25.Гнус и его компаненты.

Гнус — общее название кровососущих насекомых: слепней, комаров, мошек, мокрецов и москитов. На территории России распространено около 800 видов гнуса.Гнусу присущ двойственный характер питания. Для поддержания жиз­ни имаго достаточно растительных соков, которые являются единственным кормом для самцов и основным для самок. Для созревания яиц в яичниках самки в качестве белковой пищи необходима кровь (гонотрофи-ческая гармония). Поэтому на животных и человека нападают только сам­ки, которые сосут кровь сразу после оплодотворения, а затем после каж­дой яйцекладки. Для гнуса характерна гетеротропность — существование разных фаз в биотопах разного типа: яйца, личинки и куколки живут в воде или влажном субстрате, а имаго — в воздухе.Слепни (семейство Tabanidae) — наиболее крупные кровососущие на­секомые, многочисленны в таежной, лесной и лесостепной зонах. На тер­ритории России зарегистрировано более 180 видов слепней, относящихся к 12 родам: Heptatoma, Tabanus, Atylotus, Phillipomya, Silvius.Морфология. Длина тела 6...30 мм. Окраска в зависимости от вида жел­тая, бурая, черная. Голова большая, шире груди, с крупными фасеточны­ми глазами по бокам. Усики короткие, трехчлениковые. Хоботок ко­люще-сосущего типа. Биология развития . В средних широтах взрослые слепни появляются в конце мая и держатся до конца августа. Общая продолжительность лёта в средней полосе 90 сут. Спаривание про­исходит в воздухе, после чего самка нападает на животных и сосет кровь. Через 3...4 сут после кровососания яйца созревают и самки начинают от­кладывать их (до 1 тыс. экз.) на растения вблизи воды. Самки на протяже­нии жизни (от 1 до 2 мес) обычно откладывают яйца 5...6 раз. Через 4...9 сут из яиц вылупляются личинки, которые, попадая в воду или влаж­ную почву, ведут хищнический образ жизни, несколько раз линяют, рас­тут, достигая к концу лета 2...5 см в длину. Зимуют личинки в почве на глубине 5...10 см. Весной они переползают на более сухие места, окукли­ваются в почве и через 1...3 нед из куколок выходят взрослые насекомые. Весь цикл развития слепней занимает 1...3 года.Ветеринарное значение. Животные теряют упитанность, у коров на 15...20 % сни­жаются удои. Слепни являются переносчиками возбудителей сибирской язвы, туляремии, некробактериоза оленей, ИНАН, трипаносомоза, анап­лазмоза, а также некоторых филяриатозов. Комары относятся к семейству Culicidae. Оно включает 2,5 тыс. видов и 3 подсемейства, из которых наибольший ущерб животноводству наносят Anophelinae и Culicinae. В России насчитывают 82 вида комаров, около половины относится к роду Aedes, 20 — к роду Culex, 8 — к роду Culiseta, 9 — к роду Anopheles.Морфология. Комары — насекомые с тонким телом длиной 4...11 мм. Окраска тела желтая, серая или коричневая. Глаза фасеточные. Антенны состоят из 15 члеников. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Грудь шире брюшка. Ноги длинные, лапки оканчиваются парой коготков. Брюшко удлиненное, состоит из 10 сегментов.Биология развития. Самцы в тихие вечера роями скапливаются в возду­хе, издавая жужжание. Самки влетают в рой и увлекают за собой самцов. Копуляция происходит на лету, после чего у самок возникает потребность в кровососании. Насосавшись крови, они через некоторое время отклады­вают яйца (120...400 экз. за 1 раз) на воду в стоячие водоемы или во влаж­ный грунт. Через 2...8 сут в яйце формируется личинка, которая 4 раза ли­няет и превращается в куколку, из нее затем выходит имаго.Личинки питаются органическими остатками и дышат атмосферным воздухом, поступающим у немалярийных комаров через стигму, располо­женную на конце дыхательной трубки (сифон). При этом у поверхности воды они находятся в вертикальном положении вниз головой. Ко­мары живут 1...2 мес. В течение этого срока самка проделывает один или несколько гонотрофических циклов. Комары — сумеречные кровососы, их активность продолжается 4...5 ч.Ветеринарное значение. В Во время интенсивного лёта комаров удои коров снижаются на 20...30 %, а прирост живой массы у молодняка — на 20...40%.Высасывая кровь, комары приводят к возникновению у животных ане­мии — истощению. Кожа в местах массовых укусов отекает, развивается дерматит. Комары — переносчики возбудителей туляремии, энцефалитов, многих арбовирусных инфекций, малярии и некоторых филяриатозов. В семейство Simuliidae (мошки) входят более 900 видов. В России зарегистриро­вано 322 вида и 43 вариетета мошек. Часто среди десятков видов, распрос­траненных в какой-либо местности, кровососущими являются лишь 1...3вида.Морфология. Мошки — это мелкие (2...6 мм) насекомые серого, черно­го или темно-синего цвета. Голова у них подогнута к нижней поверхности груди. Хоботок колюще-сосущего типа. Глаза фасеточные, антенны со­стоят из 11 члеников. Биология развития Места выплода мошек — быстротекущие реки, ручьи, дренажные каналы. Яйца они откладывают на смачиваемые водой камни, листья и ветки растений или сбрасывают их в воду во время полета. Через 4...5сут из яйца выходит червеобразной формы личинка, которая прикрепляется при помощи клейкого секрета паутинных желез к различным предметам, находящимся в воде. Личинки, пройдя 3стадии развития, через 15-20сут превращаются в куколку. Выход из куколок взрослого насекомого происходит в воде. Окруженная пузырьком воздуха мошка поднимается на поверхность водотока и взлетает. Вскоре после вылета во вре­мя роения самки спариваются с самцами. Сроки развития в целом дости­гают 1,5-2 мес.Мошки питаются нектаром растений, но самки многих видов — кро­вью. Они нападают на животных в основном утром и вечером. За год мошки дают 1...3 поколения, зимуют в фазе яйца и личинок.Ветеринарное значение. Мошки — это массовые кровососы. Укусы мошек очень болезненны, слюна содержит гемолитический яд, вызывающий интоксикацию орга­низма (симулиидотоксикоз). Механическим путем они передают возбуди­телей туляремии, сибирской язвы, энцефалита, биологическим — возбу­дителей онхоцеркоза крупного рогатого скота и трипаносомоза птиц.Мокрецы распространены почти во всех зонах России. Наиболее многочисленны мокрецы (семейство Ceratopogonidae) в Сибири и на Дальнем Востоке. Чаще встречаются представители родов Culicoides, Leptoconops, Lasiohelea. Морфология. Внешне мокрецы сходны с кома­рами, но отличаются меньшими размерами (1 ...2,5 мм). Голова округлая, наклонена вниз, несет пару 15-члениковых усиков. Фасеточные глаза крупные, бобовидные. Хоботок колюще-сосущего типа. Грудь выпуклая. Крылья широкие, волосистые, в покое сложены над брюшком. Ноги длинные, на лапках коготки. Брюшко яйцевидное, состоит из 10 сег­ментов.Биология развития. Места выплода мокрецов — мелководные участ­ки рек, озер, болот, дупла деревьев, влажная лесная подстилка. Через 3-6 сут из яиц выходят личинки, а через 2...3 нед они превращаются в куколки. Фаза куколки длится З...7сут. В течение года может разви­ваться до пяти генераций мокрецов. Они зимуют в фазах яйца и личин­ки.Ветеринарное значение. Мокрецы — это массовые кровососы животных и человека. Их укусы вызывают беспокойство животных, зуд, воспаление кожи, отек подкожной клетчатки. Слюна обусловливает явления общего токсикоза. Мокрецы — проме­жуточные хозяева возбудителей онхоцеркоза лошадей, а также механичес­кие переносчики возбудителей ряда инфекций.Москиты принадлежат к семейству Psychodidae, подсемейству Phlebotomidae. В мировой фауне насчитывается около 300 видов мос­китов.Морфология. Тело длиной 1,5...3 мм, обильно покрыто волосками жел­то-коричневого цвета. Голова небольшая, с парой фасеточных глаз, впе­реди которых расположены длинные усики, состоящие из 16 члеников. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Грудь сверху горбатая. Крылья широкие, волосистые, в покое подняты под углом 40°. Ноги длинные, тонкие лапки оканчиваются парой коготков. Брюшко удлиненное, состо­ит из семи сегментов.Биология развития. Самки после кровососания откладывают яйца в норы грызунов или во влажные органические отбросы. При 26 °С яйцо развивается 7сут, личинки —28...35, куколки— 10...12 сут. Москиты зи­муют в фазе личинки 4-й стадии. Имаго появляются в апреле—мае и исче­зают в сентябре—октябре. Москиты дают за сезон 1...3 генерации. Это су­меречные насекомые. В местах укусов насекомых у животных появляет­ся зуд кожи, развиваются дерматиты. Наиболее тяжело переносят их уку­сы лошади, собаки, птицы и человек. Москиты — биологические переносчики возбудителей лейшманиозов животных и человека. При организации борьбы с кровососущими насекомыми в животно­водстве предусматривают общехозяйственные мероприятия, мероприятия по ограничению и ликвидации мест их выплода, истребление личинок и окрыленных насекомых, а также специальные мероприятия, направлен­ные на групповую и индивидуальную защиту от гнуса животных разных видов.Общехозяйственные мероприятия предусматривают размещение животноводческих ферм, летних лагерей, загонов, исполь­зуемых для отдыха животных, вдали от болот, заболоченных лесов и кустарников на возвышенных сухих, хорошо продуваемых ветром учас­тках. Выпас животных необходимо осуществлять во время наименьшей активности насекомых. При высокой численности слепней животных пасут в ночные, утренние и вечерние часы. Если доминируют комары, мокрецы и мошки, животных выпасают днем и ночью. В периоды вы­сокой активности гнуса животных содержат в помещениях или под специально оборудованными теневыми навесами. В открытых загонах и на стоянках во время отдыха для защиты животных применяют кост­ры-дымокуры.Для ограничения мест вы плода мелиорируют заболочен­ные территории, осваивают пастбища, строят гидротехнические сооруже­ния, изменяющие и регулирующие режим проточных водоемов.Для истребления личинок комаров применяют наземные и авиационные обработки водоемов инсектицидами. Мероприятия, связан­ные с обработками водоемов, согласовывают с СЭС. О сроках обработок и мерах предосторожности оповещают население через печать и телевиде­ни

