Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Клин рук-во по ЧМТ том 1

.PDF
Скачиваний:
105
Добавлен:
13.02.2015
Размер:
20.09 Mб
Скачать

Бактериологическая диагностика при черепно мозговой травме

рургии им. Н.Н. Бурденко на 15-й день после земле¬ трясения (декабрь 1988 г.), а также (для сравнения) от больных, находившихся в И Н Х в течение 1988 г.

Установлено, что микробных фактор гнойных осложнений пострадавших зависит, в основном, от характера механических повреждений. Состав воз¬ будителей колото-резаных ран на 2—3 день после взрыва был представлен 8 таксонами; преимущест¬ венно монокультурой Staphylococcus и Pseudomonas aeruginosa. Микробный фактор у пострадавших во время землетрясения имел более широкий спектр возбудителей — 11 различных таксонов, высевае¬ мых в составе ассоциаций из 4—5 патогенов. Сре¬ ди них Staphylococcus составляли только треть, а Enterobacteriaceae и Pseudomonas aeruginosa две тре¬ ти всего числа микроорганизмов. Лекарственная ус¬ тойчивость этиологического фактора гнойных ос¬ ложнений при катастрофах определялась общим уровнем резистентности возбудителей в лечебных учреждениях региона, где была оказана первая ме¬ дицинская помощь пострадавшим. Патогены у де¬ тей из Армении были менее устойчивы к современ¬ ным антибиотикам по сравнению с аналогичными по г. Арзамасу и ИНХ .

Таким образом, при оказании экстренной ме¬ дицинской помощ и в чрезвычайных ситуациях, наряду с организацией лечебных мероприятий, возникает необходимость в бактериологической службе с целью не только контроля эпидемиоло¬ гической обстановки в очаге поражения, но и вне¬ сения корректив в тактику антибактериальной те¬ рапии пострадавших (4).

Вработе современных лабораторий клиничес¬ кой микробиологии принципиальное значение в постановке этиологического диагноза инфекционных осложнений приобретает фактор времени (несколь¬ ко часов вместо 2—3 сут при рутинных методах). Это обстоятельство является решающим в эффектив¬ ности этиотропной терапии и реализуется в сни¬ жении тяжести заболеваний, возможности прове¬ дения целенаправленной монотерапии, укорочения сроков госпитализации, уменьшении частоты по¬ бочных реакций (6).

Лаборатории клинической микробиологии для выполнения основных задач по диагностике возбу¬ дителей и определению их антибиотикорезистентности оснащаются автоматизированными система¬ ми и компьютерными программами. Использование автоматизированных анализаторов позволяет ре¬ зультаты идентификации микроорганизмов и антибиотикоустойчивость к различным антибактериаль¬ ным препаратам получать в течение 4—5 ч.

Впоследнее время крупнейшие международные фирмы — производители микробиологической про¬ дукции (BioMerieux, Becton Dickinson и др.) выпус¬ кают различные микробиологические анализаторы

инадежные тест-системы, которые идентифика¬ цию микроорганизмов осуществляют на основании

большого числа биохимических тестов и учитыва¬ ют с помощью кодов или компьютерных программ, а антибиотикограммы — по величине М П К , вы¬ числяемой по кривой роста микроорганизмов.

Особое внимание среди автоматических анали¬ заторов заслуживают приборы, позволяющие оп¬ ределять методом флюоресценции рост бактерий в гемокультуре за 6 ч. Другим их преимуществом перед обычными традиционными методами посева крови является возможность получить положитель¬ ный результат на фоне проводимой антибиотикотерапии, т.к. в питательных средах предусмотрена адсорбция антибиотика, присутствующего в пробе крови. Возможность использования в бактериоло¬ гической лаборатории автоматов типа Bactec — 9000 (Becton Dickinson ) или Vital (BioMerieux) позволя¬ ет осуществлять постоянный мониторинг эффек¬ тивности терапии септических больных (17).

Оснащение клинических микробиологических лабораторий бактериологическими анализаторами с компьютерными программами принципиально улучшает качество исследований, позволяет полу¬ чить стандартные, достоверные результаты и су¬ щественно повысить эффективность труда меди¬ цинского персонала.

Однако, несмотря на существовании различных современных анализаторов, большинство лабора¬ торий бактериологическую диагностику осущест¬ вляют микрометодами с использованием отечест¬ венных и импортных коммерческих слайд-тестов или тест-систем (М М Т - Е 1, М М Т-Е2, фирмы «Аллерген», ди агн ости чески е систем ы BioM erieux (API), АО «Lachema» и др.), а отношение к антибиотикам — диск — диффузионным методом (12).

Согласно приказа Минздрава России (№ 8 от 19.01.1995) предусмотрено оснащение микробиоло¬ гических служб лечебных учреждений современной вьгаислительной техникой в зависимости от объема выполняемых исследований и потребностями каж¬ дой конкретной лаборатории. Рекомендации специ¬ алистов предусматривают по оснащенности 3 уров¬ ня микробиологических исследований, позволяющих проводить стандартную идентификацию и опреде¬ ление чувствительности к антибактериальным пре¬ паратам, а также создание базы данных с последую¬ щей статистической обработкой результатов анализов в конкретной больнице, в регионе и в стране (12).

Современная диагностическая техника позволяет осуществлять мониторинг частоты выделения и антибиотикорезистентности возбудителей инфекционных процессов, что является базовой информацией для решения практических и научных задач лечения и профилактики гнойных осложнений. В том числе:

обосновывать назначение оптимальной инди¬ видуальной антибиотикотерапии у больного;

разрабатывать политику эффективного и эко¬ номически выгодного применения антибио¬ тиков в лечебном учреждении;

469

Руководство по черепно мозговой травме

— осуществлять эпидемиологический анализ и контроль с целью профилактики и сокраще¬ ния госпитальной инфекции в стационаре (2).

