14. Цистицеркозы дом. Жив-х

антропозоонозное заболевание, вызыв. паразитир-м личиночной стадии ленточного гельминта класса Cestoda, подотряда Taeniata, семейства Taeniidae.Личинки цестоды локализ. в скелетных мышцах туловища, мыш­цах языка, сердце, наруж. и внутр. жевательных мышцах, реже в печени и мозге и др. органах. Цестода в ленточной стадии паразитиру­ет в кишечнике только у человека.Возбудитель. Cysticercys bovis – пузырь серо-белого цвета,овальный,5 – 9мм, ширина 3-6мм.на внутр. поверх. пузыря имеется одна головка с 4 присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря прозрачная жидкость. Наружная соединит. оболочка обр. из тканей хозяина в результате ответной реакции. Taenirhynchys saginatys – до 10м и более пи ширине последних члеников 12-14мм. В членике до 175тыс. яиц, матка закрытого типа. Яйца округлые, с толстой оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри онкосфера с 3 парами крючьев. Cysticercus cellulosae — пузырь эллипсоидной формы, светло-серого цвета, длиной 6-20 мм, шириной 5-10 мм. Цистицеркус целлюлозный на сколексе имеет два ряда крючков (22-32 шт.). Половозрелая стадия — цестода (Taenia solium) достигает в длину около 3 м (реже 6 м).Биология.биогельминт. Зрелые проглотиды выходят с фекалиями и прикрепляются к коже, белью. Паразит живет 18-23года в организме чела. Промеж. хозяева (крс, сев. олени, буйволы, яки,свиньи) съедают яйца, в кишечнике из яиц выходит онкосфера и при помощи крючьев проникает через кишечную стенку в капилляры, лимфососуды и заносятся в разные органы и ткани. Через 4,5 мес. развивается инвазионный цистицерк (финна). Они развиваются в межмышечной соед.ткани, сердце, легких, печени, мозге, жировой тк.. подкожной клетчатке, глазах. Живут цистицерки 3-6 лет. Старые петрифицируются. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса, содержащих цистицерки.в кишечнике человека через 2,5-3 мес становится половозрелым.Эпиза. Распространена повсеместно. Заражение в основном в пастбищный период.Патогенез. Оказывает механическое, токсическое, аллергическое воздействие.Клиника. У животных никак не диагносцируется. М.б. нарушения в с.с.с., печени, потеря зрения, нервные явления. У человека связана с ЖКТ: боль, кровоизлияния, фекалии жидкие с неприятным запахом.Диагностика.комлексная. метод по Дарлингу. Лечение. Разработано недостаточно. Профилактика. Необходимо разорвать цикл развития.

15. Оксиуроз Лошадей. Возб - нематода - шилохвост. Oxyuris equi. Болеют лош, ослы, мулы, зебры. Локализ в толст киш. Встреч повсем. Биолог возб. Развитие паразита происхо-дит по оксиуроидному типу. Отклад яйца в переанальной обл. затем они попадают в корм и подстилку. при заглат яиц с корм или водой, иногда при расчес зубами обл хвоста. -> в просвет киш -> вылупл личинки. Эпиз данные. чаще пораж жеребята в возр от 6 мес до 1 года, а также старые лошади. Ист зараж. — больные лош. Максим вспышка в змне-весенний период. При плох усл содерж и кормл во все периоды года. Пат. Возб оказ мех и антигенное действие на орг. нередко развиваются проктиты. +сильн зуд и восп кожи. Клин призн. облысение у корня хвоста - «зачесы», + дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильн инвазии исхуд, бледность слиз обол, проктиты. несформированный кал, покрыт слиз пленками. Диагн на осн клин картины («зачесы хвоста»), эпиз дан и рез исслед соскобов. Посмертно при вскрытии в толст киш. Леч. Наиб эффект - четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на 1гол с корм. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. тимол в дозах 5,0—12,0 на жив с овсом. Проф. Уборка, персон инвентарь, обраб сбруи. Гетеракидозы птиц. Возб нематоды. Болеют куры, утки, гуси,реже индюш, цесарки. Локализ в слепых киш птиц. Биол возб. яйца в слеп киш, выд во внеш среду, достиг инваз стадии, с кормом и водой во внутрь яица, в тонк киш личинки, в толщу слиз слепых кишок, линька, в половозрелых паразитов. Эпиз дан. Пораж люб возр. источник —взросл куры, гуси и утки носители. Наруш гиг усл корм, ухода и содерж птицы способств распростр. Пат и клин. мех, сенсибилиз и инокуляторное возд. протекают хронически. У больных кур и гусей и реже у уток наблюд расстройство пищ, общяя слабость, уменьш или потерей аппетита, поносом. молод отстает в росте и разв, у кур сниж яйценоскость. У кур отмеч смеш инвазия с аскаридами). Патизм. изменения в слеп киш (тифлита узелковый). Диагн. копрологич исслед метод Фюллеборна, Дарлинга и нативного мазка. Леч. фенотиазин и четыреххлористый углерод. Пиперазин через день групповым методом (в смеси с кормом). Нилверм (0,04— 0,08 г/кг) с кормом.