26. Афаниптерозы домашних жив.(Блохи).У них нет строгой специфичности

Заболевание обусловлено паразитированием на теле животных временных эктопаразитов блох отряда Siphonaptera.Возбудитель. Ctenocephalides cam's (собачья блоха), Ctenocephalides felis (кошачья блоха) и Pulex irritans (человечья блоха). Это мелкие (1,8-2 мм) кровососущие насекомые. Тело сплюснуто с боков, покрыто направлен­ными назад щетинками, волосками, гребнями, хорошо приспособлено к движению в шерсти. На голове расположены ротовой аппарат колюще-сосущего типа, два простых глаза и пара коротких усиков. Грудь состоит из трех сегмен­тов, каждому из которых соответству­ет пара членистых конечностей. Тре­тья пара ног длиннее других и служит насекомому опорой при прыжках. Брюшко насчитывает 10 сегментов, состоящих из спинного и грудного полуколец, соединенных растяжимой мембраной. Цвет насекомых от светло-желтого до темно-коричневого. Биология Блохи-насекомые с полным метаморфозом.Кровью животных питаются и самцы, и самки. В течение жиз­ни многократно откладывают овальные белого цвета яйца на шерсть жи­вотных. Яйца неклейкие и не удерживаются на шерсти, а распределяются в среде обитания жив. Через 7-12 сут из яиц выходят ли­чинки, имеющие непигментированную головку, трехчлениковую грудь и 10-члениковое брюшко. Тело личинок покрыто волосками и щетинками. Личинки питаются органическим субстратом, по мере роста за 10-12 сут трижды линяют и превращаются в куколок. Через 2 нед из куколок появ­ляются взрослые особи. Живут имаго 3-7 мес. Имаго способны к длительному голоданию. Эпиза.Заражаются собаки чаще во время прогулок. Личинки блох обитают в щелях, плинтусах, на коври­ках, в фекалиях собак и др. Патогенез и симптомы болезни. Уколы блох болезненны, вызывают зуд, образование папул, дерматиты, истощение. Животные расчесывают зудя­щие участки, появляются ссадины, шерсть сваливается, выпадает, появляется облысе­ние. Зараженные блохами собаки становятся не­послушными, невнимательными. У щенков наблюдается резко выраженная анемия, прогресси­рующее истощение, нередко животные погибают.Лечение Препараты применяют в виде спреев, аэрозолей, шампуней, эмульгирующих концентратов, ошей­ников, в форме таблеток для перорального применения и др.Опрыскивание 0,05 водн.р-р перметрина,0,025% р-р стомазина,1% р-р ФОС.

28. Эймериозы дом. жив-х

Остро, п/о и хрон. протекающая болезнь, преимущ. молодняка от 3-6 мес до года. Иногда болеют и взрослые жив-ые.Возбудители. относятся к типу Sporozoa, сем. Eimeriidae, подсем. Eimeriinae, роду Eimeria. Е. bovis — ооцисты яйцевидной или овальной формы. Гладкая оболочка состоит из 2 слоев: наружно­го-бесцветного и внутреннего-желто-коричневого. На суженном кон­це ооцисты имеется микропиле. Спороцисты продолговато-овоидные. Меронты двух генераций развиваются в тонкой кишке Меронты первой генерации появл. на 5-е сутки после заражения, и каждый из них содержит до 170 тыс. мерозоитов. Меронты второй генера­ции локализ. в эпителиальных кл. слепой и толстой кишки и содержат до 30-36 мерозоитов. Гаметогония проходит обычно в толстой кишке. Препатентный период продолжается 18-20 сут, патентный — 6-8 сут.остальные виды похожи. Биология. Характериз. 3 стадиями: эймериоидный тип- спорогонией, мерогонией, гаметогонией. Первая проходит во внеш. среде при опред. усл-х среды. Эта стадия назыв.экзогенной. в ооцисте формир. 4 спороцисты(спорулированные, инвазионные) и в каждой из них по 2 спорозоита. Заражение алиментарно. В ЖКТ оболочки спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные кл.кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увелич. и многократно делится, формир. меронт 1генерации. Далее в нем обр. такое число мерозоитов сколько в нем было ядер. Мерозоиты разрушив клетку выходят в просвет киш-ка и внедряются в новые кл. в них формир-ся меронты 2 генерации. Это бесполое размножение- мерогония. Каждый видэймерий проходит эту стадию в строго опред.участке киш-ка. Мерозоиты последней генерации в здоровой кл.дают начало обр.макрогаметоцитов(формир-ся женские кл.) и микрогаметоцитов(мужские кл.) это гаметогония. Микрогаметы подвижны, они копулируют с неподвижными макрогаметами, обр. зигота,к-рая в виде ооцисты выделяется во внеш.среду.Эпиза.Распространена повсеместно. Ис­точники заражения-больные, переболевшие и эймерионосители. ИП - корм, кормушки, подстилка, места водопоя, заболоченные, переувлажненные пастбища. Болезнь про­является чаще осенью по время постановки на стойловое содержание. Наиболее чувствителен молодняк с одномесячного возраста до 2 лет.Патогенез и им-т. При наруш. целостности слиз. оболочки киш-ка микрофлора, внедряясь в нее, осложняет течение воспалит. про­цесса. Происх. выход экссудата в просвет киш-ка, что затрудняет всасыв. жидкости в организме и создает отриц. водный баланс. К эймериозу восприимчивы КРС, буйволы, зебу и др. У переболевшего поголовья невосприимчивость к повтор. зараж. формир. практически сразу после выздоровления. Клиника.Инкуб. период 14-24 сут.При остром течении отмечают общее угнетение, на 2-3-й сутки появл. диарея, в фекалиях содерж. много слизи с примесью крови. В последующие дни количество слизи и крови увелич. Спу­стя неделю прекращается руминация, усилив. перистальтика, сильно гиперемир. слиз. оболочка прямой кишки. Шерсть в обл. хвоста и задних конечностей загрязнен жидкими испражнениями. Фекалии становятся зеленовато-коричневыми, водянистыми, с примесью не толь­ко слизи и крови, но и пленок фибрина. К концу 2 нед. диарея усилив. и акт дефекации станов. непроизвол.. Т⁰ тела повыш. до 41 °С. Жив-е сильно худеют, отказываются от корма, не реагир. на раздражения. Слиз. оболочки анемичны, анус от­крыт, на его слиз. оболочке точечные или полосчатые кровоизлия­ния. Т⁰ тела сниж. до 35-36С, и жив. погибает.При п/о течении клиника сглажена. Хрон. течение отмечают чаще у животных старших возрастов. Клиника характер. исхуданием, периодически появляющейся диареей. У больных на 3- 7-е сутки диарея может прекращаться, а акт де­фекации-затрудняться. Заметны общее угнетение, снижение аппетита, анемия слиз. оболочек. Больные отстают в развитии. Па­деж отмечают редко.Диаг-ка. берут фекалии и исследуют методами нативного мазка, Дарлинга или Фюллеборна.При диф. диаг-ике исключ. отравления, сальмонеллез, эшерихиоз и энтериты неинфекц. этиологии.Лечение.больных изолируют и лечат. Фталазол, ветрококс, трихопол.Проф-ка. Регулярно очищают помещения и выгуль­ные площадки с последующей дезинвазией, навоз обеззараживают. Губительно дейст. на эймерий действ. высушивание, а лучший способ дезинвазии — обжигание инвентаря паяльной лампой или огнем газовой горелки. Организуют раздельную пастьбу телят и взрослого поголовья. Проводят мелиоративные работы с целью осушения переув­лажненных пастбищ.

29. Сифункулятозы (вши) домашних жив.На птицах вши не паразитируют.Все виды вшей строго специфичны.Заболевания, вызываемые паразитированием на теле животных вшей отряда Siphynculata. Характеризуются зудом кожи, дерматитами, беспо­койством животных и снижением продуктивности. В РФ на домашних млекопитающих обнаружено 19 видов. У жвачных животных паразитируют представители двух семейств: Haematopinidae и Linognathidae. Возбудитель. Мелкие бескрылые насекомые серо-желтого цвета. Тело уплощено в дорсоветральном направлении, грудь слитая, брюшко из де­вяти члеников. Голова, неподвижно соединенная с гру­дью и значительно уже ее, ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Глаз нет или они рудиментированы. Имеется одна пара трех- или пятичлениковых антенн. Ноги хватательные, приспособленные к движению в шерстном покрове. Биология.Весь жизненный цикл проходит на теле жи­вотных. Они развиваются с неполным метаморфозом. Самки откладыва­ют за сутки от 2 до 14 яиц, за всю жизнь-до 330. Яйца приклеиваются задним концом к волосу секретом маточных желез. Из яиц через 12-20 сут выводятся личинки, способные к передвижению и сосанию крови. В течение 7-14 сут они трижды линяют и становятся половозре­лыми. Через 1-7 сут по достижении половой зрелости самка приступает к откладке яиц. Живут имаго в среднем около 30 сут.Эпиза.Источник инвазии-больные С. животные. Зараженность крс начинает увеличиваться осенью, достигая максимума зимой и ранней весной, и резко уменьшается к концу весны и летом. Вне тела хозяина вши погибают за 1...5 сут. Расселение вшей про­исходит при прямом контакте животных.Патогенез. Вши вызывают у хозяина механические раздражения и зуд кожи во время передвижения и уколов при питании, которые сопровож­даются введением слюны, обладающей раздражающими свойствами.СимптомыПри высокой интенсивности инвазии животные сильно беспокоятся, у них нарушается режим питания, они становятся вялыми и худеют. Возникают обширные дерматиты, выпадает и свалива­ется шерсть, ухудшается ее товарный вид.Диагн. Диагноз ставят по результатам клинического осмотра и обнаружению вшей на теле и волосяном покрове животных. Лечение. Вшей уничтожают инсектицидами. Наиболее чувствительны к инсек­тицидам личинки вшей.Обработку животных против вшей проводят дважды с интервалом 10-14 сут.опрыскивания 0,003%-ной эмульсией бутокса до полного смачивания волосяного покрова. В аэрозольных баллонах используют акродекс, дерматозоль, перол, инсектол и др. препараты из расчета 40...60 г на животное. Делают п/к ивомек, новомек, аверсект 0,2 мг/кг МТ.Профилактика. Животных следует содержать в чистых и сухих помеще­ниях,моцион