Назначение индивидуальной антибиотикотерапии осуществляется клиницистом при активном участии сотрудников бактериологической лабора¬ тории, которые интерпретируют результаты антибиотикограммы конкретного возбудителя, учитывая фармакокинетику и фармакоэкономику препарата.

Рациональное использование антибиотиков в стационаре осуществляется на основании данных бактериологического мониторинга для эмпиричес¬ кого (до получения результатов антибиотикограмм), целенаправленного (при получении результатов антибиотикограмм) и профилактического приме¬ нения препаратов.

Первоначальная антибиотикотерапия гнойных осложнений после черепно-мозговой травмы Ч М Т назначается, как правило, эмпирически, т.к. для проведения бактериологических исследований и назначения препаратов по данным антибиотикограмм требуется не менее 48 часов, а применение антибактериальных средств не может быть отсроче¬ но. В этих случаях эмпирический выбор оптималь¬ ного препарата обосновывается данными постоян¬ ного наблюдения за резистентностью госпитальных патогенов конкретного лечебного учреждения (11).

Целенаправленная антибактериальная терапия

осуществляется индивидуально после идентифика¬ ции возбудителя гнойного процесса и определе¬ ния его чувствительности к различным препара¬ там. По данным антибиотикограммы проводится, если в этом есть необходимость, коррекция эмпи¬ рического назначения препаратов.

Профилактическое применение антибиотиков.

Оперативное вмешательство при Ч М Т , включая закрытую, сопровождается высоким риском разви¬ тия инфекционных осложнений. Многочисленные, хорошо спланированные клинические исследова¬ ния доказали целесообразность проведения антибиотикопрофилактики при чистых, чистоконтаминированных и «грязных» операциях (20, 22).

Установлено, что успешная антибиотикопрофилактика зависит от двух главных условий — пра¬ вильного выбора препарата и оптимального вре¬ мени ее проведения. Выбор антибиотика определяет сложившаяся структура возбудителей инфекцион¬ ных осложнений, локальный уровень их резистент¬ ности и стоимость препарата.

Всовременных стационарах радикальными спо¬ собами профилактики гнойных осложнений явля¬ ется осуществление эпидемиологических мероприя¬ тий по надзору и борьбе с внутрибольничными инф екциями (ВБИ).

Впоследние годы госпитальная инфекция яв¬ ляется одной из сложных, трудно решаемых задач практической медицины и серьезной социальноэкономической проблемой. В Б И распространена

во всех странах мира независимо от социально-эко¬ номического уровня региона и развития медицин¬ ской науки (1, 26).

В Германии частота ВБИ у пациентов составля¬ ет 3,6—6,3% , в И спании — 3,9—9,9%, во Ф ранции в среднем — 6,7%, в Норвегии — 6,3%, в С Ш А — 5,7%, в России — 7% зарегистрированных случаев. Особенно высокие показатели В Б И отмечаются в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОИТ). По материалам 1500 отделений интенсивной терапии 17 стран Западной Европы В Б И развивается у 20,6% больных (10).

ВБИ , как правило, вызываются госпитальными штаммами, обладающими мультирезистентностью, высокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, к высуш иванию , действию УФ-лучей, дезинфицирующих препаратов, в кото¬ рых при недостаточной концентрации они могут сохраняться и размножаться.

П олиэтиологичность В Б И , множественность источников инфицирования предопределяют дей¬ ствие многообразных путей и факторов передачи госпитальной инфекции, имеющих свою специфи¬ ку в стационарах различного профиля (24).

Наряду с естественными механизмами переда¬ чи В Б И (в основном контактный, воздушно-ка¬ пельный) сформировались новые артифициальные, искусственно созданные факторы, связанные с ис¬

пользованием в

медицине

высоких технологий.

А рти ф ициальны й

механизм

передачи включает

ш ирокий спектр вариантов, большей частью обу¬ словленных инвазивными диагностическими и ле¬ чебн ы м и процедурами (катетеризация сосудов, бронхоскопия, искусственная вентиляция легких, гемодиализ, плазмоферез и др.).

Лечение пострадавших с тяжелой Ч М Т сопро¬ вождается, как правило, применением большого количества кровезаменителей, гормонов, антибак¬ териальных препаратов и других процедур, созда¬ ющих условия для артифициального механизма передачи В БИ . Тяжелая Ч М Т резко угнетает им¬ мунный статус пострадавшего и, как следствие, сопровождается изменением состава нормальной микрофлоры, снижая естественный экологический защитный барьер для колонизации нозокомиальными микроорганизмами. Особенно серьезные изме¬ нения наблюдаются у больных в О И Т при заселении полости рта, желудка и кишечника госпитальными, преимущественно, грамотрицательными микроор¬ ганизмами. В дальнейшем у таких больных, дли¬ тельное время находящихся в О И Т на ИВЛ, часто развиваются тяжелые пневмонии, обусловленные нозокомиальными полирезистентными Enterobacteriaceae и Pseudomonas, с высоким процентом ле¬ тальности (3, 7).

Данные бактериологического мониторинга по структуре и уровню антибиотикоустойчивости про¬ блемных возбудителей нозокомиальных инф екций

470

Бактериологическая диагностика при черепно мозговой травме

являются одной из основных объективных оценок эффективности системы эпидемиологического кон¬ троля в лечебном учреждении.

Таким образом, на рубеже двух столетий про¬ блема эффективности антибактериальной терапии решается рядом приоритетных задач, среди кото¬ рых постановка бактериологического диагноза, контроль состава возбудителей, структура антибиотикорезистентности и система эпидемиологичес¬ кого надзора имеют стратегическое значение.