16. ГиподерматозыБолезни КРС, вызыв личинками подкожных оводов, хар-ся воспалит явлениями в местах их обитания, общей интоксикацией организма и снижением продуктивности животных. Возбудители. Hypoderma bovis (строка), H. lineatum (пищеводник). Имаго крупные, длиной до 2 см, напомин шмеля. Тело их сост из головы, груди и брюшка, покрыто густыми во­лосками. Пишеводник отлич от строки меньшими размерами и окраской волос груди и брюшка. Яйца мелкие, длиной 0,85-0,86 мм. Личинка I стадии при выходе из яйца имеет длину 0,6 мм, цвет белый. Личинки II ст 18-20 мм без ротов крючьев. Личинки III ст строки до 28 мм, пищеводника 16-26 мм. Куколки по окраске более темные, чем личинки. Биология. С полным превращ. Полный цикл развития заканч в течение года. Взрослые овода не питаются и живут за счет питательн веществ, накоплен в ли­чин фазе, поэтому жизнь их продолж 3-10 дней, при пони­ж Т до 28 дней. После спаривания самки сразу ищут животн для откладки яиц. Строка летает около стада, преслед животных и издавая специфич звуки. Животные сильно беспок. Самка пищеводника подбир к животным короткими переле­тами. Оставаясь незамеченной, она спокойно отклад на воло­сяной покров яйца. Строка откладывает на один волос по одному яйцу, пищевод­ник по 5-20 яиц. Самки отклад до 800 яиц. Предпочитают участки в области голодной ямки, мягкой стенки жи­вота, паха, передней части бедер. Формир личинки продолж 3-7 суток. Вылупивш личинки проник через кожу в тело хозяина. Личинки строки миг­рир вдоль крупных сосудов и нервов к позвоночнику и через межпозво­ночные отверстия попад в жировую ткань спинномозг канала, а личинки I ст пищеводника мигрир в сторону пищевода и локали­з в его подслизистом слое. Общая продолжит пребыв личинок в пищеводе и спин­номозг канале составляет 5-6 мес. После этого личинки мигрир к области спины и поясницы, где формируют соединительнотканные капсулы. Для дальнейш развития они нуждаются в кислороде, для чего образ в коже свищи. Спустя 1-8 сут личинки линяют и переходят во II ст, а затем в III. Со­зревш личинки III ст через свищи выход из капсулы, попад на землю и окуклив. Продолжит раз­вития куколки 20-40 дней. Эпиза. Важное знач имеют климатич условия. Экстенсивность и интенсивность поражения оводами молодняка выше, чем взрослых животных. Имаго оводов обычно не стремятся покидать места выплода, если там имеется КРС. Гораздо большую опасность представл выпадение на окукливание даже небольшого числа (10-15) личинок III ст от случайно необрабо­тан осенью животных, приводящ уже в течение первого сезона к пе­резараж 40-50 % поголовья стада. Патогенез. Личинки оказ на механич и общее токсич действие, вызыв разруш кожи и других тканей. Проникнов личинок очень болезненно, сопровож­д сильным беспокойством. Развив воспаление. В дальнейшем поврежд участки замещ соединительной тканью. Скопление большого коли­чества личинок в пищеводе может служить причиной уменьш его проходимости. Скопление большого числа личинок в спинномозг канале может быть причиной пареза или паралича задних конечностей. Особенно большой вред причин животным личинки II и III стадий, паразитир в свищевых капсулах. Продукты жизнедеятельности явл высокотоксичными. Клиника. Первые признаки появ­л при внедрении в кожу личинок. Появл зуд, отек п/к клетчатки, болезненность. При подходе личинок к коже спины симптомы четко проявл у всех поражен животных. Сначала под кожей спины образ небольшие уплотнения. Через некоторое время они превращаются в слабо заметные бугорки с отверстием в центре. При надавливании болезн реакция. По мере роста личинки увеличив выделение из свищевого отверстия сероз­н жидкости, которая склеив волосы. Волосы на спине у больного животного взъеро­шены. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных. Высоко специфична иммуноферментная реакция ELISA. Лечение. Ранняя химиотерапия для уничтож личинок I ст, поздняя – для уничтож личинок, находящ в свищевых капсулах. Раннюю химиотерапию провод осенью после оконч лета оводов в сентябре-октябре. Обрабатывают все поголовье, выпасавшееся на пастбищах, в том числе скот индивидуальных хозяйств. Для этого примен системно действующие инсектициды: гиподектин, баймек, ивомек, ивермек, аверсект - вводят однократно п/к в дозе 0,2 мг/кг. Позднюю химиотерапию проводят однократно в период максимального подхода личинок к коже спины путем п/к введения тех же препаратов в тех же дозах. Можно наносить тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца 0,2% водную эмульсию циперметрина, 0,0025% эмульсию бутокса в дозе 200-250 мл на животное. Профилактика. Летом 1 раз в 20 сут животных обрабатывают пиретроидами (стомазаном, бутоксом). В хозяйствах со стойловым содержанием с начала выпадения личинок на окукливание и до его окончания регулярно убирают навоз и подвергают его биотермическому обеззараживанию.

