть насекомые нескольких видов.Патогенез и симптомы Пухоеды, питаясь омертвевшими клет­ками эпидермиса, кровью, лимфой и жировыми выделениями кожи, по­вреждают кожные покровы птиц, часто поедают пуховую часть пера, а иногда все опахало. Передвигаясь по телу, они повреждают оперение и ткани, вызывая у птиц раздражение и зуд. Птицы часто переби­рают клювом оперение в области груди, брюха, вокруг клоаки. Молодняк плохо растет, худеет, у кур снижается яйценоскость. При локализации на голове пухоеды иногда переходят на конъюнктиву, вызывая кератоконъюнктивит..Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении на птице пухопероедон Обследуют птиц старше 3 мес, выборочно по 10 или 25 особей из каждой тысячи в 5... 10 точках помещения.Лечение и профилактика. Птицу опрыскивают 2%-ной водной эмульс ей оксамата или 5%-ной водной суспензией турингина с использ.ДУК, из расчета 25...50 мл на голову.Другие инсектициды, такие как 0,2%-ная ВЭ неоцидола, 0,05%-ная перметрина, также эффективны, но их нельзя при менять на яйценоской птице, а обработку необходимо проводить не позднее чем за 30 сут до убоя..Перед заселением птицы помещение обязательно обрабатывают инсектицидами согласно действующей инструкции. Кроме того, периодически осматривают птиц на наличие эктопаразитов.

11. Телязиоз крс

Т. крс вызывают нематоды сем. Thelaziidae, подотряда Spirurata. Заболевания характ. развитием кератоконъюнктивитов. Локализация — конъюнктивальный мешок и тре­тье веко (T.rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез (Т. skrjabini и Т. gulosa).Возбудители. круглые гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1-2 см. Их различают по строению кути­кулы (у Thelazia rhodesi грубая поперечная исчерченность переднего кон­ца тела), величине ротовой капсулы (у Т. gulosa большая ротовая капсула в форме пиалы) и строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других видов — неравной). У самок вульва находится в передней части тела.Биологя- биогельминты. Развиваются с участие дефенитивных(крс) и промежуточных (мухи) хозяев. Перизимовавшие в глазах жив-ых самки отрождают живых лмчинок 1-й стадии, к-ые вместе со слезами поступают в обл.внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле к-ых личинки 2 раза линяют и через 14-28 сут становятся инвазионными. Продолжительность жизни телязий в глазах около года.Эпиза.Источник распространен.заболев.зараженный крс, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Лёт насекомых начинает­ся в разное время весной и летом в зависимости от географической зоны. Жив-ые заражаются через 14-28 сут после появления мух. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в июле-сентябре. Кроме того, т. паразитируют у лошадей, свиней и собак. Восприимчивы жив-ые всех возрастов. Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенны гельминты вида Т. rhodesi из-за глубокой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую обо­лочку глаза. Передвигаясь по слиз. обол., паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида передвигаясь в прото­ках слезных желез и слезно-носовом канале, оказыва­ют механическое воздействие с последующим нарушением функции этих органов. Осложнения гноеродной микрофлорой обус­ловливают глубокие патологические процессы во всем глазу. В воспали­тельном комплексе при преобладают механическое поврежде­ние, дегенеративно-некротические процессы, раздражения нервных окончаний..им­мунитет у больных животных не развивается. Симптомы. Заболевание чаще возникает через 1,5...2 мес после выгона молодняка на пастбища. Общее состояние животных угнетенное, поражаются один или оба глаза. Вначале развивается катаральный конъ­юнктивит: обильное слезотечение, конъюнктива гиперемирована, отечна. Отмечают выделение слизисто-гнойного экссудата. Через 2-3сут признаки конъюнктивита усиливаются. В центре роговицы или ниже появляются дефекты неправильной формы. Общее состояние больных ухудшается, они плохо при­нимают корм, отмечаются выраженный блефароспазм, болезненность глазного яблока. В центре роговицы развивается глубокая язва размером 8x16 мм. Вокруг язвы роговица отечная, инфильтрирована, белого цвета, а при васкуляризации — красного цвета. Наиболее остро т. протекает у молодняка от 4 мес и старше. Диагностика. Комплексная. Нужно учитывать время года.Для обнаружения Т. rhodesi исследуют жидкость, полученную при про­мывании конъюнктивальной полости животного физиологическим ра­створом или 3%-ным растровом борной кислоты.Лечение мазь Мизофен заклад. Стеклянной палочкой под веко в дозе 0,5 гр на жив. 2 р/д, 5 дн., кристалл йода 1 гр йодит калия 1,5 гр и 2 л воды раствор перед приминен подогреть.Примин. противопаразитарные препараты:Пандекс 1% 1 мл на 50 кг мт п/к однократно,Ивермаг, Ивермек 1 мл/50 кг мт п/к однократно.Во время пастбищного периода обраб жив инсектицидными препаратами Циперил 0,025% 50-100 мл на жив. Опрыскив. Голову и обл. спины, Биорекс ГХ 0,005% 1,5-3 л на жив.Эктомин 15-20 мл на 20 л воды.Профилактика.основана на своевремен. Инсектицидн. Обработке жив и дегельминтизации в осеннее-зимний период.Вымывание паразитов из глаз жив.