30. Дифиллоботриоз

Сем-во: Diphillobotriidae, отряд: Pseudophyllidea Возб-ль: Diphillobotrium latum-лентец широкий, дл до 1,5м.Сколекс имеет 2 глубокие ботрии.Членики коротк, но шир. Яичник напомин крылья бабочки. Семенники по краям членоиков. 3 пол отверстия: мужск, вагина, матка. Биогельминты. Дефинит Х: собаки, кошки, лисицы, песцы и другие плотоядные, а также человек. Промеж Х: рачки-циклопы. Доп Х: пресновод рыбы - щука, окунь, ерш, налим и другие (плероцеркоид). Биология: Яйцы с калом ДХ во внеш среду→ вода→ за 20-25 сут развив корацидий(с 6 крючьями, покр ресничками) → заглат ПХ → формир за 2-3нед процеркоид → рачков поедают ДопХ → из кишечника проник в печень, мышцы, икру, где превращ в плероцеркоид → ДХ → в киш у собак за 2-3 недели достиг половозр стадии. Патогенез. При значит инвазии оказ механич возд на стенку киш, возник непроходим. Вызыв катар воспал СО, выдел токсины. Развив анемия, гиповитаминоз. Клиника: угнетение, резко отстают в росте и развитии, извращ аппетита, рвота. Диагноз: Комплесно. Гельминтокопрологич иссл-е.Яйца овальн формы, на 1 полюсе имеется крышечка,на противопол-шипик. В фекалиях находят членики. Лечение: Празиквантел (5мг/кг с кормом), Цестал, Каниквантел, Празицид. Профилактика: В неблагопол местах не скармл-ть инвазир сырую рыбу. Для обезвреж – замораж (при -15С), варка. Сильно зараж рыбу оправл на технич утилиз. Для предохр водоемов не допускать попад калов масс в водоемы..Санэпидемстанции долж регул провод сан оценку водоемов.

31. Протостронгилидозы жвачных(мрс)-цистокаулез, протостронгилез, мюллериоз

Протостронгилидозы — заболевания, вызываемые нематодами многих видов семейства Protostrongylidae(родов Mullerius, Cystocaulus, Bicaulus, Protostrongylus, Spiculocaulus и др.) и характеризующиеся поражением лим­фатической системы и легочной ткани. Представители сем. Protostrongylidae — тонкие нитевидные нема­тоды. Половая бурса меньше, чем у других стронгилят, иногда сильно ре­дуцирована или даже отсутствует, копулятивные элементы самца состоят из двух спикул и рулька. Хвостовой конец самца укреплен мощно развитым опорным аппаратом (теламон). Ротовой капсулы нет. Вульва самок расположена близ ануса. Возб-ли Mullerius capillaris — тонкие нематоды. Самцы длиной 11-26 мм, самки - 18-30 мм. Две спикулы у самцов имеют гребенчатое строение. Яйца буро-коричневые, размером (0,084-0,104) х х (0,028-0,040) мм.Protostrongylus kochi — тонкие коричневые гельминты. Длина самцов 24,3-30 мм, самок -28-40 мм. Спикулы самца губчато-гребенчатые, темно-коричневые. Тело рулька напоминает вытянутый хомут.Тело и ножки усеяны светлыми бородавочками. Головка снабжена ушками. У P. hobmaieri в отличие от Protostrongylus kochi тело и ножки не имеют бородавочек, края ножек гладкие, головка построена из двух ушек, обра­зующих дугообразную пластинку. Спикулы длиной 0,208-0,258 мм.P. raillieti отличается от предыдущих наличием двух-трех мощных ост­рых крючковидных или закругленных отростков на нижнем конце ножек рулька.P. davtiani имеет отростки у ножек рулька, головка рулька очень ма­ленькая или отсутствует. Биология П. — биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев-наземных моллюсков. Самки этих гельминтов откладыв. яйца в бронхах, где они дозревают и в них формируются личинки, к-ые вылупляются в бронхах,потом со слизью в рот. полость-часть выделяется при чихании и кашле, а часть заглатывается и выдел. с фекалиями. Личинки 1-й стадии активно внедряются в ножку моллюска, затем в тело, где через 14-42 сут после 2-ой линьки становятся инвазионными. Защищенные двумя чехликами они могут покидать тело моллюсков и выползать на траву. Мелкие жвач­ные заражаются, проглатывая инвазированных моллюсков,либо поедая траву с инвазионными личинками нематод. Личинки 3-й стадии, попав в кишечник овец и коз, лимфогематогенным путем заносятся в легкие, где через 2-2,5мес становятся половозрелыми. Продолжительность жизни гельминтов исчисляется годам.Эпиза. Заболевания чаще регистрируют в южных районах РФ. У молодняка овец и коз до 3-месячного возраста П.не регистрируются.Максим. заражен. в осенний период ЭИ у коз достиг. 100%,овец 59,3%. Патогенез и им-т.Действие на организм:механическое, антигенное и инокуляторное зависит от интенсивности инвазии, локали­зации паразитов и общего состояния организма.В целом все виды П. мигрируют из тощей кишки в легкие: травмируя кишечник, сосуды, альвеолы, бронхи и ткань легких. За­купорка мелких сосудов вызывает появление инфарктов, катаральные бронхиты, в результате раздражения стенки альвеол разрас­таются. Под влиянием антигенов и токсинов развиваются диффузные экссудативные пневмонии.Иммунитет при П. овец и коз ненапряженный, по­этому у животных с возрастом ЭИ увеличивается. Но тем не менее, как и при других мигрирующих гельминтах, со стороны организма возникает иммунная реакция, что подтверждается наличием иммунных тел.Симптомы в основном протек. субклинически ,жив. худеют, нарушается дыхание, кашель, из носовых отверстий выдел. слизь с примесью гноя.Диагн.прижизненно исслед. фекалии по м-ду Бермана-Орлова,посмертно иссл. бронхи.Лечение.Альбендазол 10% однократно утром с кормом 0,002 г/кг,Альвет двукратно.Группов. способом 25 мг/кг,Дехельман 10%р-р 0,75 мл/10 кг п/к под лопатку.Проф-каВсех жив. дегельминтизируют весной перед выгоном на пастбище за 10-15 дн., второй раз в середине лета.Уничтожают моллюсков,меняют пастбища.

32. Филяриатозы лошадей. Вызывают нематоды из семейства Filariidae, подотряда Filariata. Онхоцеркоз – болезнь, вызыв биогельминтами рода Оnchocerca с поражением затылочно-остистой связки или сухожилия сгибателей. O. cervicalis – самцы 30 мм и самки до 1 м длиной. O. reticulata – самка 560 мм, самец до 270 мм. Биогельминты. Пром Х – мокрецы, котор при напад на лошадей заглатыв личинок онхоцерков (микроонхоцерки), котор развив до инвазион стадии за 20-25 сут. При повторных укусах личинки кровью занос в связки и сухожилия, где через 4-5 мес. достиг половой зрелости. Эпиза. Лошади зараж при напад на них мокрецов в теплое время года, чаще на сильно увлажнен пастбищах и болотах. Обычно болеют взрослые животные от 8 лет. Патогенез. При миграции микроонхоцерки наруш целостн тканей, появл воспал. В области затылочн связки могут развив тяжел патологич процессы при попад туда патоген микрофлоры. Клиника. В области холки наблюд припухлость, при осложн могут образ фистулы и ходы с выдел гнойного экссудата. При пораж сухожилий сгибателей появл хромота. Диагноз ставят с учетом эпизоотолог, клинич данных, путем обнаруж личинок онхоцерков путем дерматоларвоскопии – в области холки выстриг шерсть, дезинфицир, срезают небольш кусочек кожи толщиной 4 мм. Измельч, кладут в физ раствор и помещ в термостат – личинки выходят, жидкость просматрив под микроскопом. При вскрытии находят паразитов связочном аппарате холки, сгибателей. Лечение. Применяют ивермектин, п/к ивомек (1мл/50кг), авермектин пасту 1% внутрь на корень языка, пасту эквисект, клозантел (5 мг/кг). Профилактика. Выпасать лошадей на сухих пастбищах, использ инсектициды, примен мелиорацию переувлажнен территорий, использ репелленты.

Парафиляриоз(сечение) – сезонн гельминтоз, хар-ся кожн капиллярн кровотеч преимущест в области лопаток, холки и спины. Наблюд летом. Parafilaria multipapillosa. Тонкие, нитевидн. Самки до 70 мм, самцы – до 30 мм. Локализуются п/к клетчатке и межмышечн соединит ткани лошадей и ослов. Биогельминт. Пром Х – кровососущ мухи-жигалки. Самки парафилярий пробуравл кожу лошади. На месте ранения возникает капельн кровотеч. Самка откладыв яйца в капли крови, из которых вылупл личинки. Их и проглат мухи-жигалки, заражая других животных. Эпиза. Распростр в основном в юго-восточ регионах. Чем выше температура, чем интенс проявл.Чаще болеют от 3 лет. Клиника. На коже в области лопаток, холки и спины прощупыв небольшие бугорки, котор в жаркие дни кровоточат. Отмеч анемию. При исслед крови наблюд сниж количества эритроцитов, гемоглобина. Животные худеют, снижается их работоспособн. Диагноз с учетом сезонности, клиники, путем исслед под микроскопом капелек крови. При этом обнаруж яйца и личинки парафилярий. Лечение. См. Онхоцеркоз. Профилактика. В неблагополуч хозяйствах организ ночную пастьбу лошадей. Использ репелленты, провод мероприятия по уничтожению мух.