Литература

1.Александрова И.А., Имшенецкая В.Ф., Цуканова Т.В.,

Шифрин М.А. — Нозокомиальная инфекция в нейрохирургическом стационаре. // Труды III Международного Конгресса «Человек и лекарство» — М., 1996. С. 63.

2. Александрова И.А., Цуканова Т.В., Ш и ф р и н М.А., И мш енецкая В.Ф. — Бактериологический мониторинг спинномозговой жидкости при использовании автоматизированной системы. // Журн. Клинич. лаб. диагностики — М.,1997. — № 6. С. 59.

3. Влодавец В.В., Гаврилов Н.В. — Особенности эпи¬ демиологических внутрибольничных инф екций в ста¬ ционарах различного проф иля . Отделение реанимации и интенсивной терапии. // В кн . Профилактика внутрибольничных и н ф ек ц и й . — М., 1997. С. 116—117.

4.И м ш енецкая В.Ф., Блатун Л.А. — Этиология и антибиотикотерапия гнойно-воспалительных осложне¬ ний у пострадавших в экстремальных ситуациях. // Ме¬ дицина катастроф. 1998. В печати.

5.Леонов В.Г. — Посттравматические абсцессы го¬ ловного мозга (диагностика, лечение, катамнез). — Канд. дисс. // М., 1998. С. 98—103.

6.Навашин С .М . — Наука об антибиотиках: ретро¬ спектива и взгляд в будущее. // Антиб. Химиотерапия. —

М., 1998 — т. 42, № 5. С. 3—9.

7.Петраков А.А. — Особенности эпидемиологических внутрибольничных инфекций в стационарах различного профиля. Травматолого — ортопедические стационары. // В кн . П рофилактика внутрибольничных инф екций —

М., 1997 — С. 113—115.

8.Попов В.С. — И нф екционны е осложнения огнестрельных ран черепа и их лечение. // Опыт советской медицины в Афганистане — М., 1992. С. 42—43.

9.П ыхонин С.Н . — Предупреждение и лечение ин¬ фекционных осложнений огнестрельных ранений чере¬ па и головного мозга. — Канд. дисс. // Л., 1992.

10. Семина Н.А., Ковалева Е.П., Генчиков Л.А. — Э п и д ем и о л о ги я и п р о ф и л а к ти к а внутрибольничны х инфекций . // Новое в профилактике госпитальной ин¬ фекции . — М.,1997. — № 1. С. 3—9.

11. Сидоренко С.В. — Микробиологическое обосно¬ вание эмпирического применения цефалоспоринов при

тяжелых бактериальных инфекциях. В кн . Современная тактика антибактериальной терапии тяжелых инфекций .

//С.-Петербург, 1997. — С. 2—5.

12.Скала Л .З., Сидоренко С.В., Нехорошева А.Г. и др. — Практические аспекты современной клинической микробиологии. // Лабинформ, М.,1997. — С. 124.

13.Шагинян Г.Г., Александрова И.А., Парфенов А.Л. — И н ф ек ц и о н н ы е осложнения при проникаю щ их огне¬ стрельных черепно-мозговых ранениях. // Вестник практ. неврологии. — М.,1997. — № 3. С. 169—172.

14.Alexandrova I.A., Imshenetskaya V .F. — Postoperative meningitis — the Structure and Antibiotic Resistance of Pathogens. // J. Clin. Microbiology and Infection. — 1997, Vol. 3, suppl. 2 — P. 118.

15.Alexandrova I.A., Shahinian G.G., Imshenetskaya V.F. — Bacterial monitoring of purulent complications in patients with

penetrating craniocerebral gunshot injuries .//International N eurotraum a Symposium cruise Moscow-Volga river. — Moscow, Russia, 1997. — P. 114—115.

16.Carey M.E., Young H.M ., Mathis J.L., Forsythe J. — A bacterial study of craniocerebral missile wounds from Vietnam . // J. Neurosurgery. — 1971, Vol. 34. — P. 145—154.

17.Lelievre H., Gimenez A.M ., Vandenesch F. et al. — European multicentered clinical evaluation of the BACTEC 9240 and the VITAL blood culture automated systems / In¬ termediate results. // 4 National Congress French Soc. Mic¬ robiology. — Tours, France, 1995. — A. 26—28.

18.Lencostre H., Severina E., Milch H. et al. — Wide geographic distribution of unique methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone in Hungarian. // J. Clin. Microbio¬ logy and Infection. — 1997, Vol. 3, № 3. — P. 289—291.

19.Livermore D .M . — B-lactamases: quantity and resis¬ tance. // J. Clin. Microbiology & Infection. — 1997, Vol. 3, suppl. 4 — P. 4S11—4S19.

20.Nicols R.L. — Surgical antibiotic prophylaxis. // Med.

Clin. of N orth America, 1995, Vol.79, № 3 — P. 509—522. 21. Nguyen M .H ., Ta A.C., Yu V.L. — Post — neurosurgical Candida meningitis. // J. Clin. Infect. Diseases. — 1994,

Vol. 19, № 13. — P. 588.

22. Redondo A.,Tessier C., Branger C., Rey A. — Phar-

macocinetique

comparee d' antibiotiques

dans

le sang, le

L.C.R et le serveau. // J. Neurochirurgie. —

1993, Vol.

39 —

P. 380—384.

 

 

 

 

23. Roman

R. S., Smith J., Walker M. et

al. —

Rapid

geographic spread of MRSA strain. // J. Clin. Infect. Dis¬ eases. — 1994, Vol. 19, № 3. — P. 43—49.

