20. Методы исследования кохлеарного анализатора.

1) Электрокохлеография (ЭКОГ) - используется для измерения электрической активности улитки и спирального узла. Электрод устанавливают в области наружного слухового прохода или барабанной перепонки. Иногда барабанную перепонку прокалывают и устанавливают на медиальную (лабиринтную стенку барабанной полости, вблизи улитки). ЭКОГ дает представление о пороках слуха, помогает дифференцировать кондуктивную и нейросенсорную тугоухость. До 8 лет - под наркозом, в более старшем возрасте под местной анестезией. ЭКОГ дает представление о состоянии волоскового аппарата улитки и спирального узла. 2) Определение коротко-, средне- и длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП, ССВП, ДСВП) проводится для исследования состояния более глубоких отделов слухового анализатора. При исследовании записывают кривую, имеющую 7 положительных и отрицательных пиков. Каждый из них отражает состояние определенного отдела звукового анализатора: I – преддверно-улитковый нерв; II-III – кохлеарных ядер трапециевидного тела, верхних олив; IV-V – латеральной петли и верхних бугров четверохолмия; VI-VII – внутреннего коленчатого тела. 3) Регистрация задержанной, вызванной акустической эмиссией улитки: чрезвычайно слабые звуковые колебания, генерируемые улиткой, можно зарегистрировать в наружном слуховом проходе с помощью высокочувствительного и малошумящего микрофона. Отражает функциональную способность наружных волосковых клеток кортиевого органа.

21. Неврит слухового нерва (этиология, методы лечения).

(нейросенсорная тугоухость). Этиология. 1) Наследственная нейросенсорная глухота и тугоухость - чаще проявляется уже в детском возрасте, но неред­ко и в зрелом, когда взрослый человек как бы без видимой причины начинает слышать хуже. Довольно часто наследственная глухота встречается при родственных бра­ках, наследуется по рецессивному типу. Морфологически наследственная глухота м.б. обусловлена отсут­ствием внутреннего уха, хотя гораздо чаще отмечают лишь неполное развитие лабиринта, уменьшение числа завитков улитки, недоразвитие сенсорного эпи­телия улитки, изменения в сосудистой полоске, спиральном ганглии, провод­никовом аппарате и т.д. Передние отделы лабиринта, где расположена улитка, страдают гораздо боль­ше и чаще, чем полукружные каналы, поэтому у этих детей вестибулярных нарушений обычно не бывает. Наследственные врожденные пороки, при которых нарушается развитие в основном аппарата звукопроведения и соответственно слуховой функции: а) при синдроме Тричер-Коллинза страдает как костное, так и воздушное проведение, т.к. одновре­менно поражено среднее и внутреннее ухо; б) синдром Альпорта (семейный гломерулонефрит, тугоухость или глухота, гипофункция вестибулярного аппарата, начало заболевания в 6—8 лет); в) синд­ром Пендреда (нарушение обмена гормонов щитовидной железы, возникает уже в первые месяцы после рождения: голова увеличена, рот полуоткрыт, шея, конечности укорочены, язык увеличен, глухонемота с вестибулярными рас­стройствами): г) синдром Ледпарода (множество веснушек и пигментных пятен на теле ребенка сразу же после рождения, легочно-сердечная недостаточность, аномалии развития половых органов); д) синдром Клайпеля-Фейла (нарушения развития позвоночника, кистей рук и ног, укорочение костей голени, агенезия наружного слухового прохода, тугоухость). 2) Врожденная нейросенсорная тугоухость возникает в гестационном периоде. К врожденной тугоухости относятся также случаи потери слуха во время родов, связанные с наркозом или родовой травмой, м.б. обусловлены воздействием не­благоприятных факторов на плод в течение 3-го и 4-го месяцев внутриутроб­ного развития, когда происходит закладка органа слуха. Непосредственные причины, приводящие к рождению тугоухих детей: инфекционные болезни матери (вирусные заболевания: грипп, корь, ветря­ная оспа, эпидемический паротит, менингит, цитомегаловирусная инфекция, опоясывающий лишай, краснуха); соматические болезни матери (болезни, сопровождающиеся поражением сосудов: сахарный диабет, нефрит, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая патология); экзогенные токсические факторы (никотин и алкоголь). Ототоксическое действие медика­ментозных препаратов - а/б аминогликозидного ряда: стрептомицина, гентамицина, мономицина, канамицина, неомицина и т.д., ряд диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Родовая травма, в основном при затяжных родах, асфиксия при рождении или апноэ могут привести к повреждению органа слуха. Тугоухость при гемолитической болезни новорожденных. 3) Приобретенная нейросенсорная тугоухость – а) дети, у которых возникновение тугоухости связано с ин­фекционными заболеваниями: гриппом, цереброспинальным менингитом, эпидемическим паротитом, токсоплазмозом и т.д.; факторы риска антенатального периода: сепсис новорожденных, бактериаль­ный менингит и вирусные заболевания. б) дети, которых лечили так называемыми ототоксическими антибиотиками аминогликозидами (канамицин, мономицин, гентамицин) и мочегонными препаратами (тугоухость возникает чаще через 2—3 мес после начала лечения; наиболее тяжелая - у детей до 3 лет, опасен возраст до 1—2 мес). Потеря слуха может достигать 40—60 дБ. Тугоухость чаше бывает двусторонней. Первые признаки осложнения могут проявляться вестибулярными наруше­ниями (головокружение, неустойчивость при ходьбе). Первой жалобой может быть шум в ушах. Лечение аминогликозидами не следует проводить при воспалительном про­цессе в ушах или нейросенсорной тугоухости. Лечение должно проводиться при еженедельном аудиологическом контроле и консультации отоларинголога. в) дети, матери которых имели соматические заболевания с преимущественно сосудистыми поражениями (сахарный диабет, заболевания почек, болезни сосудов); г) дети с травмой основания черепа с вовлечением пирамиды височной кости, иногда это контузионная травма, например при поцелуе в ухо. Лечение. 1) Медикаментозное лечение - зависит от течения, стадии заболевания, срока наступления тугоухости, этиологического фактора. Если потеря слуха связана с сосу­дистыми нарушениями (у детей бывает реже, чем у взрослых) – пр-ты улучшающие гемодинамику во внутреннем ухе и в сосудах мозга (никотиновая кислота, дибазол, но-шпа, папаверин). При острой нейросенсорной тугоухости, развившейся как следствие острой интоксикации - маннитол, (АТФ) в больших дозах, магния сульфат, дигидратационную терапию, гипербарическую оксигенацию; седативные средства: элениум, триоксазин. Т.к. при хронической нейросенсорной тугоухости в большей степени страдает тканевый обмен, для улуч­шения метаболизма во внутреннем ухе применяют ФиБС, АТФ, экстракт алоэ, витамины B₁ и В₆; для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин, галантамин), а также церебролизин, гомотоксикологические препараты. 2) Физиотерапевтические методы - рефлексотерапия (иглорефлексотерапия, акупунктура, электропунктура, импульсное низкочастотное магнитное поле в сочетании с эндоауральным фоноэлектрофорезом лекарственных веществ во внутреннее ухо и т.д.). Эффективность любого лечения в большой степени зависит от срока на­ступления тугоухости. Если диагноз установлен на раннем сроке заб-я - ребенка немедленно гос­питализируют в специализированное отделение, проводят активную дезинтоксикационную, противовоспалительную, сосудорасширяющую терапию (унитиол, супрастин, гепарин, никотиновая кислота, гипербарическая оксигенация). В сроки до 1 мес после наступления тугоухости позволяет восстановить слух почти в 80% случаев. При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости консервативная те­рапия уже практически не помогает в связи с наступившей дегенерацией рецепторного аппарата улитки, а иногда и слухового нерва. 3) Слухопротезирование и сурдопедагогические методы - широко используется слухопротезирование, главная задача которого – выбор оптимального режима функционирования слухового аппарата или его настройка (исключение зоны дискомфорта). 4) Слуховые упражнения. 5) Кохлеарная имплантация – звуки (речь) поступают в миниатюрный микрофон, соединенный с усилителем и процес­сором, в котором происходит их преобразование. Затем сигналы поступают в передатчик. Эта часть протеза наружная. Вторая часть, внутренняя, состоит из приемника и электродов (до 22). Приемник хирургическим путем обычно по­мещают в височную кость, электроды вводят через окно преддверия в вести­булярную лестницу по всей ее длине до верхушки улитки. Показания: врож­денные пороки развития, ототоксическая глухота, потеря слуха после вирус­ных и инфекционных заболеваний, осложнившихся менингитом.