12. Аноплоцефалидозы лошадей Вызываются 3 видами ленточных гельминтов семейства Anoplocephalidae, подотряда Anoplocephalata. Цестоды локализ в тонкой, сле­пой и ободочной кишках. Возбудители. Anoplocephala magna - длина до 520 мм, ширина 25 мм. A. perfoliata длина до 70 мм, ширина 8-14 мм. Paranoplocephala mamillana длиной 10-40 мм, шириной 5-6 мм. Сколекс с мощными присосками. Яйца четырех­гранные с округленными углами. Биология развития. Дефи­нит хозяевами явл лошади, ослы, мулы и другие непарноко­пытные. Промежут хозяева - почвен клещи семейства Oribatidae. Больн животные с фека­лиями выдел яйца, котор поед клещами. В брюшн полости клещей при 18-20°С по исте­чении 145-150 сут формир цистицеркоид. Животн зараж на пастбищах, поедая орибатидных кле­щей вместе с травой. Половой зрелости гельминты достиг за 1-1,5 мес. Эпиза. Заболев преимущ молодняк до 1 года. Животные зараж в летнее время. В средней полосе РФ у жеребят, впервые выпущен на паст­бище, болезнь устанавл в июле гельминтокопрологическими методами; инвазия достиг максимума к сентябрю-декабрю. В отдельных хозяйствах болеют 60 % взрослых лошадей и около 100 % жеребят. Лошади часто инвазированы всеми 3 видами одноврем. Патогенез. При заражении A. perfoliata развив анемия. Эти цестоды в слепой кишке вызыв глубокие атрофич изменения в стенке кишечника, приводящ к язвам, а иногда про­бодению. A. magna сильно травмир СО тощей и подвздошной кишок, наруш процессы пищеварения. Развивается интоксикация и сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта. Клиника. У жеребят-сосунов аноплоцефалез, вызван A. magna, протек двояко.При легком течении отмеч вялость, появл понос, температура остается в норме или незначит повышается, аппетит понижен. Тяж течение сопровожд коликами, периодич нервными припадками. При заражении A. perfoliata бывают рецидиви­р колики, температура повыш до 41 °С, СО анемичны. В случае разрыва слепой кишки развив перитонит и гибель животного. У взрослых чаще протек субклинически с расстройствами функции пищеварения. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоскопии, когда обнаруж членики цестод или провод исслед фекалий по методу Фюллеборна для обнару­ж яиц. Лечение. Фенасал перорально однократно в дозе 300 мг/кг взрослым лошадям, 250 мг/кг молодняку до 2 лет и 200 мг/кг жеребятам до 1 года. Феналидон в дозе 2 мг/кг в виде 3%-ной суспензии. Фенбендазол, Альбендазол 20%. Профилактика. Следует проводить преимагинальную дегельминтизацию жеребят после 25-30 сут с начала пастьбы, второй раз через 30 сут после первичной дегельминтиза­ции и последний раз осенью перед постановкой на стойловое содержание. Взрослых лошадей дегельминтизируют дважды: через 25-30 сут с начала пастьбы и осенью в октябре.

13. Паразитиформные клещи (иксодовые, аргасовые, гамазовые).

Иксодоидные клещи представлены двумя семействами — Argasidae (apгасовые клещи) и Ixodidae (иксодовые клещи).Мировая фауна насчитывает более 700 видов иксодовых и более 100 видов аргасовых клещей.Все иксодовые и аргасовые клещи — облигатные временные паразиты, часть их жизни проходит на теле хозяина, а часть — вне его. Продолжи­тельность периода паразитизма и свободного существования сильно варь­ируется. Клещи питаются почти на всех группах наземных млекопитаю­щих, птицах, рептилиях, иногда на амфибиях.Вредоносность. Иксодовые клещи служат природным резервуаром и являются переносчиками возбудителей заболеваний, эктопаразитами и иногда возбудителями заболеваний. Особенно велика их эпидемиологи­ческая и эпизоотологическая роль в природных очагах инфекций и инва­зий.Иксодиды наряду с кровососущими двукрылыми служат специфичес­кими переносчиками основных групп возбудителей трансмиссивных за­болеваний животных и человека, включая вирусы, риккетсии, бактерии, спирохеты, анаплазмы, пироплазмиды, тейлерии и др. К тому же с каждым годом пополняются сведения о взаимоотношениях иксодовых кле­щей с возбудителями. Тесные и многообразные связи кровососущих кле­щей с различными микроорганизмами обусловлены давностью их парази­тизма и разнообразием биоценологических связей с хозяевами. Иксодовые клещи являются одним из главных звеньев эпизоотической цепи пироплазмиды — переносчики — восприимчивые животные. Сохра­нению возбудителей в пироплазмидозных очагах способствует взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и переносчиком, а также трансовариальная передача возбудителей заболевании последующим поколениям, что резко увеличивает продолжительность су­ществования природного очага болезни. К тому же клещи одного и тоге же вида могут переносить несколько возбудителей, а разные виды возбу­дителей могут передаваться рядом видов клещей. Длительность носительства отдельных возбудителей в организме клещей исчисляется годами Например, возбудитель бабезиоза лошадей сохраняется в 13 поколениях клещей, а возбудитель бабезиоза овец — в 59 поколениях клещей.