24. Spencery R.C., Bristol U.K. Evolving antibiotic sus¬ ceptibility of nosocomial pathogens. // J. Clin. Microbiolo¬ gy & Infection. — 1997, suppl. 2. Vol. 3. — P. 17.

25. Stratchounski L.S. — Antibiotic Resistance in RUS¬ SIA. // Antib. Chemoth.. — 1997, Vol. 1. № 4. — P. 8—9.

26.Swartz M .N . — Hospital acquired infections. Disea¬ ses with increasingly limited therapics. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1994, Vol. 91. № 7. — P. 2420—2427.

27.V ITEK Bacteriology Training Document. — Refe¬ rence: 2107 — D021 — A — Revision 09/09/96.

Руководство по черепно мозговой травме

19

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

19 . 1 . КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

П оявивш аяся в начале 70-х годов компьютерная томография коренным образом изменила диагностику черепно-мозговой травмы. Неинвазивная прижизненная анатомия и топография головного мозга позволила вместо предполож ений и косвенных опосредованных представлений получать точные картины срезов мозга. Вопрос — что же в действи¬ тельности творится во внутричерепном пространстве после воздействия на мозг механической энергии — был разрешен с помощью КТ. В нейротравматологии наступил новый этап, который резко меняет многие привычные, глубоко укоренившиеся взгляды, психологию врача, концептуальные и практичес¬ кие подходы к пониманию и распознаванию череп¬ но-мозговой травмы, также как и к тактике лечения пострадавших. Диагностическим возможностям КТ при черепно-мозговой травме посвящено много фун¬ даментальных исследований [1, 2, 3, 4, 19, 33].

Современная нейротравматология обязана своим становлением прежде всего компьютерной томогра¬ фии. Эффективность метода прижизненной неинвазивной визуализации головного мозга быстро приве¬ ла к его мировому распространению. Сегодня КТ — неотъемлемое слагаемое диагностического комплекса в нейротраматологии, инструментальный метод, ко¬ торый является первым и ведущим при обследовании пострадавших с черепно-мозговой травмой, а также с ее последствиями и осложенениями [7, 28].

Следует учитывать, что при КТ единственным фактором, определяющим контрастность изобра¬ жения ткани является ее электронная плотность. Существует линейная зависимость между степенью поглощения рентгеновских лучей и гематокритом, концентрацией белков и гемоглобина, что опреде¬ ляет высокую плотность острых гематом [9]. П ри этом вклад в рентгеновскую плотность гематом

кальция крови, протопорфинов весьма незначите¬ лен. Атом железа, входящий в состав гемоглобина, также не играет существенной роли, так как со¬ ставляет всего 0,5% от веса молекулы [10]. На КТ характер изображения гематомы является функцией ее плотности, объема, локализации и некоторых машинных параметров, таких как толщина среза, уровень и ш ирина окна, угол сканирования [10]. Острые эпидуральные и субдуральные гематомы, внутримозговые гематомы и субарахноидальные к р о в о и зл и я н и я практически всегда отличаются повышенной плотностью на КТ. Участки понижен¬ ной плотности в острых гематомах могут отражать наличие жидкой несвернувшейся крови, что мож¬ но наблюдать при очень быстром кровоизлиянии. Определенные сложности могут возникнуть в вы¬ явлении небольших по объему плоскостных гема¬ том, локализующихся на основании мозга или конвекситально, но изменение окна обычно позволяет дифференцировать их от костей свода или основа¬ ния черепа. Атипично низкую плотность КТ могут иметь острые гематомы у больных с выраженной анемией из-за низкой концентрации гемоглобина и у больных с коагулопатиями, когда происходит неполноценное формирование кровяного сгустка [32]. В последнем случае в гематомах очень часто наблюдается феномен седиментации. Со временем плотность гематомы начинает уменьшаться при¬ близительно по 1.5 Е Д . Н в день [10]. Резорб¬ ция сгустка начинается с периферии и достигает центра [3]. Приблизительно между 1 и 6 неделями внутричерепные гематомы проходят стадию изоденсивности с веществом головного мозга на КТ (рис. 19—1). После введения контрастного веще¬ ства можно наблюдать повышение плотности кап¬ сулы гематомы за счет нарушения гематоэнцефалического барьера в новобразованных сосудах [32], которое наблюдается от двух до 6 месяцев. Появ¬ ление участка повышенной плотности в хроничес-

472

Рентгенологические методы

диагностики

черепно мозговой травмы

А

Рис. 19— 1. Острая травматическая внутримозговая гематома теменной доли слева. КТ динамика: А — при поступлении. Гиперденсивная стадия гематомы. Б — через 1 неделю. Плотность гематомы существенно уменьшилась. В — КТ через 1 месяц после Ч М Т . Гематома перешла в изоденсивную стадию.

кой гематоме чаще всего связано с повторным кровотечением и сопровождается появлением нескольких уровней жидкости [6]; повторное кровоизлияние в организовавшуюся гематому может на¬ пом инать кровоизлияние в опухоль.

19 . 1 . 1 . Методика

Прижизненная визуализация головного мозга, внут¬ ричерепных пространств, а также костей и мягких покровов при КТ основана на получении «срезов» головы больного путем обработки с помощью ЭВМ данных о поглощающей способности тканей при прохождении через них сканирующего коллимированного пучка рентгеновских лучей.