Сетариоз – гельминтоз, вызыв нематодами рода Setaria, сем. Setariidae, подотряда Filariata. У лошади паразитир вид S.equina. Самцы длиной 60-80 мм, самки – до 120 мм. Половозрел паразитир в брюшн и грудн полост, в полости мошонки, в семенниках, между оболочками мозга, реже – в околосерд сумке, в фоллопиевых трубах; личинки (микросетарии) – в крови, иногда в передн камере глаза. Биогельминты. Пром Х - комары. Личинки с кровью попад в комара, где станов инвазион за 12-16 сут. При укусе комар зараж других животных. Эпиза. Повсеместно. Пик инвазии приход на летние месяцы. Клиника. Микросетарии вызыв утолщ эпидермиса кожи, гиперкератоз. У жеребцов при паразитир в семенниках в мошонке скаплив транссудат, наруш кровоснабжение семенного канатика, что ведет к атрофии и дисфункции полов органов. При поражении глаз наблюд помутн роговицы. При пораж головного мозга нервн явл. Диагноз комплексно. Исслед кровь на наличие микросетарий. Необход дифференц от микроонхоцерков. Лечение разработано недостаточно. Возможно ивомек 1мл/50кг. Профилактика. Проведение мер борьбы с комарами путем истребления их личинок в водоемах и взрослых насекомых. Защита животных от нападения

33. Акантоцефалезы (скребни) – гр. инваз. забол. дом. жив. и пт., вызыв гельм. Akanthocephales класса Akanthocephala. Похожи на аскарид, в виде шнурка. Хоботок с крючьями, м. выдвиг. и втягив. в хоботк. влагалище, часто скрючены и согнуты. Чаще и пт., у рыб, у мор. млекоп, у назем жив, у свиней, у чел. Скребни – раздельнополые, четко выражен половой деморфизм. У самцов оч. крупн. сем-ки в перед.части тела, лигоменты у самок и самцов. Цемент. железы. Лемниски – поддерж. связки Форма тела поддерж. за счет лакуной системы. мускул. мешок поддерж проток цемент. желез, дивертик, пол. бурса. Пищ. сист. нет – всас. всей пов-ю тела, нет дых. сист – по типу брожения за счет расщепления гликогена, нервн. сист. примитивная ортогональная. Выделение через наружные покровы, протонефридиальнае каналы. Пол прод. – яйца с личинкой (акантор), цвет яиц ярко красн, оранж, желтый с метал. блеском. Развитие скребней 2мя путями – сухопут и водные виды. Водные – цикл с промеж хоз. вод беспозвон: гамарусы, водяные ослики, рачки и т.д. В организме рачка акантор->преакантелла-> акантелла, кот-ая по внеш. виду напом. скребней. Жив. заглат промеж.хоз с акантеллой и заражается. На суше – промеж. хоз. – личинки жуков и сами жуки, а также амфибии, рептилии, птицы и т.д. Оконч. хоз – эти же +свиньи, КРС, чел. Прод-ть жизни скребня от неск. месс. до 2-3 лет, развитие скребня м. идти годами. Полиморфоз уток– гр. гельминтозов, вызыв скребнями сем. Polymorphidae, наиб часто – P. magnus (параз. в тонк.киш, реже – в толстом), P.minutus (в толстом киш. у дом. и диких водоплав. пт.) P. magnus >патог. и шир. распр. тело веретенообраз, перед. отд. расширен, хоботок покрыт>100 крючьями, сацы 9-11мм, самки-12,5-14,5мм, я. веретенообр.ф. длинно 0,13мм, внутри я. зародыш – акантор. Биоцикл при уч. промеж хоз – гамарусов, бокоплавов. Самка отклад.я. в киш уток, с фекал в воду, где их заглат. рачки, акантор освоб. от яйц. обол. и ч/з стенку киш->в полость тела рачка, где ч/з 50-60д. при t не< +18+25 развив до след. стад. – преакантеллы. Личинки наход. в орг. рачка всю его жизнь. Часть рачков сохран, перезимов. и в них сохр. личинки. Весной утки поедают рачков, рачки перевар. в кишеч., выход. акантелла, прикреп. к стенке и ч/з месяц стан. взрослым гельминтом. Вспышка заб-я – летом, к зиме зар-ть пт. сниж, в зм. вр. пт. освоб. от гельминтов. Патогенез связ с сильн мех возд. параз на орг. пт.=> перитонит, сепсис, гибель (ходят широко расст. ноги, в кале слизь, кровь, газы в кишечнике=>болезненность. Если не профилактировать=>массовая гибель молодняка) Д-з. прижизн – учит эпиз. ситуацию, учит. миграцию дикой пт., ориентир. на клин. карт., исслед. помет на налич гельм. Филлоколёз уток. Возб – скребень Filicollidae – параз в тонк. отд. у дом уток, гусей. Колбасовид. формы, покрыт шипиками, у самцов хоботок шарообраз формы, на пов-ти крючья в ф. звезды, длина самцов – 10-25мм, самки крупнее, хоботок овал/грушевид. Биоцикл в воде при уч промеж хоз – водного ослика, к-рый жив. в ряске, камышах, болотах, прудах. В его орг-ме акантелла развив за 25дн, при т-ре+25. В кишеч пт. развив до половозрел. стад. за 30 дн. Болезнь носит очаговый ха-р, наиб подв. утята, <гусята, зараж происх с нач. выхода на водоем. Патогенез - сильн механ. возд. на кишеч, за счет выдел. токсинов – нервн. явл. В киш-ке гнойно-некрот проц, язвы, пт. отстают в росте, худеют, гибель от истощ-я. Д-з. при жизни- овоскоп. методы, посмертно – обнар. гельм в киш. Проф-ка – недопущвыгона на неблаг. водоемы 2года после выпаса бол.пт.Зоопланктон исслед. на налич. личинок кажд 2 мес во время выпаса. Больных дегельминтизир. Маточное погол дегельм. осенью и весной.

34. Случная б-нь лош. - хр. контагиозное заб-е одноко­пытных, вызываемое trypanosoma equiperdum, хар-щееся пора­жением половых органов, НС. Возб. Морфо-ки tr. equiperdum не отличается от Т. ninaekohljakimovae. Локализуется она в капиллярах с/о половых органов; воспр-вы только однокопытные. Размножение типичное для трипаносом. Эпиза. Зар-тся жив-е во время случки, иногда при ИО спермой, содержащей возб., ч/з предметы ухода. При табунном содержании абориген­ные лошали переболевяют часто бессимптомно, иногда прояв-тся только отдельные клин. пр.Патогенез. В развитии бол-ного проц. большое значение имеют кормление, условия содерж., характер эксплуатации, а также вирулентность возб. При заражении во время случки трипаносомы вначале ‰ в сл-той мочеполовых органов и вызывают в них воспаление, затем проникают в кровь, а с ней в ткани и вн. органы. В продуктах метаболизма трипаносом содержатся трипанотоксины, к-рые разрушают Э и стенки кровеносных сосудов. Даль­нейшее действие токсинов выражается дегенеративными и восп. проц.ми во вн. органах и НС=> парезы и параличи поясничной области и нервн. окончаний головы. При введении в орг-м здорового жив-го трипанотоксинов прояв-тся клин. приз., хар-ные для трипаносомозов: лихорадка, отеки, парезы, параличи. В ответ на проникновение трипаносом в орг-ме жив-го выра­батываются особые антитела - трипанолизины. В крови периодически происходит лизис трипаносом, а оставшиеся во вн. органах пара­зиты вновь ‰, на что орг-м больного отвечает опять же образованием трипанолизинов. Лизис трипаносом в орг-ме м/б многократным. В борьбе с трипаносомами принимают участие и фагоциты, к-рые захватывают их и переваривают внутри себя. Имм-тет. После переболевания у жив-х, наступает непродолжительный имм-тет. Клина. Инкуб. период 2-3 мес. Различают 3 периода б. В первый период поражаются половые органы: у жеребцов - отеки мошон­ки, полового члена и препу­ция, а у кобыл - вымени, нижней стенки жи­вота и половых губ. Отеки на ощупь холодные, тестоватые, безбол-ные, различной величины. Из влагалища часто выделяется сл-тое бесцветное или желтовато-кровянистое истеч. Продолж. этого периода около мес. Общее сост. лош. Однако вре­менами отмечают незначительное ▲ t тела. Второй период хар-ся пора­жением кожи. На теле жив-го временами появляется сыпь в виде крапивницы. В области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные при­пухлости кожи, так называемые талерные бляшки. Жив-е худеют, кобылы обычно абортируют. В третьем периоде прояв-тся парезы и параличи отдельных двигательных нервов. Хар-ны односторонние парезы лицевого нерва - отвисает ухо, опускается веко, перекашиваются губы. При пора­жении поясничной области походка становится неуверенной, развив. атрофия мышц крупа и задних конечностей. Лошадь хромает и при проводке как бы приседает. М. наблюдаться поражения глаз (конъ­юнктивит, помутнение роговицы), опухание суставов, катар дыхательных путей. Прогрессирует истощение. Лошадь залеживается, наступает пара­лич, и жив-ное . В крови резко ▼ кол-во Э и гемоглобина. Продол-сть б. чаще один год и более. Хорошие условия содержания и кормления спо­собствуют выздоровлению жив-го. Патан. Труп истощен. С/о анемичны, в области мочеполовых органов возможны отеки, язвы, депигментация. Л/у ▲, при остром теч. ▲ и селезенка. Гистологич. иссл. НС установлены дегенеративные изм. ганглиозных #, мелкоточечные кровоизл. и периваскулярные отеки в г/м и с/м. Д-з. Подозреваемых в заражении лош. обследуют трехкратно с промежутками в 1 месяц клин., микроскопически и РСК. После иссл. жив-х разделяют на четыре группы. А. Б-ными считаются лош.: 1) давшие хотя бы один раз «+» РСК (++ и ▲) или у к-рых обнаружены трипаносомы; 2) давшие по РСК 2 или 3 раза сомнительные рез-ты ( + или ±); 3) имеющие хар-ные клин. приз-ки: талерные бляшки, парезы, параличи; 4) имеющие комплекс клин. приз-ков при сомнительной РСК. Б. Подозрительными по заб-нию считаются жив-е: 1) имеющие какой-либо неясный клин. приз-к при трехкратных «-» рез-тах РСК; 2) давшие по РСК при трехкратном обследовании один раз сомнительный рез-т и не имеющие клин. приз-ков; 3) истощенные лош.  группы.

