16.5. Осложнения
И ИХ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
Основные осложнения это — 1) мягкотканный рубец (профилактика — использование сверхострых скальпелей, исключающих размятие тканей, обес-печивающих^собственно резание, из монокристалла диоксида циркония, тщательная обработка ран и их санация); 2) нагноительные процессы, такие, как остеомиелит (профилактика — освобождение отломков от инородных тел, сгустков крови, участков волос, удаление мелких фрагментов, лишенных надкостницы, адекватное дренирование раны), энцефалит, обусловленный глубоким внедрением инородных тел, неполноценно удаленной гематомой, что может повлечь формирование отсроченного абсцесса мозга; 3) мозговой рубец, поддерживающий эпилептическую активность (профилактика — тщательная обработка мозговой раны, послойная пластика покровных дефектов с использованием биоинертных протезирующих мембран твердой мозговой оболочки); 4) раневая ликворея (меры профилактики — те же). На большом материале было показано [14], что роль ликвореи в развитии гнойно-септических осложнений в десятки раз более значима, чем факт внедрения в полость черепа костных отломков. Среди редко встречающихся осложнений отметим синустромбоз вследствие окклюзии просвета дурального синуса вдавленными костными отломками. Отмеченные выше технологии микрохирургической синусной реконструкции позволяют избежать подобного осложнения.
16.6. Прогноз и исходы
Во многих случаях даже при обширных вдавленных переломах у больных отсутствует или слабо выражена общемозговая симптоматика, что связано с прямым ударным механизмом ЧМТ. Однако развивающиеся очаговые симптомы выпадения регрессируют медленно и не всегда полностью, особенно при парасагиттальных вдавлениях вследствие региональной венозной дисциркуляции. У многих больных отмечается хорошее функциональное восстановление. Прогноз ухудшается при развитии нагноения операционной раны после проникающей ЧМТ в остром периоде, а также при формировании мозгового рубца, поддерживающего эпилептический синдром.
Прогноз при повреждении стенок синусов твердой мозговой оболочки. Данное жизнеопасное осложнение вдавленных переломов нередко приводит к гибели пострадавших на месте происшествия, при транспортировании в стационар, на операционном столе — вследствие профузного кровотечения; в ближайшем послеоперационном периоде — вследствие отека мозга и его дислокации за счет грубой венозной дисциркуляции (перевязка, тромбоз синуса, коагуляция устьев околосинусных вен); в отдаленном периоде — при явлениях уросепсиса (при поражении коркового центра мочевыделения в парасагиттальных отделах теменных долей). Нарушение венозного оттока может приводить к стойким пирамидным расстройствам. При восстановлении проходимости поврежденного синуса при отсутствии грубых повреждений мозговой ткани часто достигается хорошее функциональное восстановление.
Варианты исхода как констатируемого после вдавленного перелома состояния больного и сопряженной с ним социальной активности можно распредлелить по глубине преимущественно пораженных слоев головы:
деформации черепа — регистрируются обычно у неоперированных больных с субклиническим тече нием вдавленного перелома (см. рис. 16—8, 16—9);
дефекты черепа с деформацией его контуров — определяются при невыполненной краниопластике, нередко являются основой для развития синдрома трепанированных;
рубцово-спаечные поражения оболочек мозга — результат реактивных проявлений резорбции межо- болочечных скоплений крови, может явиться осно вой для развития и поддержания гипертензионного синдрома;
внутричерепные инородные тела — оставши еся после операции глубоко внедренные фрагмен-
399
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
ты
внешней защиты головы или костные
отломки в
мозге — основа формирования судорожной
готовности
и эпилептического синдрома, а также
отсроченных
абсцессов мозга;
5) очаговая церебральная атрофия и спаечно-кистозный церебральный процесс — следствие дис-гемических нарушений при ударном или противоударном повреждении мозговой паренхимы — могут поддерживать устойчивый неврологический дефицит, эпилептический синдром или протекать бессимптомно.
Литература
Артарян А.А. Травматические повреждения чере па и позвоночника. В кн. Основы нейрохирургии детско го возраста. М., «Медицина», 1968, с, 285—296.
Клумбис Л.А., Тамашаускас Я.М.К. Клиника, диагностика и лечение травматических повреждений мягких тканей головы и костей черепа. Руководство по нейротравматологии. Часть 1. М., «Медицина», 1978, с. 263-275.
Копылов М.Б. Основы рентгенодиагностики за болеваний головного мозга. М., «Медицина», 1968, с. 445-455.
Корниенко В.Н., Лихтерман Л.Б. Рентгенологи ческие методы диагностики черепно-мозговой травмы.
Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. Том 1. М., 1998, с. 472-509.
Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по нео тложной нейрохирургии. М., «Медицина», 1987, с . 73—158.
Савостин Г.А. Повреждения при падении с высо ты. В кн.: Судебно-медицинская травматология М., «Ме дицина», 1977, с. 310-318.
Томилин В.В. Мотоциклетная травма. Там же, с. 260-270.
Трубников В.Ф., Зайцев В.Т.,Истомин Г.П. и др. Клиника, диагностика и лечение тяжелых повреждений при дорожно-транспортных происшествиях. Харьков, 1980, с. 32-59.
Dupoireux L, GardC. Hydroxyapatitc cement for caJvaria! reconstruction.//Oral Surgery, — 2000, — v. 89, — p. 140-142.
Hackney D.B. Skull radiography in the evaluation of trauma: a survey of current practice.//Radiology, 1991, — v. 181,-p. 711-714.
Lanksch W.,Gruvvt Th.,Kazner E. Computed Tomo graphy in head injuries/Springer, Berlin-Heidelberg, — New York, 1979.
Mock A.R. et al. Depressed and exposed fractures of the skull. Bonte reconstruction in the acute stage. // Rev. Mcd. Panama (Eng. Abstr.), 1988, - v. 13,-p. 85-88.
13. Stassen L.F., McGuinness A.J. A simple method of plate fixation of fractures of the frontal bone. // Brit J. Oral Maxillofac. Surg., 1999, - v. 37, - p. 438-439.
14. Taha J.M., Haddad F.S. Intracranial infection after missile injuries of brain: report of 30 cases from Lebanese conflict. Neurosurgery, 1991, — vol. 29, — p. 864—868.
400