1. Корь, тяжелая форма (резко выражена интоксикация, судороги), осложненная энцефалитом.

2. Обоснование диагноза: лихорадка, катаральные явления, отказ от вакцинации после 11 мес, усиление катаральных явлений в последующие дни, отечносность век, светобоязнь, этапность появления сыпи на фоне увеличения температуры, на 8 день – ГБ, 2-х кратная рвота, потеря сознания, судороги, пигментация на месте сыпи, легкая ригидность затылочных мышц.

3. Возбудитель – семейство Paramixoviridae, род Морбилливирус. Обладает гемагглютинирующей, гемолитической, симпластообразующей активностью. Восприимчивы человек и обезьяны. Нестоек во внешней среде.

4. Патогенез: входные ворота – слизистые ВДП, конъюнктива → подслизистая оболочка и лимфатическая система – репродукция → кровь (с 3 дня сыпи не обнаруживается). Вирус особенно тропен к ЦНС, ДП и ЖКТ. Вирус может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции (подострый склерозирующий панэнцефалит). Вирус также вызывает состояние анергии, снижает общий и местный иммунитет – благоприятные условия для возникновения интеркуррентных заболеваний. Изменения ЦНС при неосложненной кори возникают в результате расстройства крово- и лимфоциркуляции в головном мозге. Могут возникать серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

5. Причина неврологических симптомов – пункт 4).

6. Лабораторное подтверждение: ИФА для обнаружения специфических АТ класса IgM.

7. Консультация специалиста: невролог

8. Дифф диагноз: с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью и катаром ВДП. В данном случае – энцефалиты другой этиологии (вирусными – энтеровирусы, бактериальными). Энцефалит дифференцируют с энцефалической реакцией и отеком головного мозга. Ориентируются на температуру тела, судорожный синдром, появление патологических рефлексов. При энцефалите – повышенная, при энцефалической реакции – субфебрильная; судороги при энцефалите – очаговый характер, при отеке – генерализованные, полиморфные; при энцефалической реакции – генерализованные, тонико-клонические.

9. Лечение:

• Госпитализация,

• оксигенация кислородом при коме, признаках гиповентиляции,

• для купирования судорог – седуксен 0.3-0.5 мг/кг.

• Глаза промывают кипяченной водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия,

• сухие потрескавшиеся губы смазывают вазелином, жиром; полоскание рта кипяченной водой.

10. Прогноз: вирус может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции (подострый склерозирующий панэнцефалит). При правильном лечение кори – прогноз благоприятный.

11. Противоэпидемические мероприятия в детском саду: заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией – не менее 10 дней. Информацию о заболевшем и контактировавших передают в соответствующие ДУ, СЭС. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в ДУ в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших Ig с профилактической целью до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может посещать ДУ. Детей, переболевших корью, а также привитых ЖКВ и взрослых не разобщают.

12. Профилактика: для специфической профилактики – Ig человека нормальный, его используют для экстренной профилактики детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Активная иммунизация – ЖКВ, приорикс, MMR. В 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. ЖКВ можно применять для экстренной профилактики. Вакцинируют всех контактировавших, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации. До 3 го дня – инкубационного периода.

Мальчик, 3 лет, получил травму левой брови. Хирург обработал рану и наложил швы. Через сутки у ребенка поднялась температура тела до 38°C, появилась гиперемия и отечность тканей вокруг раны. Госпитализирован в хирургическое отделение. На следующий день у ребенка – температура 39°C, гиперемия и отечность тканей в области левого глаза и щеки. Из раны скудное отделяемое гнойного характера. На лице, туловище и конечностях мелкоточечная, розового цвета сыпь, с преимущественной локализацией на лице, шее и верхней части груди. Язык «сосочковый». Зев не гиперемирован. Пальпируются увеличенные до 1 см. в диаметре переднешейный и околоушный лимфоузлы слева. Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей нет. Дыхание везикулярное.

Пульс – до 120 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Стул, диурез в норме. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

1. Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом.

2. Обоснование диагноза: травма, высокая температура, выраженная интоксикация, реакция л/у, инфицированная раневая поверхность, мелкоточечная, розового цвета сыпь, сосочковый язык, нет гиперемии зева, высыпания не в 1 день, а во 2.

3. Возбудитель – стафилококк, Gram+, шаровидной формы, располагаются обычно в виде гроздьев. Патогенный для человека – золотистый Staph типа А. Staph продуцируют токсины и ферменты, способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма. Staph устойчивы во внешней среде, быстро приобретают устойчивость к а/б.

4. Заболевания. Вызываемые Staph: ларингиты и ларинготрахеиты (дети 1-3 лет, на фоне ОРВИ), пневмония, фолликулиты, пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, гидраденит; поражение ЖКТ – стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, холециститы; Staph сепсис.

5. Патогенез: в данном случае входные ворота – кожа, развивается местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты, общей резистентности, патогенности стафилококка, массивности инфицирования. При достаточно напряженном иммунитете – патологический процесс остается локализованным, отграничение очага и ликвидация. При недостаточности иммунитета – под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель проникает в кровь – бактериемия, интоксикация, возможно генерализация процесса, септицемия, септокопиемия. Большинство Staph поглощается макрофагами и гибнет в них. Если фагоцитоз незавершенный, Staph остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду – персистирущая и длительная бактериемия – метастатические очаги. Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Патогенетический процесс объясняется токсическим, аллергическим, состояние иммунитета.

6. Лабораторное подтверждение: высев стафилококка из первичного гнойного очага, РА – нарастание титра АТ в динамике. ПЦР, ИФА, РЛА.

7. Лечение должны проводить хирург, педиатр

8. Дифф диагноз: скарлатина, заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

9. Лечение:

• Общее

• Местно - Хирургическом

10. Ребенок должен лечиться в отделении: Детей госпитализируют в отдельный бокс

11. Противоэпидемические мероприятия: соблюдение противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений), своевременная изоляция и выявление больных – источников инфекции. Особенно в роддомах, хирургических отделениях. Выявление носителей патогенных полирезистентных стафилококков среди персонала, отстранять их работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода. Детей госпитализируют в отдельный бокс. Специфической профилактики нет.

Девочка, 12 лет, заболела остро: температура тела 39о С, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. На 5-й день болезни температура тела 37,3-37,5 о С, отмечалось увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. В последующие дни сохранялась субфебрильная температура, снижение аппетита, слабость, головная боль, боли в животе.

Была госпитализирована на 12-ый день болезни с диагнозом «лимфогранулематоз?»

В доме есть кошка, с которой девочка часто играет.

При поступлении состояние средней тяжести, субфебрилитет, отказ от еды, вялость. Кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз, тургор тканей снижен. Увеличены все группы лимфоузлов до 0,5-1,0 см в диаметре, уплотненные, болезненные; шейные, до 1,5 см в диаметре, плотные. Тоны сердца средней звучности, пульс 108 в мин; в легких везикулярное дыхание. Гипертрофия небных миндалин II степени, без воспалительных