14. Цистицеркозы дом. жив-х

антропозоонозное заболевание, вызыв. паразитир-м личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae.Личинки цестоды локализ. в скелетных мышцах туловища, мыш­цах языка, сердце, наруж. и внутр. жевательных мышцах, реже в печени и мозге и др. органах. Цестода в ленточной стадии паразитиру­ет в кишечнике только у человека.Возбудитель. Cysticercys bovis – пузырь серо-белого цвета,овальный,5 – 9мм, ширина 3-6мм.на внутр. поверх. пузыря имеется одна головка с 4 присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря прозрачная жидкость. Наружная соединит. оболочка обр. из тканей хозяина в результате ответной реакции. Taenirhynchys saginatys – до 10м и более пи ширине последних члеников 12-14мм. В членике до 175тыс. яиц, матка закрытого типа. Яйца округлые, с толстой оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера с 3 парами крючьев. Cysticercus cellulosae — пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10 мм. Цистицеркус целлюлозный на сколексе имеет два ряда крючков (22-32 шт.). Половозрелая стадия — цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже 6 м).Биология.биогельминт. Зрелые проглотиды выходят с фекалиями и прикрепляются к коже, белью. Паразит живет 18-23года в организме чела. Промеж. хозяева (крс, сев. олени, буйволы, яки,свиньи) съедают яйца, в кишечнике из яиц выходит онкосфера и при помощи крючьев проникает через кишечную стенку в капилляры, лимфососуды и заносятся в разные органы и ткани. Через 4,5 мес. развивается инвазионный цистицерк (финна). Они развиваются в межмышечной соед.ткани, сердце, легких, печени, мозге, жировой тк.. подкожной клетчатке, глазах. Живут цистицерки 3-6 лет. Старые петрифицируются. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса, содержащих цистицерки.в кишечнике человека через 2,5-3 мес становится половозрелым.Эпиза. Распространена повсеместно. Заражение в основном в пастбищный период.Патогенез. Оказывает механическое, токсическое, аллергическое воздействие.Клиника. У животных никак не диагносцируется. М.б. нарушения в с.с.с., печени, потеря зрения, нервные явления. У человека связана с ЖКТ: боль, кровоизлияния, фекалии жидкие с неприятным запахом.Диагностика.комлексная. метод по Дарлингу. Лечение. Разработано недостаточно. Профилактика. Необходимо разорвать цикл развития.

15. Оксиуроз Лошадей. Возб - нематода - шилохвост. Oxyuris equi. Болеют лош, ослы, мулы, зебры. Локализ в толст киш. Встреч повсем. Биолог возб. Развитие паразита происхо-дит по оксиуроидному типу. Отклад яйца в переанальной обл. затем они попадают в корм и подстилку. при заглат яиц с корм или водой, иногда при расчес зубами обл хвоста. -> в просвет киш -> вылупл личинки. Эпиз данные. чаще пораж жеребята в возр от 6 мес до 1 года, а также старые лошади. Ист зараж. — больные лош. Максим вспышка в змне-весенний период. При плох усл содерж и кормл во все периоды года. Пат. Возб оказ мех и антигенное действие на орг. нередко развиваются проктиты. +сильн зуд и восп кожи. Клин призн. облысение у корня хвоста - «зачесы», + дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильн инвазии исхуд, бледность слиз обол, проктиты. несформированный кал, покрыт слиз пленками. Диагн на осн клин картины («зачесы хвоста»), эпиз дан и рез исслед соскобов. Посмертно при вскрытии в толст киш. Леч. Наиб эффект - четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на 1гол с корм. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. тимол в дозах 5,0—12,0 на жив с овсом. Проф. Уборка, персон инвентарь, обраб сбруи. Гетеракидозы птиц. Возб нематоды. Болеют куры, утки, гуси,реже индюш, цесарки. Локализ в слепых киш птиц. Биол возб. яйца в слеп киш, выд во внеш среду, достиг инваз стадии, с кормом и водой во внутрь яица, в тонк киш личинки, в толщу слиз слепых кишок, линька, в половозрелых паразитов. Эпиз дан. Пораж люб возр. источник —взросл куры, гуси и утки носители. Наруш гиг усл корм, ухода и содерж птицы способств распростр. Пат и клин. мех, сенсибилиз и инокуляторное возд. протекают хронически. У больных кур и гусей и реже у уток наблюд расстройство пищ, общяя слабость, уменьш или потерей аппетита, поносом. молод отстает в росте и разв, у кур сниж яйценоскость. У кур отмеч смеш инвазия с аскаридами). Патизм. изменения в слеп киш (тифлита узелковый). Диагн. копрологич исслед метод Фюллеборна, Дарлинга и нативного мазка. Леч. фенотиазин и четыреххлористый углерод. Пиперазин через день групповым методом (в смеси с кормом). Нилверм (0,04— 0,08 г/кг) с кормом.

