27.6.2. Септический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве является септический инфекционно-токсический шок.

• Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие на­рушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Септический шок, по обобщенным данным мировой литературы, со­ставляет 3—5 % от всех гнойно-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.

Этиология и патогенез. Развитие септического шока в I или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагопри­ятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возни­кает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией.

В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.

Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию сеп­тического шока.

В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотри-цательные микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла. си-негнойная палочка. Значительно реже — в 30 % случаев — в этиологии сеп­

тического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, тического шика y *- пшминой развития септического

с^ептококки энтерококки. Кроме того причин р бактероиды,

zlt^zсе Гшок' развивайся под'действием ассоциации

Гкроор~ов например неотрицательных и неположительных

^t^^™ Разрушаясь, в— эндотоксин, _Фам-

положительные - вырабатывают экзотоксин.

Янпптоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный Эндотоксины прелиdBJiM _{й crch}k]i грамотрицательных бактерии,

комплекс, который образует часть наружно ст и j, и микроорга-

Биологичсски активным эндотокс«^н^^но^^л;^^Ь_зр^В_ыв соединений между фос-

биологически активным

^К°^МП=сиГ"^ ни ключевой из которых

является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.

Эндотоксины вызывают нарушение мпкроцпркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внлтрисосудистую коагуляцию и гемолиз.

Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположи-тельными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляцин.

Изменения микроциркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прогрессировать которого способствуют актива­ция фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого громболластина. При агрегации тромбоцитов высвобожда­ются АДФ. серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эригроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказы­вают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую. Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.

Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, - гипердинамическая фаза септического шока.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотева­ли™^* ^КР°^В^ ^{3 итсм И} Ф°р^Меннь1Х элементов в интерстициальное прос^транства Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению Мирный объем п^{Я гиповолсмия}- ^пр^ит0к кр°*и к сердцу значительно уменьшается, нападаю _еГо и п!^РДиа- ^НССМО,3!^{я Н3 реЗКуЮ} ^кардию, не может компенсировать ™ниЛл пТи^{СНИЯ перифе}р^{ической} гемодинамики, и происходит стойкое шок? поогт^сГип^Г ^{ТСЯ гилодинаМ1}^ская фаза септического шока. В эту фазу >глублениТт^ нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему ски*"cLb^^^¹?^{033 На}л?°^{Не реЖ0Й} гипоксии, что в сочетании с токси-у1ж"^ быстро приводит к нарушению отдельных подвергаются с1™н °^РПИ°^ * ^{ЗЭТем и к гибели их}- Жизненно важные органы Кто wL»^^n п^{ЫМ Морфо}!!⁰™^{ческим и} функциональным изменениям. ж«уда™^ «очку". Другие органы (печень, чиыи факт, цни, кожа) также подвергаются поражению

1049

Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, арте-риовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в ре­зультате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формиро­ванию гиалиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при септичес­ком шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила назва­ние "респираторный дистресс-синдром взрослых¹' (РДСВ).

Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения кор­кового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярность мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологичес­ким сдвигам водно-электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содер­жания в крови органоспецифических ферментов, билирубинемия. Нарушаются глико­ген образующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к раз­витию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамичес-кие изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхи­матозных кровоизлияний.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражени­ем клеточных элементов токсином.

Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септичес­кого шока характеризуются наличием большого количества тромбоиитарно-фибри-новых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками крово­излияний.

Клиническая картина и диагностика. Клинические прояв­ления септического шока, который развивается на фоне имеющегося ин­фекционного очага поражения, довольно типичны: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов отмечается частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышеч­ные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с си­нюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертони­ческого характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артери­альное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного орга­на). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. По мере нарастания тяжести шока у этих больных появляются схваткооб­разные боли в животе, спустя 6—8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие

1050

дни цвет ее обычный. Развиваются олигоанурия и острая почечная недоста­точность. Клиническая картина шока во многом оп^яетсянтше^и микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом:

ноз опигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность на_РуГние^Рсознания, клинически выраженные гемолиз и диатез. Последний проявляется желудочно-кишечными ^^^^ подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, ^^п^^^ в склеры глаз и метроррап.ями. Независимо от причин шока проявления его™ обычно крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившие источником его развития. Различают 3 фазы развития септического шока.