18. ОПИСТОРХОЗ ПЛОТ. вызывается трематодой Opisthorchis felineus. Паразитир в желч ход у собак, кош, чел и диких пуш. распространение в близи крупных рек. Биол возб. Развив со сменой трех групп хозяев: дефинитивн (домашних плотоядных, диких пушных зверей и человека), промежут — пресноводного моллюска и дополнительных (карповые). 1— половозрелая трематода; 2 — яйцо -> моллюск 3 — мирациднй, 4 — спороциста, 5 — редия; 6—церкарий -> в воду; 7— метацеркарий(в рыбе). зараж при поед рыбы. У дифенетивн хоз в печени. Эпиз дан. Источник зараж — сырая, мороженая, малосоленая, вяленая рыба(лещ, плотва, красноперка, карп). Пат. Мех возд на слиз желчных ходов печени. При высокой интенсивн развив цирроз печени. Клин. желтушность слиз, боль в пр подреб, угнетение, прогрессир исхудание. Иногда смерть. Патизм. Печень увелич и уплотнена. утолщ желчных протоков, иногда цирроз, желчный пузырь увелич. В желчных протоках и желчном пузыре обнаруж паразитов. Диагн. исследование фекалий, аллергич метод. Посмертно на вскрытии . Леч. гекса-Клорэтан в дозах 0,5—1,0 на 1 кг веса у собак и кошек и 0,1—0,2 на 1 кг веса у пушных зверей и гексахлорпарак-силол (0,5 г/кг). Каниквантел, Лопатол, Поливеркан, Политрем, Празител. Проф. Запрещение скармливания сырой рыбы. Перед скармливанием рыбу тщательно проваривают.

20. Саркоптоз свиней Хронически протекающее заболевание наиболее часто заражается молодняк. Заболевание проявляется сильным зудом, очаговыми, а в дальнейшем генерализованными воспалениями кожи, общим истощением,при осложнениями пат.грибами- сепсис и жив. погибает Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Sarcoptes suis семейства Sarcoptidae. Эпиза. Источником инвазии служат свиньи, по­раженные клещами. Особенно опасны в этом отношении производители и матки, у которых заболевание протекает обычно без выраженных кли­нических признаков. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через предметы ухода, одежду обслуживающего персонала и т. п. Механическими переносчиками клещей могут быть крысы и мыши.Наиболее восприимчивы к заболеванию молодые животные — до I года, но основная масса заболевших —в возрасте 2-5мес; заболевают поросята и в подсосном возрасте — 1-1,5 мес.Сезонная динамика заболевания свиней саркоптозом характерна для животных всех возрастных групп. Наибольшего распространения саркоп-тоз достигает в осенне-зимнее время, когда создаются наилучшие условия для развития клещей. Патогенез. Саркоптесы внедряются в толщу эпидермиса при помощи хорошо развитого хоботка и проделывают в нем ходы Клещи наносят уколы в местах выхода волос, где эпидермис тоньше. При трав­мировании эпидермиса в воспалительный процесс вовлекаются сосочковый и более глубокие слои кожи.Воспалительные явления в коже вначале выражаются узелковым утолщениями, которые пре­вращается в пузырьки и гнойнички. При расчесах они вскрываются, их содержимое изливается и, подсыхая, превращается в корочки. Разруша­ются волосяные луковицы, выпадают волосы. Кожа теряет эластичность, становится грубой, складчатой. в запущенных случаях лопается с появлением кровоточащих трещин. При тотальном поражении кожного покрова животные погибают от интокси­кации и прогрессирующего истощения. Симптомы. Усвиней протекает в двух формах: уш­ной-поражение ушных раковин и тотальной-поражение всего тела, в том числе и ушных раковин.Ушной саркоптоз клинически проявляется.только у взрослых свиней в возрасте от 2 лет. Внутренняя поверхность ушных раковин покрывается сероватыми корками, довольно прочно прикрепленными к коже. Беспо­койства и истощения животных, не отмечают.Тотальный саркоптоз при подостром течении клинически проявляется у свиней всех возрастов, но чаще всего у молодняка от 3 до 6 мес. Процесс начинается на голове, вокруг глаз и ушей, затем переходит на спину, бо­ковые части туловища, внутреннюю поверхность бедер, нижнюю стенки живота. Вначале образуются небольшие зудящие очажки, покрытые серовато-белыми корочками. По мере развития инва­зии и вследствие загрязнения они приобретают буровато-черный цвет Корки становятся массивными.Между складками кожи образуются язвы и абсцессы. Если животным своевременно не оказать помощь, инвазия распространится по всему телу. У взрослых свиней, но с ослабленной рези­стентностью, болезнь протекает малозаметно — в виде покраснения и ше­лушения кожи, преимущественно на нижней части живота.При хроническом течении тотального саркоптоза появляются локаль­ные очаги поражения на различных участках тела, но чаще в ушных рако­винах, вокруг глаз и в области препуция у хряков.У поросят отъемного возраста (2,5...3 мес) заболевание иногда сопро­вождается некротическим поражением ушных раковин. Вначале на внутренней поверхности уха. Болезнь обычно длится 2-3 мес и заканчивается выздоровлением. Некротизированные ткани отпадают, образуется рубец. Учитывают сезонность и клиническое проявление забо­левания. Окончательный диагноз устанавливают на основании акарологи-ческого исследования. При постановке диагноза необходимо исключить другие кожные заболевания. Лечение.Для лечебной и профилактичес­кой обработки свиней применяют различные акарицидные препараты.Авертин порошок 7-кратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ;Аверсект-2 1 мл/33 кг МТ,двукратно с интервалом 8-10 дн., Авертин инъекция в дозе 1 мл/33 кг МТ однократно,п/к в обл. затылка,Баймек в дозе 0,3 мг/кг МТ или 1 мл/33 кг МТ, п/к или в/м.Ивомек премикс в дозе 333 г/т корма смесь дают в течение 7 дней.

