Задачи как в книге развернутые и с описанием

При осмотре отмечается лимфоаденопатия: пальпируются затылочные, шейные, подчелюстные, подмышечные лимфоузлы - безболезненные, плотные, симметрично расположенные, величиной до 1-1,5 см. Ногти пальцев рук поражены грибком (руброфития). Изменения со стороны внутренних органов не выявляются.

1.Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.-ВИЧ 3-4ст 2.Определите тактику врача в отношении данной больной.

Задание №4

Оцените результаты клинического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном отделении с лимфаденопатией

Билет №27

1. Сыпной тиф: патогенез, клинические проявления периода разгара заболевания, специфические осложнения. Патогенез.

После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факто ров, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в регионар ные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, | некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и нако| ление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло

(первичная риккетсе мия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицид ной системы крови с высвобождением ЛПС-комплекса (эндотоксина). Токсине мия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клинически! общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушение во всех органах и системах — вазодилатацией, паралитической гиперемией, медлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсии, где не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструкл ные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения — универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат — периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом — деструктивный тромбовас-кулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморф-ноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы — узелки Попова— Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных патоморфологических изменений формируется деструктивно-про- лиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа (А.И. Струков).

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно — в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзнопетехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических AT в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком AT обусловливают снижение

рик-кетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Патогенез.

После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадают в кровоток, где их небольшое число гибнет под действием бактерицидных факто ров, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в регионар ные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, | некоторым современным данным, происходит их первичное размножение и нако| ление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивный и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло (первичная риккетсе мия) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерицид ной системы крови с высвобождением ЛПС-комплекса (эндотоксина). Токсине мия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клинически! общетоксическими проявлениями и функциональными сосудистыми нарушение во всех органах и системах — вазодилатацией, паралитической гиперемией, медлением тока крови, тканевой гипоксией.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсии, где не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструкл ные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных клеток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, паралитической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВС-синдрома.

В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические изменения — универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями (бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильтрат — периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование деструктивного процесса и обтурация сосуда тромбом — деструктивный тромбовас-кулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморф-ноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы — узелки Попова— Давыдовского. Их образованию способствует и присоединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В результате указанных

патоморфологических изменений формируется деструктивно-про- лиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа (А.И. Струков).

Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-го дня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно — в головном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосылки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников, розеолёзнопетехиальной экзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.

Нарастание титров специфических AT в ходе инфекционного процесса, формирование иммунных комплексов с избытком AT обусловливают снижение рик-кетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния больного, обычно после 12-го дня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.

Клиническая картина.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5—6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ре миттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10-12 -е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головна| боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже ловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзнопетехй альная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутрен] них поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, частое тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещишя на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто во| никают метеоризм и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничнц| области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт по ражения мелких сосудов почек и геморрагии в

почечную капсулу. Нарастает олн гурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического ражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (по радоксальное мочеизнурение).

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тр( мором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубщ)

складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симпт^ Говорова—Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, нистагм, анизокори| вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма

или cepoj ного менингита с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жн кости, а также пирамидные знаки — нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10-15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для

него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны бред, галлюцинации, потеря сознания.

Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13—14-му дню болезни.

Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются

размеры печени и селезёнки. Долго, до 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются

Осложнения.

Серьёзным осложнением сыпного тифа в разгар болезни является ИТШ с про-: явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне острой недо^ статочности надпочечников. Это осложнение чаще всего наступает на 4-5-е шщ 10-12-е дни болезни. Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности со| провождает падение температуры

тела до нормальных или субнормальных циф| («розенберговские врезы»). При сыпном тифе в процессе заболевания всегд| создаётся патоморфологическая база для развития миокардитов. Кроме того, || осложнениям заболевания относят менингиты и менингоэнцефалиты, в редкие случаях тромбозы и тромбоэмболии. Часты осложнения, связанные с присоедчЦ нением вторичной бактериальной флоры, — пневмонии (чаще гипостатические| пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, фурунк^ лёз. При длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже ганй рена дистальных отделов конечностей, к чему предрасполагают типичные, сыпного тифа поражения сосудов

Больная на протяжении 17 дней отмечает повышение температуры тела до фебрильных цифр, слабость, головную боль, боль в мышцах, пятнистую сыпь на голове, шее, туловище, появление эрозий в ротовой полости, неустойчивый стул. В течение последних 2-х лет употребляет инъекционные наркотики (опиатные производные). При осмотре температура тела 38,2оС, кожные покровы обычной окраски, горячие на ощупь, на коже головы и туловища макулопапулезная сыпь. Зев гиперемированный. На слизистой оболочке внутренней поверхности обеих щек язвы до 0,5 см в диаметре. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 1,5 см в диаметре, умеренно чувствительные при пальпации, лимфоузлы других групп увеличены до 1 см, безболезненные. В легких без особенностей. Рs82 мин., АД 125/90 мм рт ст. Гепатомегалия. В клини-ческом анализе крови лимфоцитоз (45%), атипичные мононуклеары (18%).

1.Поставьте предварительный диагноз, обоснуйте его.-ВИЧ

2. Тактика ведения больного.

Антиретровирусные препараты (АРП) нацелены на уязвимые этапы жизненного цикла ВИЧ и тем самым препятствуют его размножению. В настоящее время в международной клинической практике разрешено к применению более 30 отдельных и комбинированных препаратов. Эти препараты принадлежат к шести фармакологическим группам:

1.Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): Зидовудин, Ламивудин, Тенофовир и др.

2.Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): Невирапин, Этравирин, Рилпивирин и др.

3.Ингибиторы протеазы (ИП): Атазанавир, Дарунавир, Индинавир и др.

4.Ингибиторы интегразы (ИИ): Ралтегравир.

5.Ингибиторы слияния (фузии) (ИС): Энфувиртид.

6.Антагонисты рецепторов (АР): Маравирок.

В России разрешено к применению 28 АРП, включая комбинации фиксированных доз (КФД).

Пациенту одновременно назначают не менее трех АРП, например, 2 НИОТ + ИП, или НИОТ + ННИОТ + ИП и т.д. Лечение проводится пожизненно.

Кроме того, проводят интенсивное лечение имеющихся у больного оппортунистических инфекций, что требует применения разнообразных этиотропных средств: низорала и дифлукана (диссеминированный кандидоз), бисептола

(пневмоцистная пневмония), ацикловира, ганцикловира, фоскарнета (герпетические инфекции) и т.д. Назначение цитостатиков при опухолях усугубляет иммунодефицит. Иммуностимулирующая терапия не показана, так как способствует более быстрому прогрессированию заболевания. Информация о заражении ВИЧ, необратимость и фатальный прогноз вызывает у инфицированного тяжелые эмоциональные реакции, вплоть до суицида. Поэтому создание охранительного режима является важнейшей терапевтической мерой. Консультирование и психологическая поддержка ВИЧинфицированных, так же как и назначение лекарственной терапии, осуществляется с их добровольного согласия

Задание №4

Оцените результат исследования спинно-мозговой жидкости. При каком заболевании можно получить такой анализ?

1. Малярия: клиническая классификация, особенности течения vivax и ovale малярии, лабораторная диагностика, принципы лечения.

По рекомендации ВОЗ различают малярию неосложнённую, тяжёлую и осложнённую. Злокачественные формы малярии и осложнения характерны в основном для инфицирования Р. falciparum. Болезнь,

вызванная Р. vivax, Р. ovale и Р. malariae, как правило, имеет доброкачественное течение.

Малярия вивакс (синоним трёхдневная малярия vivax). Возбудитель Plasmodium vivax. В процессе укуса инфицированный комар впрыскивает человеку различные по биологической активности спорозоиты: тахиспорозоиты, обеспечивающие короткий до 10-20 дней

инкубационный период и (или) брадиспорозоиты, которые определяют длительный от 3-х месяцев до 1-го года и более инкубационный период, а также развитие истинных ранних и поздних рецидивов болезни.

Из одного спорозоита в процессе тканевой шизогонии образуется до 10 000 экзоэритроцитарных мерозоитов, способных поражать только молодые эритроциты. Паразитемия у больных малярией vivax нарастает медленно и, как правило, не превышает 1-1,5%. Развитие плазмодиев от трофозоита до шизонта происходит в молодых эритроцитах циркулирующей крови. Эритроцитарная шизогония у плазмодия малярии vivax продолжается 48 часов. Умеренная паразитемия и, соответственно, интоксикация объясняет тот факт, что малярия вивакс практически всегда протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме. Первичная малярия vivax характеризуется острым началом, ознобами. У неиммунных в начале заболевания возможно наличие инициальной лихорадки. Однако, через 3-5 дней, после селекции доминирующей генерации плазмодиев циклы шизогонии синхронизируются, обусловливая развитие типичных малярийных пароксизмов интермитирующего типа с выраженной триадой: озноб-жар-пот. Между приступами период апирексии в одни сутки, реже приступы возникают ежедневно, при формировании двух доминирующих генераций плазмодиев. Характерно наступление приступов в утренние и дневные часы.

Характерны симптомы общей интоксикации сочитающиеся с головной болью, болями в пояснице и левом подреберье.

К 3-5 дню болезни увеличивается селезёнка, появляются симптимы гемолитической анемии.

В дальнейшем через 12-14 приступов клеточный и гуморальный иммунитет даже в нелечённых случаях обеспечивает прекращение малярийных приступов и наступает ремиссия. Однако, сохраняющиеся в паренхиматозных клетках печени брадиспоразоиты через 3-6 месяцев, а затем и через 1-2 года активируются и обусловливают ранние и поздние истинные рецидивы. Таким образом, общая продолжительность болезни может составлять 2-3 года.

Рецидивы малярии vivax проявляются развитием типичных малярийных пароксизмов в сочетании с синдромом интоксикации, увеличением селезёнки и печени, анемией, но без периода инициальной (начальной, неправильной) лихорадки.

Надо помнить, что у ряда больных малярийные приступы могут быть ежедневно (у тех у кого доминирует 2 генерации плазмодиев), а у полуиммунных или проходивших химиопрофилактику болезнь может приобрести стёртое течение с умеренной лихорадкой ремитирующего типа и мало выраженными симптомами токсикоза.

Даже после радикального лечения малярии vivax возможно развитие ложных, ранних рецидивов, вызванных хлорохиноустйчивыми штаммами плазмодия или рецидивов через 3-4 месяца вызванных примахиноустойчивыми штаммами плазмодия.

При тяжёлом течении болезни, что бывает редко, возможно развитие синдрома менингизма и ещё реже – малярийной комы.

Малярия ovale. Возбудитель - Plasmodium ovale. Распространена преимущественно в странах Западной и Центральной Африки, регистрируется на островах Новой Гвинеи, в Филиппинах, в Таиланде. Патогенез малярии ovale схож с патогенезом малярии vivax. Так же, как и при малярии vivax при ovaleмалярии после окончания фазы первичных проявлений эритроцитарная шизогония прекращается, однако через 2-3 месяца, а затем и позже, в результате активации брадиспоразоитов происходит развитие ранних и поздних истинных рецидивов. Общая продолжительность малярии ovale составляет от 1,5 до 4 лет. Плазмодий-ovale способен поражать только молодые эритроциты и характеризуется слабой репродуктивной способностью. Поэтому при малярииovale паразитемия, обычно, не превышает 1%. Инвазированные эритроциты свободно циркулируют в кровеносном русле. Характерно наступление приступов в ночное время. Нарушение микроциркуляции, интоксикация, гипоксия и другие патофизиологические изменения выражены умеренно, что

объясняет относительную «доброкачественность» этой болезни и склонность к её самоизлечению при отсутствии условий для реинфицирования. Клинически малярия-ovale сходна с трёхдневной маляриейvivax.

Следует помнить о возможности развития ложных рецидивов из-за хлорохино- и примахиноустойчивости плазмодия.

Лабораторная диагностика. Малярия относится к числу заболеваний, при которых требуется обязательное паразитологическое подтверждение диагноза. К паразитологическим методам исследования относят исследование толстой капли и тонкого мазка крови. Исследование толстой капли только помогает выявить наличие у больного возбудителей малярии и подтвердить диагноз, но не позволяет установить их видовую принадлежность. Идентифицировать возбудителя можно при исследовании тонких мазков крови. Повторные исследования толстых капель и тонких мазков крови используются используются не только для диагностики заболевания, а и для контроля эффективности лечения по интенсивности паразитемии. Однократный отрицательный результат паразитологического исследования не исключает диагноз малярии. В таких случаях необходимо повторное исследование крови через 8-12 часов с просмотром не менее 100 полей зрения в каждом препарате.

Возможна серологическая диагностика с помощью РНИФ, РИФ, РНГА, РЭМА и других реакций.