В. Подозрительными в заражении считаются лош., бывшие в случке в  группе. Г. Лош., не имеющие отношения к  группе и не бывшие в случке с подо­зрительными или б-ными лошадьми, считаются здоровыми. Лечение. Прим-т наганин в дозе 0,01-0,015 г/кг в 10% разведении на физ. р-ре в/в. Ч/з 30-40 дн. введение препарата повторяют. Чтобы предупре­дить осложнения, лош. за 1-2 дня до лечения и спустя 7-10 дн. после введения лекарства назначают выездку до легкого пота (до 3 раз в день). Хороший рез-т дает двукратное введе­ние азидина в дозе 3,5 мг/кг в виде 7% вод­ного р-ра, в/м, ч/з сутки, антрицид. Чтобы не было отеков на месте введения, препарат рекомендуют разводить на 5% р-ре глюкозы. Ч/з 3 мес. жив-е утрачивают «+» РСК. После лечения на 10-12-й месяц жив-х исследуют всеми диагностическими методами. Лош., давших «-» рез-ты, считают здоровыми. При рецидивах прим-т комбинированное лечение. Кроме специфического лечения, больным назначают и симптоматиче­ские (сердечные) ср-ва, улучшают также условия содержания и кормление. Проф. В хоз-ве единичных б. уничтожают, как ист-к инвазии. Если это экономически нецелесообразно - б. и подозреваемых в заб-нии лечат. Остальных лош. с целью быстрейшего оздоровления конепоголовья обрабатывают наганином в лечебных дозах.

35. Вольфартиоз

Возбудитель. Заболевание вызывают личинки вольфартовой мухи Wohlfahrtia magnifica семейства Sarcophagidae (серые мясные мухи), которые паразитируют в ранах, язвах, на слизистых оболочках естественных отверстий животных. Болеют в основном овцы, реже другие животные.Вольфартова муха —крупное насекомое светло-серого цвета, длиной до 15 мм.Голова крупная, хоботок лижущего типа. На дорсальной стороне груди имеется 3 продольные полосы черного цвета. Брюшко яйцевидное, с шашечным рисунком, кры­лья широкие, прозрачные. Мухи — нектарофаги, но иногда подлизывают экссудат из ран и фекалий животного. Биология. Самки живородящие. Через 10-12 сут после спаривания у самки со­зревает до 200 личинок, которые она откладывает по 10-35 экз. в раны, царапины, на сли­з. оболочки кожи жив-го. Личинки 1-й стадии имеют червеобразную форму, белый цвет, длину 1,5 мм. Они вооружены тремя приротовыми крю­чьями, грудные и брюшные сегменты имеют шипики. Интенсивно питаются клетками тка­ней и элементами крови, за 3-8 сут, совершив две линьки, завершают развитие. Личинки 3-й стадии сигарообразной формы, желтоватого цвета, длиной до 15 мм. Они выходят из раны, падают на землю, зарываются в нее на глубину 1-18 мм и окукливаются. Фаза кукол­ки длится 9-24 сут. Личинки, выпавшие осенью, зимуют в фазе куколки и заканчивают свое развитие весной следующего года. Клиника болезнь проявляется беспокойством животных, угнете­нием, повышением температуры тела, исхуданием. Паразитирующие в ранах личинки раз­рушают ткани, вызывают зуд, боль. Овцы грызут раны зубами, плохо пасутся, отстают от стада. Личинками поражаются самые различные участки тела. Диагн. Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения ли­чинок в ранах и других пораженных участках тела. Лечение. Для выявления больных вольфартиозом животных через каждые 2-3 сут в те­чение всего летнего сезона проводят их осмотр. Больных подвергают индивидуальной (при выявлении до 10 % больных от общего стада) или групповой (более 10 %) обработке препа­ратами. Профилактика. Для профилактики вольфартиоза необходимо устранить причины, предрасполагающие к заболеванию: следует проявлять осторожность при стриж­ке овец, своевременно проводить кастрацию и обрезку хвостов у ягнят; предупреждать мацерацию кожи в жаркую погоду; очищать терри­тории ферм, и пастбищ от трупов животных и других мест выплода мух, а также предметов, травмирующих животных (палки, сучья, стекло, проволока, гвозди и др.);. Специальные меры профилактики включают: дезинсекцию кошар и приотарных пост­роек; защиту животных от нападения мух; профилактическую обработку ран; ос­мотр, выявление и лечение больных живот.В целях ограничения численности имаго проводят дезинсекцию кошар Раны обрабатывают кубатолом Поверхность больших ран перед нанесением пленкообразующих пре­паратов опыляют йодоформом.Опрыскивают овец дельтаметрином(дельцид 4%-ный КЭ, децис 2,5%-ный КЭ, бутокс 5%-ный КЭ 1 раз в 14 дней.

36. Ларвальные стронгилятозы пищ тракта лошадей

Комплекс заболев, вызыв личинками нематод подотряда Strongylata, семейств Strongylidae и Trichonematidae. Заболевания распростр повсеместно.

Деляфондиоз. Личин стадия Delafondia vulgaris, котор паразит в артериях кишеч стенки и корня брыжейки, вызыв воспал стенок кров сосудов, образов аневризм, атрофию нервн стволов, иннервир участки киш с развит в них геморрагич инфарктов. Половозрел паразит в слепой и ободочн кишки. Размеры: ♂ 14-16 мм, ♀ 20-24 мм. в Два ушковидн зуба в ротов капсуле. Биология. Выдел яйца во внешн среду, из котор выход личинки, дважды линяют и через 6-8 чут станов инвазион (3 стадия). Зараж алиментарн. Инвазион личинки, попавшие в киш, сбрасыв свой чехлик и внедр в толщу СО, проник в кров сосуды, мигрир против тока крови в брыжееч артерии. Здесь они образ тромбы (на 5-6 мес). Затем пассивно занос с киш стенку, проник в полость киш и станов половозрел. Полный цикл 6,5-7,5 мес. Клиника. Зависят от интенс инвазии. У жеребят, впервые заразив­ш, протек остро и хар-ся повыш Т до 41°С, анемией, болезнен брюшн полости, колики (катаются по земле). Диагноз. Комплексно. Клиника (колики). Гельминтокопроскопич исслед по методу Фюллеборна – обнаруж яйца (общий диагноз - стронгилятоз). Можно культивир личинок. Лечение. Для дегельминт примен фенбендазол (0,01 г/кг), альбендазол 20%, ивермектин, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, пасту эквисект. Симптоматич лечение. Профилактика. Сводятся к оздоровл от половозрелых стронгилят.

Альфортиоз. Личин стадия Alfortia edentatus. Половозр паразитир в слепой и ободочн кишках. Размеры: ♂ 23-26, ♀ 32-40 мм длины. Зубы в ротов капсуле отсут. Биология. Инвазион личинки внедр в стенку киш под серозн слой, откуда мигрир к корню брыжейки, а затем под листок париетальной брюшины в области реберной дуги, таза. Через 5-6 мес личинки 5 стадии тем же путем возвращ в толстую киш, формир паразит узелок, в котор она пребыв 3-4 недели, после чего выход в просвет толстого киш, прикрепл к СО и превращ в половозрел стадию. Полный срок развит 8-10 мес. Клиника. Наблюд острое и хрон теч. См. Выше. Диагноз, лечение и профилактика. См. Выше.

Стронгилез. Личин стадия Strongylus equinus, проявляющ пораж поджелуд железы, наруш работы жкт и исхуд животных. Половозр S. equinus крупн нематода, длина самцов – 25-30 мм, самок –38-44 мм. В ротов капсуле 4 зуба. Биология. При заглатыв инвазион личинок они мигрир между слоями брыжейки, достиг поджелуд железы и там развив в теч 8 месяцев, затем возвращ в толстый отдел кишечника, где развив до половозрел состояния. Клиника. Наруш работы жкт, отстав в росте, исхуд, панкреатит. Диагноз, лечение и профилактика. См. Выше.

37. эстроз овец Болезнь вызывают личинки овечьего овода Oestrus ovis семейств; Oestridae, развивающиеся в носовой полости, лобных пазухах и простран­ствах роговых отростков. Сопровождается заболевание воспалением сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей, расстройством функцио­нальной деятельности органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.Возбудитель. Имаго овечьего овода обычно желто-коричневого цвета, длиной 10... 12 мм. Тело покрыто редкими волосками, сидящими на не­больших темных бугорках. Голова крупная, шире груди. Ротовое отвер­стие отсутствует. На голове крупные фасеточные глаза зеленого цвета. Грудь темно-серого цвета, крылья прозрачные, с тремя темными пятнышками. Ноги короткие, коричневые, слегка волосистые.Яйца белого цвета, длиной до 1 мм, дугообразно искривленные. Личинка 1-й стадии верете­нообразной формы, белого цвета, длиной до 4,5 мм. Личинка 2-й стадии белого цвета, длиной 5...12 мм. Личинка 3-й стадии длиной 10...30 мм; у зрелых личинок на спинной стороне видны характерные тем­ные поперечные полосы.Биология развития. Биология. Живородящие. Лет с июня до конца сентября. После оплодотворения самки неактивны 10-14дней. Самки живут до 30 дней, выделяют до 600личинок, которых впрыскивают в ноздри по 8-40личинок за раз. Личинки продвигаются внутрь и прикрепляются к слизистой внутренней поверхности носовых раковин и лабиринта решетчатой кости, где они дважды линяют.личинки 3стадии весной вываливаются наружу и окукливаются. Продолжительность фазы куколки 15-40дней. Эпизоотологические данные. Эстроз широко распространен в степных и полустепных районах.Старые и слабые животные интенсивнее поражаются личинками, чем мо­лодые и здоровые.Патогенез. Личинки овода оказывают механическое, общее токсичес­кое действие и вызывают сенсибилизацию организма овец. Симптомы болезни. Различают три периода болезни. В первые часы после заражения овцы чихают, фыркают, трясут головой, трутся о ноги и твердые предметы. На 2...3-й сутки из ноздрей появляется серозно-слизистое истечение, иногда с прожилками крови, затрудняется дыхание. После окончания лёта оводов симптомы болезни исчезают, на­ступает скрытый период. Третий период развивается ближе к весне. Появ­ляется обильное серозное или серозно-гнойное истечение из носовых ра­ковин, животное судорожно кашляет, часто отфыркивается. Нередко вос­палительные процессы распространяются на глотку, слизистые оболочки решетчатой кости, лобных пазух и оболочек головного мозга. Нарушается координация движения, появляются судороги и манежные движения «ложная вертячка». Через З...5сут такие животные погибают. Особенно тяжело болеют эстрозом ягнята текущего года рождения. Из-за сильного ринита они дышат через рот, что мешает им сосать маток, быстро худеют и часто погибают.Диагностика. Диагноз ставят комплексно.Лечение и профилактика. Недопущение контакта с оводами. Обработка репилентами и инсектицидами (гиподектин, ивермек, абиктин 1%, сантел 5-10%) за 2-3 дня до выгона на пастбище и дальше каждые 25-30 дней. Заразившимся обрабатывают нос теплыми инсектицидами. Осматривают перед загоном в кашары. Обработка за 10-14 дней до загона.

38. Гастрофилезы однокопытных.

Хрон. протек. болезни непарнокопытных, вызыв. личинками желудочно-кишечных оводов сем. Gasterophilidae, рода Gasterophilus.Возб-ли. G. intestinalis — большой желудочный овод, крючок; G. veterinus —двенадцатиперстник; G. haemorrhoidalis — геморидальный,усоклей; G. pecorum — травняк; G. inermis — малый желудочный овод, якорек; G. nigricornis — черноус,; большеусый; ослиный овод. Большой желуд. овод — имаго желтовато-бурого цвета, длиной 10-15 мм. Голова большая, фасеточными глазами по бокам и 3 простых-на темени. Среднеспинка темная, покрыта светло-желтыми волосками. Крылья с темными пятнами. Брюшко овальное, яйцеклад резко подогнут под брюшко. Яйца желтова­тые, клиновидные, поперечно исчерчены, длиной до 1,25 мм. Личинка 1-й ст. веретенообразной формы, длиной около 1 мм, белого цвета, состоит из 13 сегментов. На голове два подвижных изогнутых крючка, между ними ротовое отверстие.Личинка 2-й стадии стройная, состоит из 12 сегментов длиной до 16 мм; спереди заостренная, сзади несколько расширяющаяся.Задние дыхальца круп­ные, округло-овальной формы, с двумя щелями.Личинка 3-й стадии овально-цилиндрическая, длиной до 20 мм. Приротовые крючья мощные, изогнутые. Сегменты с 2-го по 10-й несут по два ряда шипов. Двенадцатиперстник черно-коричневого цвета, длиной 12-13 мм. Го­лова уже среднеспинки. Грудь и ноги черные. Крылья прозрачные, без пятен. Брюшко темное, покрыто густыми волосками. Яйцо желтоватое, с поперечными линиями, длиной до 1,29 мм. Личинка 1-й стадии тонкая, цилиндрической формы, длиной около 1,40 мм, состоит из 13 сегментов. Имеются длин­ные, направленные назад щетинок. Личинка 2-й стадии стройная, силь­но заостренная спереди и слегка вздутая сзади, состоит из 12 сегментов, длиной до 11 мм. Приротовые крючки очень тонкие. Задние дыхальца округло-овальной фор­мы.. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, шипы на сегментах расположены в один ряд. Усоклей — имаго темно-бурого цвета, длиной 9-11 мм. Голова круп­ная. Крылья прозрачные, ноги коричневато-желтые, покрыты волосками. Грудь желтовато-коричневого или черного цвета. Брюшко удлиненное, темно-коричневое. Яйца черного цвета, длиной до 1,34 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной около 0,6 мм, состоит из 13 сегментов. Личинка 2-й ста­дии по строению тела и сходна с личинками крючка; длина тела до 14 мм. Личинка 3-й стадии длиной до 18,5 мм, мелкие шипы на сегментах расположены в два ряда, последние три сегмента без вооружения.Травняк — самки темно-бурого цвета, длиной 16 мм, самцы немного светлее, длиной до 13 мм. Голова уже груди. Лоб узкий. Грудь коричневая, среднеспинка черная с двумя продольными светлыми полосами. Ноги коричнево-желтые. Крылья дымчатые. Ноги у имаго коричнево-желтого цвета. Брюшко широкое, толстое, покрыто волосками: у самцов светло-коричневое, у самок темно-коричневое, почти черное. У самок яйцеклад очень короткий. Яйца черного цвета, сетчатые, с при­крепительным придатком в виде кисточки, длиной около 1 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной при выходе из яйца около 1 мм, состоит из 13 сегментов. Ли­чинка 2-й стадии широкая, назад ко­нусовидно расширяется, состоит из 12 сегментов, длиной до 12 мм. При­ротовые крючки сильно изогнуты. Шипы на сегментах очень крупные. Задние дыхальца округлые, с 2 щелями. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, Шипы первого ряда на члениках в 2 раза крупнее шипов второго ряда. Биология Желудочные оводы развив. с полным мета­морфозом. Плодовитость самок в зависимости от вида 300-2500 яиц. Самки крючка откладыв. яйца на лету, приклеивая их к волосу чаще на конечности, плечи, бока; усоклея — на тонкие волоски губ; двенадца­типерстника — на волосы межчелюстного пространства; малого желу­дочного овода — в области массетеров; черноуса — на волосы вокруг рта; травняка — на растения. Личинки в яйцах развив. в теч-е 7-16 сут, Выход личинок 1 стадии вызыв. сильный зуд, лошади разлизывают эти места и заглатыв. личинки,попадая в рот, при­крепляются к слиз. оболочке различ. ее разделов и паразитир. в теч-е 21-28 сут, после чего линяют и переходят во 2-ю стадию. Развитие личинок 2-й и 3-й стадий большинства видов происх. в кардиальной части желудка, a G. veterinus — в двенадцатиперстной киш­ке. Весной следующего года личинки 3-й стадии покидают желудок и вместе с фекалиями выходят во внеш. среду. Окукливание происх. в поверхност. слое почвы. Фаза куколки длится 16-54 сут, после чего из нее вылупляется имаго. В южных районах оводы могут давать два поколения в год.Эпиза.В умерен. климате лёт оводов отмечен в июле—августе, на юге сроки лёта более растянуты. Источник инвазии-больные гастерофилезом жи­в-е, которые рассеив. личинки по тер-рии хоз-в.Патогенез.Болезнь сопровожд. значит. воспалением слиз. оболоч. рта, же­лудка и двенадцатиперстной кишки. В желудке и киш-ке образ. язвы возник. желудоч. и кишеч. кровотечение. В пря­мой кишке личинки усоклея и травняка вызыв. катарал. воспале­ние.Симптомы Жив-е часто истоще­ны, шерсть их взъерошена, без блеска, слиз. оболочки анемичные, аппетит понижен. Отмеч. диарею, колики. Личинки черноуса и якорька, мигрирующие в коже щек, вызыв. дерматит, образ. складки и язвы на губах.Диагн. При обследовании кожно-волосяного покрова обнаруж. яйца оводов, в рот. полости — личинок 1-й стадии.Зимой и ранней весной д/з можно поставить при обнаруж. в кале личинок после дачи внутрь пасты эквалана.Лечение.ранняя терапия методом группового скармливания препаратов (абиктин-порошок, универм) или индивид. обработок лошадей (паста эквалан, эквисект, эквитин).Лечение начинают после прекращ. лёта оводовых мух: в сентябре-начале октября.Авермектины п/к 1 мл на 50 кг мт ,Аверсект-2 п/к в обл. плеча 1 мл на 50 кг мт, Ивертин однократно п/к 1 мл на 50 кг мт,Роленол 1 мл/10 кг мт, Эквисектпаста однакратно индивидуально 2 г/100 кг мт.Проф-каПрименяют репелленты «Оксареп»,»Умореп» для защиты лошадей от оводов.Лошадей выпасают ночью или на продуаемых участках. Жив обрабат. с профилакт. целью после лета оводов

39. Эхинококкоз дом.животных Заболевание с/х и диких промысловых жив. и чела, вызываемое паразитир. личиночной стадии цестоды се­м. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализация — печень, легкие, селезенка, почки, реже др. органы (включая костную ткань).Возб-ль. Echinococcus granulosus в личиночной стадии — это пу­зырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного. Состоит из внутр. герминативной (зародышевой) оболочки, на внутр. поверхн. которой продуцир. выводковые капсулы и протосколексы. Затем идет кутикулярная оболочка. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительнотканной обо­лочкой. Пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцир. жид­костью. Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и вывод­ковые капсулы с протосколексами.Е. hominis — пузыри, характериз-ся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцир. дочерние пузыри,а в них могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Пузыри этой разновидности встреч. у жив., реже у чела.Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2-6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючками, и 3-4 члеников. Биология..Дефинит. хозяева эхинококкуса— собака, волк, шакал, койот, динго и лиса (факульт. хозяин). У кошки до половозрелой стадии не вырастает. Промежут. хозя­ева — МРС и КРС, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие дикие промысловые животные.Выделяются с фекалиями. Зараж-е алиментарно. Из киш-ка онкосферы с током крови разнос. по всему организму. Эпиза. Источник зара­жения — пораж. органы промеж. хозяев. Дефинит. и промеж. хозяева зараж. в основном весной и осенью. Патогенез и им-т. В патогенезе важную роль играют аллерг. реакции (до анафилакт. шока) и механич. повреждения жизненно важных

органов, а также инокуляторное, токсическое, трофи­ческое воздействия личинок на организм. Симптомы. посте­пенное исхудание, доходящее до истощения. При локализ. пузырей в печени преобладают желтушность и периодич. расстрой­ство пищеварения, при пораж. легких — затруднен. дых-е, одышка, кашель. При перкуссии обнаруж. притупление, а при про­слушивании — ослабление или полное отсутствие везикуляр. дых-я в пораж. участке. Диагн-ка. Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Эхинокок. пузырь нужно дифференцир. от альвеокок. пузыря (в нем отсутст. жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализ. в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с горошину, которая легко перемещается в жидкости). Лечение. не разработано. Проф-ка и меры борьбы. В неблаг. хоз-вах в конце лета проводят диагностич. (аллергические) обследования КРС и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат.Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвра­щение заражения промеж. хозяев.

40. Трихомоноз КРС - протозойная бол., хар-ся у коров абортами на ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метри­тами, у быков баланопоститами и импотенцией. эконом. ущерб яловость жив. (до 50—70 %), длит. перегулы, аборты, сниж. прод-ти, кач-ва спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей. Возбудитель. Trichomonas foetus имеет грушевидную, веретенообразную, овальную ф., длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. Строение сложное, снаружи тело покрыто пелликулой, внутри кл. цит-ма, ядро. Скопление базальных тел обр-ет кинетопласт, он проходит вдоль тела параз, обр-я м/у теломкинетопластом складку – ундулирующую мембрану. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблаго­прият. усл-х трихомонады уменьшаются, становятся круглы­ми, теряют жгутики и обездвиживаются, обр-я цисту. Биология. Размножаются простым продольным. деле­нием м.б. почкование, множественное деление и др. У коров три­хомонады обитают на с.о. влагалища, шейки и мат­ки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков — в препуции, с. о. пол члена, в придат. пол.железах. Обладая способностью к реотаксису, трих-ды передвиг. вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды превращ. в цисты. Питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови. Эпиза. Болеют жив. случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источ. инвазии — больные животные. Зараж-е происх. при естеств. случке и ИО спермой от бол.жив-х. Возб-ль м. переноситься с инструментами для ИО и предм. ухода. Источ. инвазии м.б. выделения из пол. орг. бол. жив-х, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды. Много паразитов в околоплод. водах, абортир. плодах и их оболочках. Особую роль играют в распространении трихомоноза загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у которых паразитоноситво без прояв. клин. пр-ов длится многие годы. Патогенез и иммунитет. Попав на с.о. пол. орг. самки/самца, трихомонады быстро размнож. и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалит.процессов. Воспалит. процесс постепенно распростр. на с.о. матки и плод, что приводит к его гибели, погибший в матке плод мацерируется и рассас./наступает a6opт (чаще при сроке стельности 4—12 нед). В пол. орг. изменяется физ-хим среда, увеличивается количество патоген. мб, что делает невозможными норм сущ-ие вводимых сперматозоидов и оплодотворение. У быков вызыв. восп. процессы в препуции и мочеисп. канале., нарушается сперматогенез, развивается импотенция. Клиника. У коров и телок трихомоноз может разви­ваться по-разному. В одних случаях клинку отмечают в первые дни после заражения. В др. случ. ч/з 2—4 мес. Ч/з неск-ко часов после осеменения у жив. появ­. беспокойство. Через 1—2 сут с. о. влагалища стан. покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные пол. органы отечны. Т-ра тела повышается до 40,8 °С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, сниж. мол. прод-ть. На с.о. влагалища, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации — «терка». С.о. покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад. О. течение м. закончиться выздоровлением в течение 3—6 нед. Если в восп. процесс вовлекается матка, то развив. гной-катар эндометрит. Такие жив. не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4—12 нед) происходят часто незаметно. У больных живот­ных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яло­вость, нередко развивается пиометра. Хрон. течение наблюдается, где болезнь стационарна. Клиника выражена слабо. Но в стаде много яловых коров, частые аборты, низкая молочная про­дуктивность. О. теч-е в таких хоз-ах м. б. только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко Т. протек. бессимптомно, но такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводит. способ-ю. При о.теч-и ч/з неск-ко суток после зараж-я развив. отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспуск. вызывает беспокой­ство у животного. При осмотре с.о. пол. члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2—3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при рек­тал. исслед. обнаруживают пат. изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и уве­личения органов. Т. у быков самостоятельно не проходит. Патан. У коров утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки большое к-во слизисто-гнойного экссудата. вестибулит, катар-гнойн вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на с. о. влагалища пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете м. б. творожистая масса. В яичниках киста. У быков отек препуция, уплотнение с. о. полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают восп. процессы. Д-з микроскопия пат. материала/выделения Т. при посеве на искусственные питат. среды. В лаб-ю направляют смывы с половых органов, выделе­ния, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со с.о. пре­пуция, секрет придаточных пол. желез, сперму, абортир. плод с плод. оболочками/часть плаценты. Пробы пат. материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал иссле­дуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петров­ского или Волоскова. М. готовить мазки из пат. материала и окраши­вать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской. Т. дифф. от бруцеллеза, кампилобактериоза, пузырьковой сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза. Лечение. полость матки обраб. 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000)+п/к препараты, со­кращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). В/м 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки. Ч/з 8—10 сут после леч-я коров иссле­дуют на Т. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повто­ряют еще дважды и обязательно в период очередной течки. Лечение быков наиб.эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е еутки. М. применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для п/к введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для в/м — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хло­рида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют культуральным методом смывы из препуция или сперму. Проф. и меры борьбы. при ввозе - карантин 30 дн. и исслед. на Т. Больных изолируют и лечат. Бол. быков лечат, но если не представляют племенной ценно­сти, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, ис­пользуют после пятикратного исследования или постановки био­пробы на здоровых телках. Строго соблюд. вет-сан пр-ла при ИО жив-х. Места содержания больных животных и нахождения аборти­рованных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2— 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцини­рованной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

41. Диктиокаулезы дом. жив-х.Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитированием специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализация — в ос­новном средние и крупные бронхи, реже трахея.Возбудители. У диктиокаулюсов нитевидное тело светло-серого, мо­лочного или слабо-соломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец сам­цов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами.Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30...80 мм, у самок 50... 150 мм. Этот вид паразитирует у овец, коз, верблю­дов, а также у некоторых диких жвачных. Спикулы самца равной величи­ны, по форме похожие на чулок, интенсивно коричневые, сетчатой струк­туры. D viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17...44 мм, имеются две равные спикулы буровато-желтые, более пря­мые, рулек. Самки длиной 23...73 мм, светло-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112...0,138) х (0,069...0,090) мм, светло-серого цвета, овальные, содержат сформировавшуюся личинку.Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхах жвач­ных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются из организма. При благоприятной температуре окружающей среды и достаточной влажности личинки дважды совершают линьку и становятся инвазионными.Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16...28 °С) достигают инвазионности за 5...8 сут, в то время как личинки D. viviparus заканчива­ют свое развитие за 3-5 сут.Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пас­тбищах, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую основу, затем попадают в лимфатичес­кие и кровеносные сосуды, по которым совершают миграцию через пе­чень, сердце, легкие, достигают бронхов, где вырастают до половозрелой стадии. Диктиокаулюсы у крупного рогатого скота достигают стадии има­го за 21,..28 сут, у овец — за 28...30 сут. Продолжительность жизни взрос­лых гельминтов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес. Эпизоотологические данные. Источниками распространения возбудите­лей диктиокаулезов жвачных являются в основном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако осенью немаловажную роль играет и молодняк текущего года рождения, интен­сивно зараженный в течение пастбищного сезона.В конце лета и начале осени молодняк и животные других возрастных групп заражаются более интенсивно. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными.Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую оболочку кишечника развиваются острые катаральные и ката-рально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секретор-но-моторная функция ЖКТ. Мигрирующие личин­ки, достигнув легких, временно застревают в капиллярах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоизлияния. В последующем в местах локализации личинок стенка капилляра атрофируется и личинки «проваливаются» в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их меха­ническое воздействие слизистая оболочка бронхов реагирует остро, что сопровождается обильным выделением слизи. В мелких бронхах диктио­каулюсы вместе со слизью образуют пробки, приводящие к развитию ате­лектаза.Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напряжен­ный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему перезаражению животных. Симптомы болезни. В соответствии с развитием патогенеза болезни вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое истечение, дыхание поверхностное и учащенное. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается пищеварение, возникает диарея, фекалии выделяются с прожилками крови и обилием слизи.У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии.Острое течение проявляется на 9... 10-е сутки, в период миграции личи­нок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния и сероз-но-геморрагический отек. На 14... 15-е сутки развиваются микробронхит, бронхит и перибронхит. Процесс может переходить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, которая нередко осложня­ется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.Хроническому течению инвазии свойственны развитие ателектаза и эмфиземы легких. Диагностика. Диагноз комплексно.Фекалии берут только из прямой кишки животных в количе­стве 3...5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возмож­ности хранят в холодильнике (4...5 °С) до следующего дня.Лечение. Нилверм дают овцам и козам в виде 5...10%-ных стерильных водных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Альбендазол 10%, однократно с кормом.Альвет 2раза.Дехелман 10%р-р,порошок. Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: смену пастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития ли­чинок; отдельное содержание телят на благополучных пастбищах. Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после ком­плектования отар следует обследовать примерно 10 % поголовья. В случае обнаружения инвазии животных дегельминтизируют.

42. Отодектоз пушных зверей.Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Otodectes cynotis семейства Psoroptidae.Паразитируют в ушной раковине в наружном слуховом проходе у ко­шек, собак, лисиц, песцов, хорьков. Морфологические осо­бенности: у протонимф и телеонимф отсутствует четвертая пара ног, у са­мок она рудиментирована и не выступает за края тела, у самцов все четы­ре пары ног снабжены присосками, а у самок они есть лишь на первой и второй парах ног. Развитие идет по классической схеме в 5 стадий: яйцо-личинка-протонимфа-телеонимфа-имаго. Цикл развития за 18-25 дней. Длина клещей 0,32-0,75мм, самки крупнее самцов в 2 раза.Эпиза. У собак и кошек отодектоз регистрируют спорадически, у пушных зверей в зависимости от условий содержания.Не имеет строгой сезонности и проявляется в любое время года.Отодектоз встречается у плотоядных различного возраста, но преимущественно среди молодня­ка — от 1,5 до 6 мес; щенки пушных зверей поражаются отодектозом уже в месячном возрасте, и заболевание у них часто протекает в осложненной форме. Патогенез. Отодектоз — хронически протекающее инвазионное заболевание. В местах паразитирования клещей воз­никают гиперемия, отечность и выпоте-вание экссудата, который, смешиваясь с отмершим эпидермисом, секретом уш­ных желез и подсыхая, формирует в уш­ной раковине темно-коричневые стру­пья и корки, образующие в слуховом проходе пробку. При осложнении секундарной микрофлорой процесс рас­пространяется на среднее и внутреннее ухо и далее — на мозговые оболочки. Симптомы. Больные живот­ные постоянно испытывают зуд: чешут­ся ушами о предметы или расчесывают их когтями; часто сидят с опущенной или склоненной набок головой. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических при­знаков и обнаружения клещей в соскобах кожи с внутренней поверхности ушной раковиныЛечение. Лечение проводят после предварительной очистки ушных ра­ковин от чешуек, корок, экссудата. Применяют синтетические пиретроиды: неоцидол, диазинон;авермектины:капли на холку или инъекционные формы – ивомек, отодектин, ивермаг, препараты фирмы Байер;препараты коллоидной серы в виде дустов.

43. Балантидиоз свиней Протозойная болезнь, вызываем патоген инфузо­риями из семейства Balantidiidae, хар-ся пораж тол­стого отдела кишечника и сопровожд изнуряющим поносом, истощ и падежом животных. Кроме свиней отмечены случаи забол человека, КРС и МРС, кроликов. Возбудители. Balantidium suis и В. coli, относящ к отряду Spirotricha. Оба вида морфологически сходны. Балантидии могут нахо­диться в виде трофозоитов и цист. Трофозоиты имеют овальную или яйцевидную форму, внутри располаг два яд­ра – макронуклеус и микрону­клеус. Тело покрыто ресничками, вследствие чего балантидии могут проник в СО и даже в подслизист слой. Цисты имеют округл форму, покрыты двухконтурной оболочкой, непо­движны. Чаще всего цисты выде­ляют из фекалий взрослых кли­нич здоровых животных. У молодых животных во внеш­н среду выдел трофо­зоиты (вегетативные формы). Биология развития. Находясь в благопр условиях, балантидии размнож поло­вым путем (конъюгация) и пря­мым делением (бесполое размно­жение). При неблагопр условиях прев­ращ в цисты. Паразитир в просвете толстого отдела кишечника, однако могут проник в толщу киш стенки, кров и лимфатич сосуды. Эпиза. Восприимчивы моло­дые животные, в основн поросята-отъемыши, но могут болеть и поросята в конце подсосного периода, и взрослые свиньи. Источн зараж явл выделения больных и переболевш животных. Заражение происход при заглатыв цист и вегетативных форм вместе с кормом, питьевой водой. В кишечнике из цист образ трофозоиты. Поросята могут зара­ж при сосании больных свиноматок. Переносить балантидии могут серые крысы и дикие кабаны. Вегетативные формы во внешн среде быстро погиб. Цисты сохран жизнеспо­собность в почве до 244 сут. Патогенез. При нарушении условий содерж, скармл недоброкачеств кормов, резкой смене рациона, раннем отъеме поросят балантидии из просвета киш внедр в СО, начин питаться ее эпителием, вызывая некроз СО, подслизист и даже мышечн слоев. В стенке кишечника паразиты размнож, образ колонии. Всасыв в кровь токсич веществ, а также продуктов распада тканей вызыв общую интоксикацию организма, что способствует развитию дистрофич процессов во внутр органах и может заверш летальным исходом. Развитие болезни нередко осложн патогенной микрофлорой, а особенно при совместном паразитир сальмонелл, пастерелл, эймерий, гельминтов. Клиника. Протек остро, подостро и хрон, а также латентно. Инкубац период 8-10 дней. Проявл болезни завис от возраста животных, усло­вий содерж и кормления, налич других болезней. Острая форма иногда протек легко и заканч выздоровл, но чаще наблюд тяжелое течение. У боль­ных ухудшается аппетит, на 1-1,5°С повыш температура. Основн клинич признаком явл понос. Фекалии содер­ж много слизи, нередко с примесью крови. Животные угнетены, повыш жажда, может быть рвота. Поросята вялые, анемич­ные, больше лежат, быстро. Температура тела может снижа до 36-37 °С. Значит часть поросят погиб. Болезнь может переход в подострую и хрон формы и затягив до 2 мес и более. У больных животных отмеч периодич поносы, извращ аппетита, незначит повыш температуры. Диагностика. При постановке диагноза учитыв эпизоотолог данные, клинич картину, патологоанатом изме­н, а также результаты исслед фекалий, содержимого толстого отдела кишечника. Отбир пробы фекалий, которые исслед не позднее 2-3 ч методом нативного мазка - в положит случаях обнаруж активн вегетатив формы и цисты балантидий. Трупы исслед в течение 5-6 ч, так как в более поздние сроки происход лизис балантидий. В течение переболевания балантидии выдел с фекалиями неравномерно, поэтому не следует ограничив одно­кратным исследов. Балантидиоз следует дифференцир от сальмонеллеза, колибактериоза, трансмиссивного гастроэнтерита, дизентерии, кормовых отравлений, а также эймериоза и трихо­моноза. Лечение. Осарсол 20-30 мг/кг внутрь 2 раза в сутки в течение 3-5 сут подряд. Ветдипасфен назнач групповым методом с кормом в дозах: поросятам до 30 дней 125 мг на животное; от 31 до 60 дней - 250; от 61 до 120 дней - 375; старше 120 дней - 725 мг на животное. Один раз в сутки в течение 3 дней подряд. Через 7-8 сут курс лечения повтор. Тилан (фармазин) дают с кормом в дозе 1,25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 3 сут подряд. Через 3 сут курс лечения повтор. Метронидазол (трихопол) внутрь 2 раза в сутки 3 сут подряд в дозах: поросятам массой 5-40 кг - 0,25 г, поросятам свыше 40 кг - 0,5 г. Курс лечения повто­ряют через 7-10 сут. Фуразолидон — препарат желтого цвета. Его дают свиньям в течение 5 сут с кормом 2 раза в сутки в дозах: подсосным поросятам 0,1 г, поросятам-отъемышам 0,3, взрослым свиньям 0,5 г на одно животное. В тяжелых случаях провод комбинир лечение несколь­кими препаратами. Во время лечения улучш кормление, назнач мягкие легкопереваримые корма. Профилактика. Необходимо строго соблюдать сани­тарно-гигиенич режим, следить за чистотой в помещениях, не допуск резкой смены рационов кормления, соблюдать нормы размещ поголовья в станках, обеспеч комплектование ферм здоров животными из благополуч хозяйств. Карантин 30 дней для новых животных. Нужно предусматривать исследов животных на балантидий в следующие сроки: подсосных поросят - перед отъ­емом, свиноматок - за 2-3 нед до опороса, хря­ков - не менее двух раз в год. При выявл балантидионосителей назнач один из вышеуказан препаратов с профи­лакт целью. При обнаружении балантидиоза хозяйство объявл неблагополуч: больных животных изолир и лечат; здоровых сви­ней, не контактир с больными, подвергают лечебно-профи­лактич обработке теми же препаратами, что и больных; улуч­ш кормление, исключ углеводистые и богатые белком корма; тщательно очищ помещ от навоза, моют и дезинвазир кормушки, поилки и предметы ухода. Химиопрофилактику балантидиоза провод в стацио­нарно неблагополуч хозяйствах за 2-3 сут до отъема поросят от свиноматок или сразу после отъема. Препараты примен кур­сами по 3-5 сут с интервалом 10-12 сут до 4-месячного возраста.

44. Демодекоз собак.Возбудитель. Demodex canis семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes. Тело длиной 0,2-0,26 мм, сигарообразной формы. Пара­зитирует в волосяных фолликулах и сальных железах .Биология. Взрослые клещи спариваются в демодекозной коло­нии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3-4-е сутки вы­лупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассив­ном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состоя­ния размеров (до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на про-тонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм)- при превращении в имаго. Срок развития возбудителя от яйца до имаго 25-30 сут. Эпиза. Болеют собаки всех возрастов, но тяже­лее — от 6 мес до 2 лет. Источник инвазии-больные собаки. Передача возбудителя возможна через предметы ухода, одежду и др. Неполноцен­ное кормление, отсутствие или недостаток в рационе протеина, витами­нов, минеральных веществ, сопутствующие заболевания, а также наслед­ственный дефицит Т- и В-лимфоцитов способствуют развитию болезни. Патогенез. Имаго, внедряясь в волосяной фолликул при наличии в нем волоса проникает преимущественно в сальные железы и постепенно заполняет их. Изменения в волосяных комплексах выражены некротическими процессами. В эпидерми­се отмечают некроз, а также десквамацию; в дерме — нарушение гемоди­намики, стазы и отеки; в собственно коже — пролиферативное воспале­ние, характеризующееся скоплением лимфоцитов, эозинофилови др. При этом волос выпадает, кожа покрывается чешуйка­ми. Симптомы.Различают сквамозную (чешуйчатую), папулезную (узелковую), пустулезную и смешанную формы демодекоза.Сквамозная форма характеризуется образованием аллопеций и ран Поражаются голова, конечности и другие участки тела. Измененные участки кожи сухие, с хлопьевидным нале­том, серо-белого цвета. В местах пора­жения отмечаются облысение, утолще­ние кожи и образование складок.Часто встречаются струпья темно- красного цвета, мягкой консистенции, в виде крошковидных масс. При папулезной форме на различ­ных участках тела образуются округлые и отчетливо отграниченные от окружа­ющих тканей узелки диаметром 1-6мм Пустулезная форма характеризуется образованием в коже бугорков диамет­ром 1-4мм, наполненных гноем, они лопаются, и содержимое вытекает на­ружу. В местах локализации колоний волосяной покров редкий, через него хорошо видны демодекозные узел­ки. В центре крупных колоний шерстный покров отсутствует, а их поверх­ность покрыта корочками желтого цвета с покраснением кожи по пери­ферии. При смешанной форме наблюдают сочетанное поражение.При всех формах Д.клещи могут паразитировать в коже внут­ренней поверхности ушных раковин и дистальной части конечностей, об­разуя небольшие узелки диаметром 1-3 мм. Диагноз Комплексный, а также микроскопического исследования соскобов кожи. Соскобы берут из нескольких мест поражения, глубоко проникая в кожу (до появления крови).Лечение.1. освобождение кожи от струпьев и корок.Используют любые масла, мази, вазелин.Наносят толстым слоем, закрепляют марлевой повязкой, оставляют на сутки и затем убирают их.2. обезжиривание кожи:легкие обезжиривающие средства, 1-2% спиртовой р-р3.наносят противогрибковые средства:ламезил,микосептин,клотримазол,салициловая мазь не более 5% концентрации, салициловая кислота слабый р-р4.при пиодемадекозе антибиотиколечение5.Непосредственное воздействие на клеща:синтетические перитроиды-Циодрин,псороптон,неоцидол,стомозан,изотрин 0,025% наносят теплым на очищенную от корочек и обезжиренную кожу жив.Обработки проводить с интервалом в неделю от 3 до 10 раз.Хорошо сочетать с инъекционным введением препаратов:авермектин, ивомет,ивермек подкожно 1 мл на 33 кг Мт. Профилактика.Питомники, клубы необходимо укомп­лектовывать здоровыми собаками, не допускать контакта больных особей со здоровыми, полноценно кормить, ежемесячно клинически обследовать животных начиная с месячного возраста, регулярно чистить и мыть горя­чей водой клетки