16. ГиподерматозыБолезни КРС, вызыв личинками подкожных оводов, хар-ся воспалит явлениями в местах их обитания, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. Возбудители. Hypoderma bovis (строка), H. lineatum (пищеводник). Имаго крупные, длиной до 2 см, напомин шмеля. Тело их сост из головы, груди и брюшка, покрыто густыми во­лосками. Пишеводник отлич от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца мелкие, длиной 0,85-0,86 мм. Личинка I стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, цвет белый. Личинки II ст 18-20 мм без ротов крючьев. Личинки III ст строки до 28 мм, пищеводника 16-26 мм. Куколки по окраске более темные, чем личинки. Биология. С полным превращ. Полный цикл развития заканч в течение года. Взрослые овода не питаются и живут за счет питательн веществ, накоплен в ли­чин фазе, поэтому жизнь их продолж 3-10 дней, при пони­ж Т до 28 дней. После спаривания самки сразу ищут животн для откладки яиц. Строка летает около стада, преслед животных и издавая специфич звуки. Животные сильно беспок. Самка пищеводника подбир к животным короткими переле­тами. Оставаясь незамеченной, она спокойно отклад на воло­сяной покров яйца. Строка откладывает на один волос по одному яйцу, пищевод­ник по 5-20 яиц. Самки отклад до 800 яиц. Предпочитают участки в области голодной ямки, мягкой стенки жи­вота, паха, передней части бедер. Формир личинки продолж 3-7 суток. Вылупивш личинки проник через кожу в тело хозяина. Личинки строки миг­рир вдоль крупных сосудов и нервов к позвоночнику и через межпозво­ночные отверстия попад в жировую ткань спинномозг канала, а личинки I ст пищеводника мигрир в сторону пищевода и локали­з в его подслизистом слое. Общая продолжит пребыв личинок в пищеводе и спин­номозг канале составляет 5-6 мес. После этого личинки мигрир к области спины и поясницы, где формируют соединительнотканные капсулы. Для дальнейш развития они нуждаются в кислороде, для чего образ в коже свищи. Спустя 1-8 сут личинки линяют и переходят во II ст, а затем в III. Со­зревш личинки III ст через свищи выход из капсулы, попад на землю и окуклив. Продолжит раз­вития куколки 20-40 дней. Эпиза. Важное знач имеют климатич условия. Экстенсивность и интенсивность поражения оводами молодняка выше, чем взрослых животных. Имаго оводов обычно не стремятся покидать места выплода, если там имеется КРС. Гораздо большую опасность представл выпадение на окукливание даже небольшого числа (10-15) личинок III ст от случайно необрабо­тан осенью животных, приводящ уже в течение первого сезона к пе­резараж 40-50 % поголовья стада. Патогенез. Личинки оказ на механич и общее токсич действие, вызыв разруш кожи и других тканей. Проникнов личинок очень болезненно, сопровож­д сильным беспокойством. Развив воспаление. В дальнейшем поврежд участки замещ соединительной тканью. Скопление большого коли­чества личинок в пищеводе может служить причиной уменьш его проходимости. Скопление большого числа личинок в спинномозг канале может быть причиной пареза или паралича задних конечностей. Особенно большой вред причин животным личинки II и III стадий, паразитир в свищевых капсулах. Продукты жизнедеятельности явл высокотоксичными. Клиника. Первые признаки появ­л при внедрении в кожу личинок. Появл зуд, отек п/к клетчатки, болезненность. При подходе личинок к коже спины симптомы четко проявл у всех поражен животных. Сначала под кожей спины образ небольшие уплотнения. Через некоторое время они превращаются в слабо заметные бугорки с отверстием в центре. При надавливании болезн реакция. По мере роста личинки увеличив выделение из свищевого отверстия сероз­н жидкости, которая склеив волосы. Волосы на спине у больного животного взъеро­шены. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных. Высоко специфична иммуноферментная реакция ELISA. Лечение. Ранняя химиотерапия для уничтож личинок I ст, поздняя – для уничтож личинок, находящ в свищевых капсулах. Раннюю химиотерапию провод осенью после оконч лета оводов в сентябре-октябре. Обрабатывают все поголовье, выпасавшееся на пастбищах, в том числе скот индивидуальных хозяйств. Для этого примен системно действующие инсектициды: гиподектин, баймек, ивомек, ивермек, аверсект - вводят однократно п/к в дозе 0,2 мг/кг. Позднюю химиотерапию проводят однократно в период максимального подхода личинок к коже спины путем п/к введения тех же препаратов в тех же дозах. Можно наносить тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца 0,2% водную эмульсию циперметрина, 0,0025% эмульсию бутокса в дозе 200-250 мл на животное. Профилактика. Летом 1 раз в 20 сут животных обрабатывают пиретроидами (стомазаном, бутоксом). В хозяйствах со стойловым содержанием с начала выпадения личинок на окукливание и до его окончания регулярно убирают навоз и подвергают его биотермическому обеззараживанию.