23. ТОКСОПЛАЗМОЗ Toxoplasma gondii относится к типу Protozoa. болеют человек, собаки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, лошади, кролики, куры и дикие животные. Морфология. Токсоплазма полулун форму. Биология. деление на две особи, происход только в клетках РЭС (печени, селезенки и др.). Скопление паразитов внутри одной клетки образует псевдоцисты. Эпиз данные. заражаются алимент, при вдых возб вместе с пылью, проникнов его через поврежд кожу и конъюнкт, через плаценту, трансмиссивно. Распростр мелкие грызуны и хищные животные. выделяются вместе с молоком, выделениями из носовых отверстий и. глаз, фекалиями и мочой. Чел зараж от дом жив. Во внеш среде не устойчивы. Клин. остр, п/остр, хрон формы болезни, носительство. Остр - лихорадкой, гепатитом, энцефалитом, конъюнктивитом, пневмонией и нередко заканч смертельным исходом. П/остр поражаются глаза и ЦНС. При хрон клин не выраж. У некотор в виде носительства. У чел: врожденный и приобретенный. Диагноз. РСК и аллергич (кожная проба).мет. Лечение. Для чел и жив хлоридин + сульфаниламидн (сульфодимедин) + фолиевая к-та. Трисульфон, метоветрин(с кормом). Реагир соб и кош усыпл.

24. трихоцефалезы дом. животных.

Трихоцефалез свиней вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata. Локализация — слепая кишка, частично — обо­дочная.Возбудитель. Trichocephalus suis — власоглав, светло-серого цвета, дли­ной 33-5Змм. Передний конец тонкий, хвостовой — толстый. Яйца желто-коричневого цвета, бочкообразной формы, с толстой оболоч­кой, размером (0,05...0,06) х (0,04...0,05) мм, с пробочками на полюсах. У самца хвостовой конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище, покрытое шипами.Биология развития. Власоглав — геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца развиваются и через 21-31 сут становятся инвазион­ными. Свиньи заражаются алиментарно. В пищеварительном канале животного личинки освобож­даются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40-45 сут достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3-4 мес.Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в не­которых неблагополучных хозяйствах достигает 80...100% при высокой интенсивности заражения (до З...5тыс. экз.). В основном возбудителем трихоцефалеза заражаются поросята-отъемыши и откормочники в возрас­те 2...8 мес в свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это про­исходит, как правило, в теплое время года. Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал. Патогенез и иммунитет. Мехаическое воздействие на слизичтую и подслизистую кишечника.Симптомы болезни.Диарея (ка­ловые массы нередко

выделяются с примесью крови), понижение аппе­тита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение.Тяжелобольные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднима­ются, у них отмечают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.Иногда на 3-й сутки после появления клинических при­знаков поросята погибают.Диагностика. метод Фюллеборна. Посмертно.

Лечение. Для дегельминтизации применяют фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг массы тела по д. в. 2 раза в день с кормом. Нилверм и нафтамон рекомендуют давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом груп­повым методом 3 дня подряд. Таким же образом можно применять Ивомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества.