Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Инфекция.doc
Скачиваний:
603
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
540.67 Кб
Скачать
  1. Герпетическая инфекция. Герпетическая экзема (в 90-95% развивается у больных атопическим дерматитом, инкубационный период – 2-7 дней, группы риска – дети с ОРВИ и получающие местно ГК терапию)

  2. Для лабораторного подтверждения – обнаружение вируса в содержимом пузырьков, кожных изъязвлений, крови методом ПЦР. Определение специфических АТ класса IgA;

  3. Возбудитель – вирус простого герпеса. ДНК-содержащий вирус. В большинстве случаев герпетическая экзема вызывается ВПГ-1.

  4. Патогенез: входные ворота – травмированные кожные покровы. Размножение вируса у входных ворот, появляются герпетические высыпания в местах поражения. Из мест первичной локализации вирус редко попадает в региональные л/у, еще реже в кровь. Дальнейшее развитие зависит от вирулентности возбудителя и состояния иммунитета. При локализованной форме – местные проявления, при генерализованной форме – с кровью вирус попадает во внутренние органы, вызывая их поражение. Вирус сохраняется в организме всю жизнь, активируясь под влиянием «пусковых факторов».

  5. Дифф диагноз:

  • Пиодермии (стафилококковые и стрептококковые импетиго) – обычно резко не нарушается общее состояние больного, нет резкого подъема температуры, пустулезные элементы отличаются друг от друга размером. Импетигинозные элементы покрыты большей частью рыхлыми медовыми корками, тогда как при герпетической экземе преобладают геморрагические корки, трещины

  • простой герпес – везикулезные элементы не так многочисленны и обычно локализованы (губы, крылья носа, кожа щек, подбородок, половые органы), везикулы и пустулы часто сливаются, и в большинстве случаев поражение затрагивает слизистые оболочки. Кроме того, высыпания при простом герпесе возникают на неизмененной коже, а при герпетической экземе на фоне атопического дерматита или других дерматозов.

  • опоясывающий лишай – характеризуется односторонним расположением везикул на эритематозном основании, везикулы с серозно-геморрагическим содержимым, наиболее частым поражением грудных дерматомов или зоны иннервации тройничного нерва. Опоясывающий лишай чаще встречается у взрослых. Характерны неврологические расстройства (сильные нестерпимые боли в области пораженного участка кожи, парестезии, парезы, трофические расстройства).

  • ветряная оспа – клиническая картина отличается от герпетической экземы рассеянным расположением пятнистых, папулезных, везикулезных элементов, отсутствием избирательной локализации. Для ветряной оспы характерны указания в анамнезе на контакт ребенка с больных ветряной оспой или опоясывающем лишаем.

  • Изменения в ОАК обусловлены наслоением бактериальной инфекции

  • Источник инфекции – больной простым герпесом. Путь передачи – воздушно-капельный и прямой контактный (заражение при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой ротовой полости, слюной больного)

  • Рецидивы: вирус сохраняется в организме в течение всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни.

  • Консультации специалистов: инфекционист, дерматолог

  • Этиотропное лечение:

    • Местное: мазь ацикловира, 5% линимент циклоферона. Пораженные участки обрабатывают 1-2% спиртовм раствором бриллиантового зеленого, 1-3 % спиртовым раствором метиленового синего, обезболивающие средства – анестезин, лидокаин.

    • Общее: ацикловир 15 мг/кг*с в/в, в табл; ацикловир плюс циклоферон. Специфический противогерпетический иммуноглобулин.Антигистаминные для снижения зуда.А\б.

  • Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больного, изоляция в отдельный бокс, исключение контакта с детьми.

    Ребенок, 8 лет, заболел остро: температура тела 38,4ºС, плохой аппетит, беспокойный сон, затруднение носового дыхания, увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов; На 6 день болезни выявлены гепато - и спленомегалия. Госпитализирован с диагнозом «инфекционный мононуклеоз». За 7 недель до заболевания ребенку переливали кровь /автокатастрофа/.

    1. Инфекционный мононуклеоз (Цитомегаловирусная инфекция?)

    2. Источник инфицирования: перелитая кровь

    3. Возбудитель: ЦМВ – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, HHV-5. Вирусы дают цитопатический эффект с образованием гигантских клеток вследствие увеличения ядра и цитоплазмы.

    4. Патогенез: вирус эпителиотропен, особенно к эпителию железистых органов. Вирус попадает в клетки – инфильтративно-пролиферативный процесс с нарушением функции пораженного органа. Общетоксическое действие вируса, ДВС-синдром и функциональная недостаточность коры надпочечников – в патогенезе генерализованных форм.

    5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, незначительное увеличение СОЭ. Б/х крови: увеличение АСТ и АЛТ, нижняя граница протромбина, увеличение тимоловой пробы (N=0-5)

    6. УЗИ: поражение печени и реактивная панкреатопатия

    7. Клинические варианты: врожденная (Трпеническая пурпура, желтуха, гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, энцефалит) и приобретенная (обычно по мононуклеозоподобному синдрому); течение – острая, хроническая и латентная; тяжесть – легкая, среднетяжелая и тяжелая, форма – клинически выраженная, бессимптомная

    8. Дифф диагноз:

    • с инфекционным мононуклеозом, вызванным ВЭБ (HHV-4), при котором гетеросерологические реакции Гоффа-Бауэра (с Эр лошади) и Пауля-Буннеля (с Эр барана) положительные

    • гепатит

    • эпидемический паротит

    1. Консультация специалистов: инфекционист

    2. Лечение: Цитотект – 2мл/кг; ганцикловир 5-10 мг/кг*с, КС (при генерализованной форме). Вобэнзим (для восстановления иммунной системы). Индукторы интерферона (циклоферон) – активируют клеточный и гуморальный иммунитет.

    3. Прогноз: в данном случае (приобретенный, мононуклеозоподобный) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Если в процесс вовлечены ЦНС, легкие, печень, не исключен летальный исход.

    4. Противоэпидемические мероприятия: использование крови и ее компонентов только от серонегативных доноров или переливать отмытые Эр, а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов необходимо обследовать доноров на АТ к ЦМВ, не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным. Передача вируса: контактный, воздушно-капельный путь, парентерально.

    Мальчик, 4 лет, поступил в стационар с жалобами на головокружение, шаткость походки.

    В анамнезе сотрясение мозга за 2 месяца до настоящего заболевания.

    При поступлении состояние тяжелое, вял, адинамичен, температура тела 37,3ºС. На коже лица, туловище, конечностях элементы высыпаний покрытые корочками.

    Катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей нет.

    Лимфатические узлы шейные, подмышечные, паховые до – 1,0 см. уплотнены, безболезненные. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.

    Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке сердца.

    Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Стул, диурез в норме.

    Ребенок в сознании, но речь невнятная. Стоит неуверенно, пошатываясь, не ходит, с трудом удерживает чашку, выражен тремор рук. Небольшая сглаженность носогубной складки слева, менингеальных симптомов нет.

    Горизонтальный нистагм.

    В позе Ромберга неустойчив.

    В дет/саду несколько случаев ветряной оспы.

    1. Ветряночный энцефалит, паралич лицевого нерва.

    2. Эпиданамнез: был ли ребенок в контакте с больными ветряной оспой детьми, болел ли ветряно оспой, когда.

    3. Возбудитель – вирус ветряной оспы (лплясывающего лишая) (Зостер, HHV-3), ДНК-содержащий. Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных.

    4. Патогенез: Входные ворота – слизистая оболочка ВДП – первичное размножение вируса – по лимфатическим путям вирус попадает в кровь → эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек – пузырьки. Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область, особенно кору мозжечка.

    5. Осмотр: общемозговые симптомы: вялость, головная боль, рвота, повышение температуры. Мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия, шаткая походка, падает при ходьбе, головокружение, речь дизартричная, гипотония, нарушение координации. Менингеальные симптомы отсутствуют.

    6. ОАК: относительный лимфоцитоз.

    7. Дополнительные лабораторные исследования: исследование СМЖ, ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови. Серологическая диагностика – РСК и ИФА.

    8. Дифф диагноз: энцефалиты другой этиологии, мозжечковыми нарушениями.

    9. Консультация специалиста: невролог

    10. Медикаментозное лечение: КС (ветр энцефалит), в/в ацикловир 15 мг/кг*с.

    11. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до выздоровления. Карантин на неболевших с 11 по 21 день. Дезинфекция не проводится, только влажная уборка и проветривание. Экстренное извещение в СЭС.

    12. Прогноз: благоприятный. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев.

    Мальчик, 4 мес., родился от молодых здоровых родителей.

    Поступил в боксированное отделение на 14 день болезни с диагнозом:

    ОРВИ, пневмония? Из анамнеза болезни известно, что 2 недели назад на фоне нормальной температуры и хорошего общего состояния у мальчика появился кашель, который не поддавался лечению отхаркивающими микстурами и тепловыми процедурами и имел тенденцию к учащению, особенно в ночное время. Наблюдался врачом, с диагнозом ОРВИ.

    К 6 дню болезни кашель стал приступообразным и сопровождался беспокойством ребенка, покраснением лица во время приступа, высовыванием языка и периодически заканчивался рвотой. Вне приступа отмечалась бледность кожных покровов, некоторая одутловатость лица.

    При поступлении состояние тяжелое вялый, бледный, цианоз носогубного треугольника. Кровоизлияние в коньюктиву правого глаза.

    Зев розовый чист. Лимфоузлы не увеличены. В легких укорочение перкуторного звука в средне медиальном отделе правого легкого, дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца отчетливые. Живот мягкий безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,0 см. Селезенка - пальпируется край. Стул, диурез в норме.

    В отделении у ребенка отмечалось до 20 приступов кашля в сутки, при этом периодически во время приступа наблюдалась рвота.

    Мокрота была вязкой и ребенок ее с трудом откашливал.