17. Аноплоцефалятозы жвачных. Это цестодозы, вызываемые различными видами рода Moniezia, (M.Expansa(весенний), M. Benedeni(осенний), M. Automnalia(у КРС – весеннее-осенний))cem. Anoplocephalidae, параз-м в т. киш-ке жив-х. Мониезиоз наблюдают чаще всего у ягнят, козлят в возрасте 1,5-8 мес. и телят текущего года рождения. Мониезиоз среди ягнят часто протекает в форме эпизоотии. Возб. Род Moniezia - крупные цестоды. Сколекс с 4 присосками, не вооружен. Половые отверстия открываются по обеим сторонам каждого членика. Имеются межпроглоттидные железы. Онкосфера окружена грушевидным аппаратом. Промеж-ные хозяева - орибатидные клещи. Биол. возб. Во вн. среду зараженные жив-е вместе с фекалиями выделяют ● и зрелые членики, наполненные ●. Внутри ● находится заро­дыш - онкосфера, снабженная 6 крючьями. ● заглатывают промеж. хозяева - орибатиды. В клеще из яиц выходит онкосфера, к-рая ч/з стенку пищеварительной трубки активно проникает в по­лость тела, где и происходит дальнейшее развитие лич-ных ст. мониезий до инвазионного цистицеркоида. По мере развития  меняется, и они переходят в стадию сколексогенеза. Эти  обладают подвижностью и состоят из 3 ча­стей. После завершения проц. ин­вагинации  приобретает фор­му цистицеркоида. Гельминт растет очень быстро, в сут­ки он может ▲ в среднем на 8 см. М. benedeni в киш-ке ягнят достигает половозрелой ст. и становится инваз. ч/з 42-49 суток. Продолж. жизни мониезии 2-7 мес. Интенс. выдел. в теч. всего пастбищ. пер-да. Эпизоот. данные. Жив-е зар-тся на пастбище при заглатывании инваз. орибатидных клещей. В сырую погоду клещи могут мигрировать на растения. Лучшие условия для обитания орибатиды находят в сме­шанных лесах. Патогенез при мониезиозе обусловливается мех. воздействи­ем цестод, оказывающих раздражающее влияние на стенки тонкого киш-ка, часто приводит к обтурации и инвагинации киш-ка, резкому наруш. моторики пищеварения и всасывания. Изменяется состав крови. Под действием токс. нарушается деятельность НС, ♥ и др. органов. В рез-те жив-е быстро худеют и становятся слабыми. Имм-тет. При мониезиозе овец наблюдается возрастной имм-тет, приобретенный имм-тет специфичен. Симптомы б. зависят от интенс. инвазии, возраста и общего физиол. сост. жив-х. Болеет молодняк, у взрослых инвазия клин. не проявляется. В3хформах: 1- тяжелая и легкая токсич. ф. – до100экзэмпл. на 1 жив.Общие пр-ки+ягнята ложатся, грызут землю, фекалии разжиж, с запахом, жажда, отеки. Падеж ч/з 10-15 дн. после нач. клин.пр-ов. Легкая ф. малозаметна. 2- обтурационная – у ягнят2-4мес. – внезап. колики, огляд. на живот, кружатся, падают, бьют ногами. Наблюд. подавл. сост=>смерть от перитонита и разр. киш-ка. 3ф. – нервная, в мае, июне при слабой интенс. инваз.(до 10экземп.),походка шаткая, манежные движения, закид. голову назад, бьют ногами. Гибель ч/з 1-2 часа. Слиз.об. анемичны, диарея, в фек. >к-во слизи и проглоттиды. М.гибнуть и телята в возр.3-5 мес в июле – сент. Д-з при жизни жив-х ставят по обнаружению в фекалиях яиц мониезий (м-д Дарлинга, Фюллеборна). Лечение. Панакур – с кормом 0,022-0,034г/кг. Альбен-супер КРС 3,75г/100кг, МРС2,5г/100кг, фебтал КРС и МРС – 4,5г/100кг. М. исп. преп. авермектинового ряда: ивермек, ивомек – 1мл/50кг (КРС), 1мл/33 кг - МРС Проф. и меры борьбы. В  по мониезиозу хоз-вах проводят как пастбищную проф-ку (изолированное выращивание молодняка, использование стойлового, стойлово-лагерного и стойлово-выгульного содержания молодняка), так и спец. меропр. (проф-кие дегельминтизации и химиопрофилакти-ка) в зав-сти от местных условий. Телят необходимо содержать изолир. от взрослых жив-х на территории, где в теч. 2 последних лет не выпасались жвачные, б-ные мониезиозом.

18. ОПИСТОРХОЗ ПЛОТ.вызывается трематодой Opisthorchis felineus. Паразитир в желч ход у собак, кош, чел и диких пуш. распространение в близи крупных рек.Биол возб. Развив со сменой трех групп хозяев: дефинитивн (домашних плотоядных, диких пушных зверей и человека), промежут — пресноводного моллюска и дополнительных (карповые).1— половозрелая трематода; 2 — яйцо -> моллюск 3 — мирациднй, 4 — спороциста, 5 — редия; 6—церкарий -> в воду; 7— метацеркарий(в рыбе). зараж при поед рыбы. У дифенетивн хоз в печени.Эпиз дан. Источник зараж — сырая, мороженая, малосоленая, вяленая рыба(лещ, плотва, красноперка, карп).Пат.Мех возд на слиз желчных ходов печени. При высокой интенсивн развив цирроз печени.Клин. желтушность слиз, боль в пр подреб, угнетение, прогрессир исхудание. Иногда смерть.Патизм. Печень увелич и уплотнена. утолщ желчных протоков, иногда цирроз, желчный пузырь увелич. В желчных протоках и желчном пузыре обнаруж паразитов.Диагн. исследование фекалий, аллергич метод. Посмертно на вскрытии .Леч. гекса-Клорэтан в дозах 0,5—1,0 на 1 кг веса у собак и кошек и 0,1—0,2 на 1 кг веса у пушных зверей и гексахлорпарак-силол (0,5 г/кг). Каниквантел, Лопатол, Поливеркан, Политрем, Празител.Проф.Запрещение скармливания сырой рыбы. Перед скармливанием рыбу тщательно проваривают.

19. ПСОРОПТОЗ

(Psoroptosis), накожниковая чесотка, инваз. болезнь, вызываемая клещами рода Psoroptes, паразитирующими на коже животных. Распространена повсеместно.

Этиология. Возбудитель специфичен для отдельных видов животных. Так, у овец паразитирует P. ovis, у кр. рог. скота — P. bovis, у лошадей — Р. equi. Морфологич. различия видов клеще” незначительны. Тело накожников удлинённо-овальной формы, дл. 0,5—0,8 мм. Хоботок заострённый. Имаго имеют 4 пары ног (рис.), у самок на 1-й, 2-й и 4-й паре ног присоски; на 3-й паре ног по 2 щетинки, превышающие длину туловища, На теле животного клещи активнее размножаются в холодное время года. Клещи, прокалывая кожу, вызывают токсич. и механич. раздражение нервных окончаний в эпидермисе.

Эпизоотология. К заражению восприимчивы в основном овцы, кр. рог. скот, лошади, кролики. Источник возбудителя инвазии — больные П. животные. Заражение возможно при совместном содержании больных животных со здоровыми. Факторы передачи — инвазированные клещами предметы ухода, инвентарь.

Течение и симптомы. Для П. характерен кожный зуд. В зудящих участках кожа воспалена, на её поверхности выделяется лимфа, выпадает шерсть и образуются жёлтые корки. В зимнее время у овец поражения кожи в течение 2—3 нед распространяются по туловищу (голова и конечности не поражаются), большая часть шерсти выпадает, развивается истощение и затем наступает смерть. После стрижки шерсти признаки П. исчезают, но клещи продолжают размножаться в складках кожи. В летнее время у ягнят признаки П. проявляются слабым кожным зудом. На поражённых участках шерсть взъерошенная, но не выпадает; клещей обнаруживают в небольшом кол-ве. Болезнь протекает хронически; с наступлением осени течение П. обостряется. Кр. рог. скот и лошади заражаются преим. в период холодов. Зуд возникает в области шеи, боков. У кроликов поражается кожа внутренней стороны ушей и прямой ушной проход (ушная чесотка).

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных, а также результатов исследования соскобов кожи, взятых на границе здоровых и поражённых участков. На листе бумаги чёрного цвета накожники хорошо видны невооружённым глазом в виде беловатых подвижных точек.

Лечение и профилактика. Летом овец выводят из помещения (не менее чем на 2 мес), купают в противопаразитарных ваннах с 0,03% -ной эмульсией гамма-изомера ГХЦГ, ТАП-85, неоцидолом и др. акарицидными препаратами. С лечебной целью овец купают в этих ваннах дважды (через 10—15 сут); с профилактич. целью — один раз осенью. Кр. рог. скот в тёплое время года обрабатывают дважды суспензией коллоидной серы, 2%-ной эмульсией креолина, 0,5%-ной эмульсией дикрезола и др. препаратами. Лошадей двукратно опрыскивают или обтирают эмульсией креолина или суспензией коллоидной серы, предварительно вымыв их тело с мылом. У кроликов образовавшиеся на коже ушей корочки удаляют 5%-ной эмульсией никохлорана, 3%-ной суспензией коллоидной серы. Для уничтожения клещей во внешней среде производят дезакаринизацню помещений и предметов ухода.

20. Саркоптоз свиней Хронически протекающее заболевание наиболее часто заражается молодняк. Заболевание проявляется сильным зудом, очаговыми, а в дальнейшем генерализованными воспалениями кожи, общим истощением,при осложнениями пат.грибами- сепсис и жив. погибает Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Sarcoptes suis семейства Sarcoptidae. Эпиза. Источником инвазии служат свиньи, по­раженные клещами. Особенно опасны в этом отношении производители и матки, у которых заболевание протекает обычно без выраженных кли­нических признаков. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через предметы ухода, одежду обслуживающего персонала и т. п. Механическими переносчиками клещей могут быть крысы и мыши.Наиболее восприимчивы к заболеванию молодые животные — до I года, но основная масса заболевших —в возрасте 2-5мес; заболевают поросята и в подсосном возрасте — 1-1,5 мес.Сезонная динамика заболевания свиней саркоптозом характерна для животных всех возрастных групп. Наибольшего распространения саркоп-тоз достигает в осенне-зимнее время, когда создаются наилучшие условия для развития клещей. Патогенез. Саркоптесы внедряются в толщу эпидермиса при помощи хорошо развитого хоботка и проделывают в нем ходы Клещи наносят уколы в местах выхода волос, где эпидермис тоньше. При трав­мировании эпидермиса в воспалительный процесс вовлекаются сосочковый и более глубокие слои кожи.Воспалительные явления в коже вначале выражаются узелковым утолщениями, которые пре­вращается в пузырьки и гнойнички. При расчесах они вскрываются, их содержимое изливается и, подсыхая, превращается в корочки. Разруша­ются волосяные луковицы, выпадают волосы. Кожа теряет эластичность, становится грубой, складчатой. в запущенных случаях лопается с появлением кровоточащих трещин. При тотальном поражении кожного покрова животные погибают от интокси­кации и прогрессирующего истощения. Симптомы. Усвиней протекает в двух формах: уш­ной-поражение ушных раковин и тотальной-поражение всего тела, в том числе и ушных раковин.Ушной саркоптоз клинически проявляется.только у взрослых свиней в возрасте от 2 лет. Внутренняя поверхность ушных раковин покрывается сероватыми корками, довольно прочно прикрепленными к коже. Беспо­койства и истощения животных, не отмечают.Тотальный саркоптоз при подостром течении клинически проявляется у свиней всех возрастов, но чаще всего у молодняка от 3 до 6 мес. Процесс начинается на голове, вокруг глаз и ушей, затем переходит на спину, бо­ковые части туловища, внутреннюю поверхность бедер, нижнюю стенки живота. Вначале образуются небольшие зудящие очажки, покрытые серовато-белыми корочками. По мере развития инва­зии и вследствие загрязнения они приобретают буровато-черный цвет Корки становятся массивными.Между складками кожи образуются язвы и абсцессы. Если животным своевременно не оказать помощь, инвазия распространится по всему телу. У взрослых свиней, но с ослабленной рези­стентностью, болезнь протекает малозаметно — в виде покраснения и ше­лушения кожи, преимущественно на нижней части живота.При хроническом течении тотального саркоптоза появляются локаль­ные очаги поражения на различных участках тела, но чаще в ушных рако­винах, вокруг глаз и в области препуция у хряков.У поросят отъемного возраста (2,5...3 мес) заболевание иногда сопро­вождается некротическим поражением ушных раковин. Вначале на внутренней поверхности уха. Болезнь обычно длится 2-3 мес и заканчивается выздоровлением. Некротизированные ткани отпадают, образуется рубец. Учитывают сезонность и клиническое проявление забо­левания. Окончательный диагноз устанавливают на основании акарологи-ческого исследования. При постановке диагноза необходимо исключить другие кожные заболевания. Лечение.Для лечебной и профилактичес­кой обработки свиней применяют различные акарицидные препараты.Авертин порошок 7-кратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ;Аверсект-2 1 мл/33 кг МТ,двукратно с интервалом 8-10 дн., Авертин инъекция в дозе 1 мл/33 кг МТ однократно,п/к в обл. затылка,Баймек в дозе 0,3 мг/кг МТ или 1 мл/33 кг МТ, п/к или в/м.Ивомек премикс в дозе 333 г/т корма смесь дают в течение 7 дней.