1 Ранняя или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повыше­нием'температуры тела до 38,4-40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95-85 мм рт.ст.). Почасовой диурез составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнор­мальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влаж­ная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое дав­ление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респира­торный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый мета­болический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сеп­тическом шоке необходимо проведение следующих мероприятий:

1) контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания каждые 30 мин;

2) измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особен­но после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

3) общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гемато-крит), количество тромбоцитов;

4) бактериологическое исследование крови, особенно во время озно­бов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

5) ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

Ь) определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, газов артериальной крови рН

7) постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокра-щении,

^{8) P}_n^e"JZ^Hm4eCKoe «следование ФУДНой клетки, брюшной полости нот гГЛ^альном"°^{ЛОжении} пациентки для обнаружения свобод-брюшной п⁰оло^Дсти^{ФРаГМОЙ}' ^{3 ТаКЖ6} —я инородного тела в

9)

Гитов ГГп ,н ^{ТМеИ све}Р™вания крови - количество тромбо-S пп Р^ас™°Римь,х комплексов мономеров фибрина

анштпом^нГтп^{108 деграда}^и фибрина и фибриногена (ПДФ), антитромбина III, агрегации тромбоцитов.

1051

Клиническая диагностика септического шока неотделима от диагности­ки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: кровоточи­вость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из повреж­денных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморра­гический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания.

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дрени­рование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорож­нение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в ста­ционар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.

Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными труба­ми могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при ко­торой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патоло­гических образований в брюшной полости.

2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактери­альной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия.

Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цефотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэ­робных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибко­вых препаратов (дифлюкан).

3. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови, — растворов глюкозы, солевых растворов, синтетических кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюкан), препаратов крахмала (воле-кам), растворов аминокислот (аминазол, белковые гидролизаты), альбумина, сухой и нативной плазмы.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кисло­родная маска, по показаниям трахеостомия.

Искусственную вентиляцию легких следует проводить в режиме поло­жительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофа­гов; другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин).

6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-ос­новного состояния в зависимости от лабораторных показателей.

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (ку-рантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов — гепа­рин (20 000—60 000 ЕД в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000—10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови).

Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счет переливания нативной или свежезамороженной плазмы по 250—400 мл в сутки.

Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент пато-

_111Л1,„ пнС-синлгюм а также способствует профилак-генеза септического шока — дв^ синдрим, *

^nMsT^^^^³^^ ^" ^{степень тяжес}™ ^б0ЛГ^ых

8. В некоторых случну истощение организма, целесообраз-

^^Г^^Хо сбалансированного пихания в режи-

^М6 ТГ^Гс^аГ^ьГ^азмаферез и яруг,, ме.одь, экстра-

у. в тяжелых и1>чал, _в11Лж_МПкттмия гемо- или плазмосорбцпя). корпоральной детоксикаини (гемофильтрация, гемо

27.7. АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Акушерский перитонит-одно из наиболее грозных осложнений послеро-So периода он развивается в 0.3-1.5 % случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являю­щихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, бере­менная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствуют мас­сивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло.

Ведушая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обуслов­ленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин. серотонин. ютннн), а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жид­кости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным соче­танием таких факторов, как вид. вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием пареза в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое коли­чество белка и электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровото­ка, ишемия стенки, еще больше увеличивается парез. Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.

„и., !р^Ьг^°^^{СТ0ЯНИе диа}ФР^агМЬ1- Уменьшение ее подвижности ухудшают вентиля­ции™ п!^{бЭЗаЛЬНЫе} ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению кашлевого рефлекса

словливаю?нияи^^{Р11 Ж}"^ДК0СТИ' Удаляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обу-вьГоса и^ппгпТ ^{СНИЖение объема} циркулирующей крови, а затем и сердечного вьг^^ ^{раЗВИТИЮ} этнического шока. При этом особенно

СнинГ микроцпркуляции, повышение активности протеолитических

^^Т^^^тСГ0Т° ^{сверТь,вания к}Р°*и с коагулопатией потребления, вие -^эндогенипТи ^{Ш отмечается в с}™™ ^с высокой лихорадкой и как следст-из нее чеое зи^иТ. ^Ш™ °^{Т пост}*™ния в полость брюшины и резорбции

из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого

1053

и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.

Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике.

В.Н.Серов и соавт. (1984) выделяют 3 возможных механизма инфици­рования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безвод­ном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, по­падающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний" перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сече­ния может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина и д иа гн о ст и ка. Для акушерского пе­ритонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишеч­ника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.

В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брю­шины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положи­тельный симптом Щеткина— Блюмберга, "мышечная защита'¹, рвота, жид­кий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической карти­ны: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишеч­ника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или от­сутствие перистальтики. Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свиде­тельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолще­ние стенок; при динамической паретической непроходимости определяются Уровни жидкости.

Лечение. Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности кон­сервативной терапии.

При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечебная тактика осно-

1054

вывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отс^ствиеэ«?К и при ухудшении состояния больной (парез кишечника неТазоешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются эксГудаГвбрюшно.-Гполостп. тахикардия, тахппноэ) показано оперативное

^ВМ£ П^емТеоативного печения пр.. перитоните заключается в экстирпа­ции матк^стр^аГдренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов чер ёз влагалище и переднюю брюшную стенку; при раз-литоТпе_Ри™те выполняют дренирование верхних отделов живота и про-точное орошение брюшной полости.

Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателям., плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, кото-пые необходимо восполнять.

При восстановлении функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным явля­ется отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития ос­ложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы.

Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Основой проведения комплексной интенсивной терапии является ин-фузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управ­ляемой гемодилюцин с широким использованием кровезаменителей направ­ленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состоя­ния.

Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуля­ции и ДВС-синдрома.

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого ме­таболизма назначают 1 % раствор глутаминовоп кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза. фолиевая кислота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстераз-ную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (трасилол контрикал, гордокс, пантрипин). Лечебный эффект достигается путем торможения этими препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови, а также блокиро-миГпГпТ ^пР°^теина^ купирования процессов кининообразования в

ЯнГ ^РН°^{М РУСЛС И лим}*^ат11Чес^м русле поджелудочной железы, точного поГ™Г^{й ВКЛЮЧаСТ В ССбЯ п}Р^^енен«е гамма-глобулина, сыворо-мьГГпин nuf^УЛИНа' ^све™⁰Р°женнои и антистафилококковой плаз-ляция "ZhVh ГГ^аКТИВН°^{П ПЛазмы}' ^ПРЯМ0Г0 переливания крови. Стиму-«Spo^«pS °^{РГаНИЗМа Д}°^{СТИГаеТСЯ} применением биогенных сти-

преп!р™а^ГсГм1^{НУЮ ТС}Г^{ПИЮ необход}"^мо проводить одновременно 2-3 4^cS осуществляют через 10 дней с учетом

ZrJc^t^J^ микрофлоры. В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пенициллинь, (оксациллин, ампициллин), цефалоспори-766

мы (цепорин, кефзол, цефамизин), аминогликозиды (каиамицин, мономи-цнн, гентамицин). Одновременно с антибиотиками назначают сульфанил­амидные препараты, препараты ннтрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колибактерин.

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к не­большой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин, линкоми-цпи, рифампицин. левомицетин, метронидазол, тинидазол. Одновременно назначают антибактериальные препараты, действующие на аэробный ком­понент ассоциации.

Важным является устранение пареза кишечника. С этой целью произ­водится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом, денптрогенизация кишечника, т.е. замещение кишечных газов до­полнительно ингалируемым кислородом). Следующий этап заключается в усилении моторной деятельности кишечника, которую осуществляют внут­ривенным введением 1 мл 0,1 % раствора прозерина, 60 мл гипертоничес­кого раствора хлорида натрия, гипертонической клизмой.

В случае неэффективности проводимого лечения для устранения стой­кого пареза кишечника при наличии необходимого оборудования может быть использована гипербарическая оксигенация, которая улучшает крово­снабжение стенки кишечника, что приводит к существенному повышению оксигенации и снижению проницаемости стенки для токсинов и бактерий, способствуя восстановлению перистальтики.

Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к производству кесарева сечения. Во-вторых, операция должна выполняться на высоком профессиональном уровне, технически правильно.

При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны, шовный материал. Предпочтительно использовать рассасывающиеся синтетические нити,