ЭВМ выполняет математическую реконструк¬ цию вычисленных коэффициентов абсорбции (КА) рентгеновских лучей и их пространственное рас¬ пределение на многоклеточной матрице с после¬ дующей трансформацией в виде черно-белого или цветного изображения на экране дисплея. Изобра¬ жение среза имеет большое количество полутонов, зависящих от различий КА. Картина воспроизво¬ дится на матрице, размеры которой зависят от кон¬ струкции аппарата и соответствующего размера — дискретного минимального элемента отцифрованного изображения — (pixel). Увеличение матрицы изображения наряду с увеличением количества де¬ текторов и плотности их расстановки повышает разрешающую способность томографа. Метод по¬ стоянно модернизируется. В настоящее время по¬ явилась высокоинформативная спиральная КТ.

КА обозначается относительными единицами по шкале (единицы Хаунсфилда — Н ) . Ш кала состав¬ лена не в соответствии с физическими замерами КА, а сравнивает КА различных тканей с погло¬ щ аю щ ей способностью воды. Д и ап азо н ш калы плотностей в настоящее время составляет от — 1000 до + 1000 Н (за 0 принят КА воды).

КТ не имеет каких-либо противопоказаний к применению . В остром периоде Ч М Т компьютер¬ ную томографию, как правило, осуществляют без контрастного усиления. П ри двигательном возбуж¬ дении, у пострадавших с нарушением психики, у маленьких детей при КТ, чтобы обеспечить стан¬ дартное положение и качественные снимки, при¬ ходится прибегать к кратковременному внутривен¬ ному наркозу. Если больной находится на ИВЛ, то на время исследования используют простейшие ме¬ тоды вентиляции легких.

19.1.2. КТ семиотика*

Ушибы мягких тканей головы на КТ характеризуют¬ ся местным утолщением их с умеренным очаговым

* КТ-иллюстрации различных клинических ф орм Ч М Т , последствий и осложнений представлены в гл. 2 (рис. с 2—1 по 2—51).

473

Руководство по черепно мозговой травме

повышением плотности, указывающим на пропи¬ тывание поврежденных тканей кровью (рис. 19—6). Если срез сканирования совпадает с просветом ра¬ невой полости или пересекает раневой канал под углом, то имеется возможность уточнить глубину повреждения мягких тканей, определить степень их имбибиции кровью и установить проекцион¬ ные соотношения с переломом костей черепа.

Подапоневротические гематомы легко отличают¬ ся от ушибов мягких покровов головы и подкож¬ ных скоплений Ц С Ж или гноя, т.к. имеют более высокий КА в острой стадии (рис. 2—22).

Линейные переломы черепа четко визуализиру¬ ются на КТ л и ш ь тогда, когда сопровождаются смещением краев по отношению друг к другу (рис. 19—18а). Используют ширину и уровень окна, по¬ зволяющего визуализировать лиш ь костные струк¬ туры. П ри этом возможна диагностика как линей¬ ных переломов, так и переломов основания черепа, в том числе переходящих на пирамидки височных костей. Костные фрагменты вдавленного перело¬ ма определяются в том случае, когда они распола¬ гаются под углом к плоскости среза.

Имеется возможность оценивать степень вдавления и размер вдавленного перелома (рис. 2—12, 2—15) Оптимально выбранные уровень и ш ирина «окна» позволяют определить глубину и направле¬ ние раневого канала, топографические соотноше¬ н и я между ранами мягких покровов головы и вдав¬ ленны м и переломами черепа. В полости раневого канала с помощью целенаправленного сканирова¬ ния выявляют инородные тела, костные отломки, воздух, а также скопление крови и Ц С Ж [17, 19, 22].

Острые эпидуральные гематомы (ЭГ) чаще ха¬ рактеризуются двояковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа (рис. 2—7, 2—8). Возможны и другие формы ЭГ: серповид¬ ная, двойная линзообразная, неправильная, слив¬ ная распространенная, что зависит от характера и места кровотечения, объема излившейся крови. ЭГ, как правило, не пересекают коронарные и лямбовидные швы. ЭГ сроком более 2 нед или ЭГ, со¬ держащие свежую несвернувшуюся кровь, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих слу¬ чаях может визуализироваться смещенная твердая мозговая оболочка, иногда только после внутри¬ венного введения контрастного вещества. Толщина ЭГ зависит от эластичности ТМ О , конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лоб¬ ные, височные и теменно-затылочные ЭГ имеют наибольшую толщину [6, 14, 23].

Острые субдуральные гематомы (СГ) обычно характеризуются серповидной зоной гомогенного повышения плотности (рис. 2—9). В большинстве случаев СГ распространяются на всё полушарие или большую его часть. Нередко СГ могут быть дву¬ сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. КА острой

ЭГ выше плотности СГ вследствие смеш ивания последних с Ц С Ж и/или детритом. По этой при¬ чине внутренний край острой или подострой СГ, повторяя рельеф поверхности прилегающего моз¬ га, может иметь нечеткий контур. Редко СГ имеют атипичную локализацию в межполушарной щели, под-над наметом, на основании средней черепной ямки [8]. Со временем в результате разжижения содержимого, распада пигментов крови происхо¬ дит постепенное снижение ее плотности, затруд¬ няющее диагностику, особенно в тех случаях, ког¬ да КА измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивны - ми СГ становятся в течение 1—6 нед. Диагноз ос¬ новывается на вторичных признаках, к которым относят сдавление или медиальное смещение кон - векситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислока¬ цию срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в которой КА излившейся крови приближается к плотности Ц СЖ . П ри СГ встречается феномен седиментации: ниж¬ няя часть гематомы в результате осаждения высо¬ коплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изоденсивная или гиподенсивная [6, 15].

В зависимости от выраженности деструктивных изменений мозговой ткани, ее отека, а также ко¬ личества излившейся крови выделяют 4 вида оча¬ гов ушиба мозга [2, 3].

Ушибы 1Fго вида (ушибы мозга легкой степени или отечные ушибы) на КТ представлены ограни¬ ченными зонами пониженной плотности вещества мозга, средние величины которой близки к томоденситометрическим показателям отека мозга и варьируют от 18 до 25 Н (рис. 2—1). Это не исклю¬ чает наличия в мозговой ткани точечных кровоиз¬ лияний, для визуализации которых разрешающая способность КТ недостаточна. Ушибы мозга бы¬ стро подвергаются обратному развитию. Локаль¬ ный отек при ушибе легкой степени может быть также изоденсивным, и тогда диагноз основывает¬ ся на объемном эффекте, а также результатах ди¬ намического КТ-исследования.

К ушибам 2Fго вида (ушибы мозга средней сте¬ пени или геморрагические ушибы) относят очаги контузионного повреждения мозга в виде неком¬ пактно расположенных на КТ высокоплотных вклю¬ чений в зоне пониженной плотности (рис. 2—2) либо умеренного гомогенного повышения плотности в очаге ушиба до 60 Н (рис. 19—4). Отмеченные из¬ менения обычно подвергаются обратному разви¬ тию. Морфологически они соответствуют мелкоо¬ ч а г о в ы м к р о в о и з л и я н и я м в з о н е у ш и б а и л и умеренному геморрагическому пропитыванию моз¬ говой ткани без грубой ее деструкции [24].

Ушибы 3Fго вида (ушибы мозга тяжелой степе¬ ни или очаги размозжения) на КТ представлены (рис. 2—3, 2—4, 2—5) зонами неоднородного по-

474

Рентгенологические методы диагностики черепно мозговой травмы

вышения плотности мозгового вещества от 64 до 76 Н (плотность свежих сгустков крови), чередую¬ щ имися с участками плотностью от 18 до 25 Н (плотность отечной или разм озж ен н ой ткан и) . П ризнаки контузионного поражения этого вида свидетельствуют о наличии размозженной ткани в зоне ушиба, в которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови.

Ушибы 4Fго вида (внутримозговые гематомы) характеризуются на КТ единичными или множе¬ ственными, чаще массивными очагами округлой или овальной формы интенсивного гомогенного повышения плотности (64—76 Н) — (рис. 2—10, 2—11), что указывает на наличие в зоне контузионного поражения смеси жидкой крови и ее сверт¬ ков с детритом мозга, объем которого значительно уступает количеству излившейся крови [29].

Диффузное аксональное повреждение представ¬ лено на КТ общим увеличением объема мозга вслед¬ ствие набухания (гиперемии) или генерализован¬ ного отека, а также н ередко м ел к о о ч а го в ы м и кровоизлияниями в мозолистом теле, стволовых и перивентрикулярных структурах [5, 21, 27, 29] (рис. 2—6).

КТ позволяет судить о реакциях мозга на Ч М Т — выраженности отека, набухания, дислокационных процессов, величине и степени деформации субарахноидальных щелей, базальных цистерн и же¬ лудочковой системы [5].

Пр и начальной деф орм ации супраселлярной цистерны в результате смещения крючка гиппокампа или прямых извилин в ее полости при КТ выявляется дополнительное выпячивание. П ри гру¬ бой деформации этой цистерны вследствие каудальной дислокации и/или смещения одной или обеих прямых извилин и гиппокампа в ее полость при КТ определяются лиш ь отдельные фрагменты цис¬ терны; если указанные образования полностью там¬ понируют просвет супраселлярной цистерны, она не визуализируется.

При начальной деформации охватывающей цис¬ терны отмечается ее сужение. П ри выраженной деформации цистерны в результате выпячивания извилины гиппокампа в тенториальную вырезку и смещения среднего мозга, моста в противополож¬ ную сторону с прижатием ножки мозга к намету мозжечка происходит исчезновение латерального отдела охватывающей цистерны и боковой цистер¬ ны моста с противоположной стороны; гомолатеральная часть охватывающей цистерны, а также боковая цистерна моста могут при этом не изме¬ няться. П ри полном тампонировании полости ох¬ ватывающей цистерны смещенными гиппокамповой извилиной и валиком мозолистого тела она на КТ не определятся [20].

Нередко при выраженных нарушениях внутри¬ черепных объемных соотношений развивается дис-

локационная гидроцефалия вследствие перегиба водопровода мозга, сдавления каудального отдела III желудочка или межжелудочкового отверстия.

Роль КТ в диагностике Ч М Т исключительно велика, однако не менее она значима и при пос¬ ледствиях Ч М Т . В зависимости от характера и сте¬ пени тяжести патоморфологических изм енений мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы, посттравматические оча¬ говые и диффузные изменения, выявленные с по¬ мощью КТ, разделены на 3 степени: легкую, сред¬ нюю, тяжелую.

Посттравматические очаговые изменения легкой степени характеризуются ограниченными зонами однородного понижения плотности (20—28 Н) в коре и подкорковом белом веществе без четких границ, чаще в полюсно-базальных отделах лоб¬ ных и височных долей. Это свидетельствует о ло¬ кальном разрежении сосудистой сети, частичной демиелинизации и исключает наличие в этих зо¬ нах рубцово-спаечных измененийй, кистозных по¬ лостей, грубой атрофии.

Посттравматические очаговые изменения сред¬ ней степени характеризуются локальными измене¬ ниями (от 2,5 до 4,5 см в диаметре) с более четко ограниченными участками пониженной плотнос¬ ти (КА 18—25 Н) в коре и прилежащем белом ве¬ ществе чаще лобной и височной долей, достигая нередко передних или нижних рогов желудочко¬ вой системы. Более детальное исследование выяв¬ ляет кольцевидные тени или тяжистые структуры незначительно повышенной плотности или одина¬ ковые с нормальной тканью мозга, что свидетель¬ ствует о наличии глиальных или негрубых соеди¬ нительнотканных рубцовых изменений и кистозных полостей небольшого размера, наиболее выражен¬ ных в периферических отделах полушарий. Очаго¬ вые изменения средней степени могут оказывать уме¬ ренное воздействие на ликворные пространства.

Посттравматические изменения тяжелой степени

характеризуются обширными зонами (свыше 4,5 см

вдиаметре) неравномерного понижения плотности,

вкоторых определяются высокоплотные образова¬ ния различной формы и размеров, чаще шаровид¬ ной, кольцевидной, удлиненно тяжистой формы. Это указывает на наличие выраженных глиальных рубцов, а также соединительнотканных полостей в зоне рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовые изменения обусловливают деформацию мозга с подтягиванием прилегающего бокового желудочка; возможны кистозные внутримозговые полости с четкими краями и содержимым с плотнос¬ тью Ц С Ж при нередком сообщении их с желудочко¬ вой системой и/или субарахноидальным пространст¬ вом. Размеры порэнцефалий могут варьировать от 2,5 до 15 см в диаметре.

Посттравматические диффузные изменения лег¬ кой степени характеризуются распространенной

475

Руководство по черепно мозговой травме

умеренной атрофией мозга с незначительным рас¬ ширением желудочковой системы [церебро-вент- рикулярный индекс (ЦВИ) — 16,0—18,0] и субарахноидальных борозд и щелей на 1—2 мм.

Посттравматические диффузные изменения сред¬ ней степени характеризуются значительным расши¬ рением желудочковой системы (Ц ВИ от 18,1 до 20,0), субарахноидальных борозд и щелей на 3—4 мм, а также порой небольшим снижением плот¬ ности мозговой ткани (на 2—4 Н ).

Посттравматические диффузные изменения тя¬ желой степени характеризуются грубым расшире¬ нием желудочковой системы (Ц ВИ свыше 20,0), субарахноидальных борозд и щелей — свыше 4 мм, генерализованным снижением плотности мозговой ткани на 5 Н и более.

Церебральный арахноидит на КТ проявляется неравномерным расширением субарахноидальных борозд и щелей с образованием различной формы и величины кистозных полостей или нечеткой ви¬ зуализацией их на отдельных участках (рис. 2—32). Отмечается расш ирение и деф орм ация цистерн основания мозга. В хиазмальной области могут выявляться изолированные или сообщающиеся с ликворными пространствами кистозные полости.

Субарахноидальные кисты характеризуются четко очерченной зоной пониженной плотности. Чаще всего такие кисты располагаются в боковой щели (рис. 2—39), реже на конвекситальной поверхнос¬ ти полушарий и в задней черепной ямке. В боль¬ шинстве случаев кисты имеют воронкообразную форму с вершиной, обращенной в сторону мозга. Обычно стенки кисты образованы атрофированной корой, белым веществом мозга и его оболочками.

Хронические гематомы проявляются на КТ сер¬ повидными либо линзообразными зонами изменен¬ ной плотности, прилегающей к конвекситальной поверхности полушарий (рис. 2—43, 2—44). Выде¬ лены четыре типа гематом: пониженной, одинако¬ вой с мозгом, повышенной и смешанной плотнос¬ ти. Значение КА гематом варьируют от 15 до 58 Н. Протяженность гематом колеблется от 5 до 20 см. П орой при КТ визуализируются наружный и внут¬ ренний листки капсулы гематомы, а также внутригематомные трабекулы, в редких случаях они могут обызвествляться [30].

Субдуральные гигромы проявляются на КТ как зоны низкой плотности, расположенные конвекситально в субдуральном пространстве.

Посттравматическая гидроцефалия характеризу¬ ется баллонообразным расширением желудочковой системы, преимущественно передних рогов, часто с перивентрикулярным отеком (рис. 2—36). П ри этом конвекситальные субарахноидальные про¬ странства не визуализируются.

Посттравматический инфаркт, по данны м КТ, характеризуется зоной п о н и ж е н н о й плотности, которая, в отличие от локального отека, имеет бо-

лее четкие границы и формируется в областях авто¬ номной васкуляризации бассейнов кровоснабже¬ н и я к о м п р и м и р о в а н н ы х церебральных сосудов. (рис. 2—42).

При пневмоцефалии на КТ обнаруживаются чет¬ ко очерченные участки низкой плотности с коэф¬ фициентом абсорбции, равным плотности воздуха (рис. 2—13, 2—41).

Большое значение КТ имеет в диагностике по¬ сттравматических воспалительных осложнений.

П ри энцефалите на КТ выявляются гиподенсивные участки, КА которых соответствует плотности отечной мозговой ткани (рис. 2—48). Зона энце¬ фалита при неблагоприятном течении постепенно увеличивается; в ней могут появляться участки бо¬ лее сниженной плотности как в центре, так и на периферии. Нередко очаг энцефалита окаймляет¬ ся полоской умеренного повышения плотности. На этой стадии она соответствует зоне перифокальной гиперемии. В последующем рядом с ней при формировании абсцесса появляются внешние кон¬ туры. В начале она слабо выражена и, характери¬ зуясь непостоянством и незамкнутостью контура, визуализируется только при внутривенном введе¬ нии контрастного вещества. Наиболее демонстра¬ тивен абсцесс в стадии сформировавшейся капсу¬ лы. В этот период на КТ он характеризуется четко очерченной зоной повышенной плотности, имею¬ щей кольцевидную форму (рис. 2—50). Введение контрастного вещества, равномерно усиливающе¬ го плотность капсулы, способствует хорошей ви¬ зуализации абсцесса в зоне окружающего его отеч¬ ного вещества.

Субдуральные эмпиемы характеризуются серпо¬ видной зоной пониженной плотности (рис. 2—49). П ри внутривенном введении контрастного вещест¬ ва отмечается усиление плотности края сдавленно¬ го полушария, наружный контур которого подчер¬ кивает внутренний край эмпиемы. Иногда гнойное содержимое может иметь одинаковую с мозгом плотность.

Эпидуральные эмпиемы характеризуются толс¬ тостенным чечевицевидным образованием, кото¬ рое обычно визуализируется после внутривенного контрастного усиления. Учитывая частое сочета¬ ние эпидурального и субдурального скопления гноя, полагают, что любой несоответствующий эпидуральной эмпиеме объемный эффект указывает на такую комбинацию .

19.1.3. КТ динамика

Отечные ушибы мозга П ри исследовании ушибов мозга легкой степени в период до 1—2 года после Ч М Т у большинства пациентов обнаружена нор¬ мальная КТ картина либо желудочковая система и подоболочечные пространства слегка расширены (рис. 19—2). Умеренное расширение желудочковой

476

Рентгенологические методы
Рис. 19—2. Ушиб мозга легкой степени (отечный ушиб). КТ динамика: А — при поступлении. Зона локального снижения плотности в левой лобной доле. — спустя 2 мес. Расширение желудочков легкой степени. Локальных изменений плотности вещества головного мозга не определяется.

системы конвекситальных и базальных подоболочечных пространств после отечных ушибов встречаются главным образом у больных пожилого возраста, а также у страдающих хроническим алкоголизмом. Следует подчеркнуть, что отмечаемые в отдален¬ ном периоде диффузные КТ изменения у ряда по-

А

диагностики черепно мозговой травмы

страдавших были зарегистрированы еще в остром периоде Ч М Т в такой же, либо меньшей степени.

Геморрагические ушибы. П ри динамическом КТ-исследовании ушибов мозга средней степени в сроки от 3 до 5 сут на фоне постепенного снижения плотности очажков геморрагии (вначале исчезали бо¬ лее глубинные кровоизлияния, затем субпиальные и кортикальные) выявлялось на¬ растание перифокального отека, который в отдельных наблюдениях трансформировался в долевой. Усиление отека мозга сопровождается увеличением деформации близлежащих отделов желудочковой сис¬ темы и подоболочечных пространств, а также в некоторых случаях смещением сре¬ динных структур до 5 мм [11].

КТ-исследование в сроки 15—30 сут ука¬ зывает на полное или почти полное исчез¬ новение участков повышенной плотности (рис. 19—3) и обусловливаемого ими объемного эффекта (регресс последнего завер-

шается к 14—20 сут после ЧМ Т). Если очажки кро¬ воизлияния второго типа могли рассасываться на 3—5 сут, то субпиальные кровоизлияния часто исчезали на 10—15 сут после ЧМ Т. Примерно в этот же пери¬ од становились изоплотными небольшие солитарные внутримозговые кровоизлияния. Об их рассасывании

Б

Рис. 19— 3. Контузионные небольшие кортикально-субкортикальные очаги с геморрагическим пропитыванием в правой лобной доле. КТ динамика: А — при поступлении (на 2-е сутки после Ч М Т) . Б — спустя 2 недели после Ч М Т . Нормализация КТ картины .

мог косвенно свидетельствовать полный регресс объ¬ емного эффекта к 20—25 сут (рис. 19—4). Исчезно¬ вение геморрагического ушиба и реакции мозга на него порой могли задерживаться под влиянием раз¬ личных возрастных и преморбидных факторов.

В зоне геморрагических ушибов, включая не¬ большие солитарные кровоизлияния, в сроки от

1,5 до 2 мес выявляются участки пониженной плот¬ ности, которые в большинстве случаев в дальней-

шем исчезают.

По мере рассасывания кровоизлияний, регресса перифокального отека желудочковая система и подоболочечные пространства расправляются (рис. 19—5), могли появляться признаки диффузной атрофии моз-

477

Руководство по черепно мозговой травме

Рис. 19— 4. Ушиб головного мозга средней степени (геморрагический ушиб). Объяснение в тексте. КТ динамика: А — в первые сутки после Ч М Т . Б — через 5 сут. В — через 14 сут. Г — через 22 сут.

га легкой или средней степени. В отдельных случаях на месте ушибов мозга средней степени формируются стойкие очерченные гиподенсивные гомогенные зоны, величина которых значительно уступает первоначальному объему геморрагического ушиба, коррелируя с истинными размерами очага деструкции.

У большинства пострадавших, перенесших геморрагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ш ирина цистерн, борозд и щелей колебалась в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выявляются ограниченные участки пониженной плотности, сочетающиеся с легким расширением желудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдаленном периоде Ч М Т, наряду с очаговыми КТ-при - знаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетается с расш ирением конвекситальных борозд и

щелей, что подтверждало наличие диффузного атрофического процесса.

Очаги размозжения и внутримозговые гематомы.

Уже в первые часы после Ч М Т вокруг обширных очагов размозж ения и внутримозговых гематом появляется перифокальный отек. Он может быстро превращаться в долевой и затем, нередко имея четкую тенденцию к генерализации, распространяется на соседние доли гомолатерального, а затем и противоположного полушария [25]. В таких случа¬ ях отмечается резкое сдавление желудочковой системы. Следует отметить значительную асимметрию в распространении отека, что приводит к прогрессирующему смещению срединных структур. В конечном итоге развивается дислокационная гидроцефалия, особенностью которой порой является преимущественное расширение заднего рога контр¬ латерального желудочка. Нарастание полушарного отека обусловливает боковое сдавление нижневи-

478

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]