21

22. Эзофагостомоз свиней– инв заб преимущественно взрослых свиней, сопров-ся наруш-и работы жкт, наруш-м обмена в-в и исхуданием.Возб-ь– нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов локализующихся в толстом кишечнике.Эпиз Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, более интенсивно поражаются им взрослые ж-е, особенно свиноматки и хряки, инвазированность к-х  в отдельных хоз-х достигает 70-80%.Патог. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, наруш ферментативная функция кишечника.Симп.Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных ж-х наблюдается нар-е работы жкт, слабость, исхудание.Пат изммассов гнойно-некротич колиты, при сильном инвазировании возможны разрыв кишечника и смерть.ДиагПрижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. Привскрытиипавших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике.Леч. Для дегельминтизации применяют универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг,  альбендазол – 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами.Проф и меры бор. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направл-х на повыш резистентности организма свиней путем корм-я по сбалансированным рац, соблюдение вет-сан норм, проведение плановых диагн-х, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и др препаратов, а также обезз-е навоза.

23. ТОКСОПЛАЗМОЗToxoplasma gondii относится к типу Protozoa. болеют человек, собаки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, лошади, кролики, куры и дикие животные.Морфология. Токсоплазма полулун форму.Биология. деление на две особи, происход только в клетках РЭС (печени, селезенки и др.). Скопление паразитов внутри одной клетки образует псевдоцисты.Эпиз данные. заражаются алимент, при вдых возб вместе с пылью, проникнов его через поврежд кожу и конъюнкт, через плаценту, трансмиссивно. Распростр мелкие грызуны и хищные животные. выделяются вместе с молоком, выделениями из носовых отверстий и. глаз, фекалиями и мочой. Чел зараж от дом жив. Во внеш среде не устойчивы.Клин.остр, п/остр, хрон формы болезни, носительство. Остр - лихорадкой, гепатитом, энцефалитом, конъюнктивитом, пневмонией и нередко заканч смертельным исходом. П/остр поражаются глаза и ЦНС. При хрон клин не выраж. У некотор в виде носительства. У чел: врожденный и приобретенный.Диагноз. РСК и аллергич (кожная проба).мет.Лечение. Для чел и жив хлоридин + сульфаниламидн (сульфодимедин) + фолиевая к-та. Трисульфон, метоветрин(с кормом). Реагир соб и кош усыпл.

24. трихоцефалезы дом. животных.

Трихоцефалез свиней вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata. Локализация — слепая кишка, частично — обо­дочная.Возбудитель. Trichocephalus suis — власоглав, светло-серого цвета, дли­ной 33-5Змм. Передний конец тонкий, хвостовой — толстый. Яйца желто-коричневого цвета, бочкообразной формы, с толстой оболоч­кой, размером (0,05...0,06) х (0,04...0,05) мм, с пробочками на полюсах. У самца хвостовой конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище, покрытое шипами.Биология развития. Власоглав — геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца развиваются и через 21-31 сут становятся инвазион­ными. Свиньи заражаются алиментарно. В пищеварительном канале животного личинки освобож­даются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40-45 сут достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3-4 мес.Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в не­которых неблагополучных хозяйствах достигает 80...100% при высокой интенсивности заражения (до З...5тыс. экз.). В основном возбудителем трихоцефалеза заражаются поросята-отъемыши и откормочники в возрас­те 2...8 мес в свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это про­исходит, как правило, в теплое время года. Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал. Патогенез и иммунитет. Мехаическое воздействие на слизичтую и подслизистую кишечника.Симптомы болезни.Диарея (ка­ловые массы нередко

выделяются с примесью крови), понижение аппе­тита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение.Тяжелобольные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднима­ются, у них отмечают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.Иногда на 3-й сутки после появления клинических при­знаков поросята погибают.Диагностика. метод Фюллеборна. Посмертно.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг массы тела по д. в. 2 раза в день с кормом. Нилверм и нафтамон рекомендуют давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом груп­повым методом 3 дня подряд. Таким же образом можно применять Ивомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества.