Задачи как в книге развернутые и с описанием

Морфология ВИЧ

Диаметр ВИЧ-1 составляет 100 нм. Снаружи вирус окружен липидной мембраной, в которую встроены 72 гликопротеидных комплекса. Каждый из этих комплексов образован тремя молекулами поверхностного гликопротеида (gp120) и тремя трансмембранного (gp41). Связь между gp120 и gp41 довольно слабая, и поверхностный гликопротеид может спонтанно отсоединяться от вируса. Поэтому gp120 обнаруживается в сыворотке, а также лимфоидной ткани ВИЧ-инфицированных. При отпочковывании ВИЧ от клетки ее мембранные белки, в том числе HLA классов I и II, и молекулы адгезии, в частности ICAM-1, встраиваются в липидную мембрану вируса. Эти белки облегчают адгезию вируса к клеткам-мишеням. Внутри к липопротеидной оболочке прилежит матриксный белок p17. Сердцевину вируса (капсид) составляет капсидный белок p24, который окружает белковонуклеиновый комплекс: две молекулы вирусной РНК, связанные с протеидом p7 и обратной транскриптазой p66. Вирус

содержит все необходимые ферменты для репликации: обратную транскриптазу, интегразу p32 и протеазу p11

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции -- инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 -- африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочки половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротам для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.

Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы.

Учащийся ПТУ заболел остро 13.02., когда у него появилась умеренная головная боль, головокружение, заложенность носа, сухой кашель, температура 37,2°С. Обратился в медпункт. Осмотрен врачом, диагностирована острая респираторная инфекция. 17.02. при поступлении в клинику пациент жалуется на умеренную головную боль, затруднение носового дыхания, сухой кашель, температура 37,3°С. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, бугриста. Менингеальные явления не выявлены. Со стороны внутренних органов патология не выявляется.

Из эпидемиологического анамнеза известно, что 16.02. сосед по общежитию М., 16 лет, заболел и госпитализирован в инфекционное отделение с диагнозом менингит.

1.Ваш диагноз и его обоснование.-Менингококковая инф. Назофарингит

2. Тактика ведения больного

3.Меры профилактики в очаге.

Профилактические мероприятия: [1,2,5,9]

•изоляция больных;

•частое проветривание помещения, где находится больной; • влажная уборка в помещении;

•все лица, общавшиеся с больным должны подвергаться медицинскому наблюдению с ежедневным клиническим осмотром и термометрией, однократному бактериологическому обследованию (мазок из носоглотки);

•лицам, общавшимся с больными проводят профилактическое лечение (см.выше);

•в период сезонного подъема заболеваемости запрещается проведение мероприятий с большим скоплением людей, удлиняются перерывы между сеансами в кинотеатрах;

•вакцинация менингококковой вакциной по эпидпоказаниям проводится при подъеме заболеваемости и превышении его уровня (более 20,0 на 100 тыс. населения). Порядок и схема иммунизации предусматриваются инструкцией к вакцине.

Дальнейшее ведение: [1,2,5]

•менинококконосители допускаются в коллективы при отрицательном однократном бактериологическом результате обследования, материал для исследования берется из носоглотки через 3 дня после окончания антибактериальной терапии;

•диспансеризация больных, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции (менингит, менингоэнцефалит) проводится в течение 2 лет с осмотром невролога в течение первого года наблюдения 1 раз в квартал, далее 1 раз в 6 месяцев.

Билет №22 1. Осложнения, вызванные непосредственно вирусом гриппа.

Осложнения гриппа

Грипп может осложняться разнообразными патологиями как в раннем периоде (обычно вызваны присоединившейся бактериальной инфекцией), так и позднее. Тяжелое осложненное течение гриппа обычно встречается у детей младшего возраста, пожилых и ослабленных лиц, страдающих хроническими заболеваниями различных органов.

Довольно редко при крайне тяжелой интоксикации грипп осложняется тяжелым, опасным для жизни состоянием – острым геморрагическим отеком легких. При этом отмечается резкое нарастание затруднения дыхания, и цианоза, выделяется кровянистая пенистая мокрота. Результатом острого геморрагического отека легких является прогрессирующая дыхательная недостаточность и гипоксическая кома, зачастую ведущая к смерти.

Присоединение инфекции во время течения гриппа чаще всего способствует развитию пневмонии, легкие поражаются преимущественно стрептококковой и стафилококковой флорой, пневмонии этой этиологии протекают со склонностью к деструкции легочной ткани, могут осложняться легочными кровотечениями, отеком, провоцировать инфекционно-токсический шок. После

осложняться синуситами, гайморитами, фронтитами. Со стороны других органов и систем могут отмечаться нефриты, пиелоцистит, миозиты, воспаление сердечной сумки (перикардит). Осложнения со стороны сердца при гриппе считается причиной повышения в период эпидемии частоты инфарктов миокарда, развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных женщин грипп может вызывать самопроизвольное прерывание беременности или внутриутробную смерть плода.

2.Иерсиниоз: принципы лабораторной диагностики и лечения. ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ. Лабораторная диагностика

Основной метод - бактериологическое исследование кала, требует достаточно длительного времени -- от 7 до 30 дней.

Серологическое исследование крови: с 6--7-го дня болезни применяют РА и РИГА с повторной их постановкой через 5-7 дней. РИГА даёт 40--70% позитивных результатов; минимальный диагностический титр AT -- 1:200. Однако необходимо учитывать возможность появления AT в диагностических титрах лишь в поздние сроки, после 21-го дня от начала заболевания.

ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ. Лечение

При проведении этиотропной терапии предпочтительно назначать антибиотики и фторхинолоны; курс лечения заканчивают не ранее 10--12-го дня после нормализации температуры тела. При генерализованной форме иерсиниозов предпочтение отдают комбинированной парентеральной антибактериальной терапии.

Патогенетическая терапия включает: дезинтоксикационную терапию, десенсибилизацию; витамины групп С и В.

Задача №3

Пациент доставлен в 17.00 "СП" с жалобами на сильную головную боль, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи. Заболевание началось утром около 9.00 с появления озноба и быстрого повышения температуры до 38,9°С. Одновременно появилась сильная головная боль разлитого характера. Спустя очень короткий период времени присоединилась рвота, которая повторялась в течение дня. Объективно: температура 38,7°С, состояние тяжелое. Сознание сохранено, но отмечается загруженность. Лежит на боку с несколько запрокинутой головой и приведенными к животу ногами. Лицо и шея гиперемированы. Склерит. На коже нижних конечностей, ягодицах, на туловище разной величины от 2 до 5 мм геморрагии, некоторые с участками некроза в центре. Выражена ригидность мышц затылка, симптом Кернига, и Брудзинского резко положительные.

1.Сформулируйте и обоснуйте диагноз.-Менингит. Менингококкцемия

Ваша тактика

При сверхостром течении менингококцемии (гипертоксическая форма) вместе с геморрагической сыпью развивается симптоматика инфекционно-токсического шока. Выделяют четыре степени тяжести инфекционно-токсического шока:

I степень (компенсированный шок): состояние тяжелое. Возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия; у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Озноб, гипертермия центрального генеза до 39-40°С. Умеренная тахикардия, тахипное, АД

нормальное или повышенное, ЦВД - нормальное или снижено. Диурез не нарушен. Показатели КОС характеризуются метаболическим ацидозом с частично компенсированным респираторным алкалозом. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома.

II степень шока (субкомпенсированный шок): состояние больного очень тяжелое. Ребенок вял, заторможен, сознание нарушено. Лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная. Температура тела субнормальная. Выражены тахикардия, тахипное, тоны сердца глухие. Пульс слабый, АД и ЦВД снижены. Олигурия. Метаболический ацидоз. Переходная стадия ДВСсиндрома.

III степень шока (декомпенсированный шок) - состояние крайне тяжелое. Сознание может отсутствовать, мышечная гипертония, гиперрефлексия, могут появляться патологические стопные знаки, судороги. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные гипостазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Резкая одышка, тахикардия. Пульс нитевидный или не определяется. АД очень низкое или не определяется. Анурия. Метаболический ацидоз без компенсации. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Возможно развитие отека легких, гипоксического отека мозга. На развитие отека и набухания головного мозга - могут указывать следующие симптомы: психомоторное возбуждение, головная боль, некупирующаяся гипертермия, нарушение сознания - от сопора до комы, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, зрачки сужены, смена урежения пульса тахикардией, одышки - аритмичным дыханием.

IV степень шока (терминальное или агональное состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция зрачков на свет отсутствует, тонические судороги. Выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Прогрессирующий отек легких и мозга. Полная несвертываемость крови с диффузными кровотечения

При подозрении на менингококцемию лечение начинают немедленно на дому или в ближайшем медицинском учреждении, поскольку в исходе его играют роль минуты! Оказывая первую помощь на догоспитальном этапе, важно ограничиться разумным минимумом неотложных мероприятий, необходимых для стабилизации состояния больного и транспортировки.

Неотложная помощь:

1.Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, проведение оксигенотерапии.

2.Обеспечить доступ к периферической вене (венепункция) и назначить в/в струйно глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон или дексаметазон) в стартовой дозе (1/2 от суточной) из расчета по преднизолону;

при I степени шока — 5 мг/кг (до 10 мг/кг сут); при II степени шока - 10 мг/кг (до 20 мг/кг сут);

При менингококцемии не вводить сердечные гликозиды, адреналин, норадреналин, кофеин, пенициллин (только в исключительных случаях)!

Госпитализация в отделение реанимации инфекционного стационара после проведения неотложных мероприятий.

Задание №4

Оцените результаты лабораторных анализов пациента, находящегося на обследовании с длительной лихорадкой

Результаты исследований

Анализы

Билет №23

1. Брюшной тиф:этиология, основные клинические симптомы начального периода болезни, лабораторная диагностика в этот период.

Этиология.

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi относится к роду Salmonella семейства кишечных (enterobacteriaceae), серологической группы Д по диагностической антигенной схеме Кауфмана-Уайта. Паратиф А – вызывается

Salmonella paratyphi A, а паратиф В - Salmonella paratyphi В. S. typhi патогенна только для человека. Спор и капсул не образует, является факультативным анаэробом. В окружающей среде брюшнотифозные палочки относительно устойчивы, хорошо переносят низкие температуры. Под действием высокой температуры быстро гибнут. Под действием дезинфецирующих средств погибают через несколько минут.

Основными антигенами брюшнотифозных бактерий являются О-, Н-, Viантигены.

Высокочувствительным методом определяющим О- и Viантитела является РПГА.

В остром периоде заболевания титры О- антител в значительной степени повышаются. Viантитела появляются поздно и сохраняются длительно повышенными при бактерионосительстве. Поэтому их определение имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное бактерионосительство.

1 стадия - Инкубационный период длится от 3 до 25 дней, даже до 50 дней, наиболее часто 10-14 дней. Продолжительность его зависит от дозы возбудителя, его вирулентности и состояния макроорганизма.

2 стадия – stadium incrementi (начальный период), он соответствует примерно 1- й неделе болезни. Ведущий признак брюшного тифа это лихорадка. Повышение температуры тела является одним из наиболее частых и характерных проявлений брюшного тифа. В типичных случаях лихорадка при брюшном тифе нарастает постепенно, ступенеобразно, достигая максимальных цифр к концу 1- ой недели заболевания, далее температура устанавливается на постоянно высоких цифрах с небольшими суточными колебаниями (менее 1°) между утренней и вечерней и сохраняется на таких цифрах 1-3 недели. Снижение температуры происходит постепенно (в течение недели), часто с большими колебаниями между утренней и вечерней (амфибола). Так выглядит температурная кривая типа Вундерлиха.

Нередко встречается, температурная кривя типа Кильдюшевского. Продолжительность лихорадки в таких случаях сокращается до 2-3 недель. Разогревание организма происходит в 3-4 дня и температура приобретает ремиттирующий характер. Обычно это бывает при достаточной реактивности организма, тогда и быстрее наступает выздоровление. Снижается температура по укороченному лизису.

Несколько реже встречается Боткинская (волнообразная) температурная кривая, которая отражает неравномерность поступления возбудителя из очага. При этом в пределах первой волны температура тела может принимать характер continua,

затем снижаться на 1,5-2° на 1-3 дня, не достигая нормы, а затем снова

повышаться, формируя очередную волну. При этом на фоне второй волны лихорадка может оставаться постоянной или приобретать ремиттирующий характер. Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным началом и относительно медленным развитием клинической симптоматики, которая достигает своей максимальной выраженности к 8-9 дню.

Токсин тропен к нервной ткани. Токсическое действие возбудителя на ЦНС проявляется уже с первых дней заболевания и прогрессивно нарастает. Больной

теряет интерес к окружающему, неохотно отвечает на вопросы, отчётливо видна апатия, при попытке установить с ним словесный контакт. Снижается аппетит, появляется общая слабость.

Следующий характерный признак брюшного тифа – головная боль. Этот постоянный признак брюшного тифа наиболее выражен в первые дни болезни. Она умеренная, упорная, разлитая, в большинстве случаев не сопровождается менингеальными знаками. В отдельных случаях головная боль может быть незначительной. Важным симптомом заболевания является плохой сон.

Характерны изменения языка, он сухой, утолщён, отёчен, с отпечатками зубов, покрыт по центру коричневым налётом, края и кончик от налёта свободны (фулигинозный язык). Живот урчит в правой подвздошной области, умеренно вздут, за счёт развития пареза кишечника, безболезненный. При перкуссии определяется претупление звука в илеоцекальной области, за счёт гиперплазии мезентериальных лимфоузлов – так называемый симптом Падалка. К концу 1-й недели может определяется увеличенная печень, и селезёнка. Кожа бледная, сухая, сыпи нет.Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, АД снижено. Пульс ритмичный, отмечается относительная брадикардия – пульс отстаёт от температуры (за счёт токсического действия на вагус и угнетения синусового узла сердца), дикротия пульса (дополнительный пульсовой удар).

Возможны атипичные варианты начального периода: острое начало, ангина Дюге, аппендикулярный синдром, гастроэнтеритический синдром, пневмотиф, менинготиф.

Следует учитывать, что в настоящее время увеличилось число больных с острым и подострым началом, участились катаральные явления, познабливания, ремитирующая и неправильная лихорадка. В современных условиях диагностическая ценность отдельных симптомов в каждом конкретном случае далеко не равнозначна, и требуется их комплексная оценка. Однако и сейчас наиболее ранним, постоянным признаком брюшного тифа является лихорадка, поэтому все лихорадящие больные должны учитываться и обследоваться с целью исключения брюшного тифа.

Лабораторное обследование.

С первого дня лихорадки, самым достоверным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Материалом для бактериологического исследования на первой неделе заболевания служит только кровь. Положительная гемокультура - наиболее надёжное подтверждение диагноза. Кровь для исследования можно брать с первого до последнего дня лихорадки, так как возбудитель может обнаруживаться в крови весь период лихорадки. Наиболее часто S. typhi можно выделить в 1-ую неделю болезни, в дальнейшем вероятность обнаружения возбудителя уменьшается. Для посева используют среды, содержащие желчь: среда Раппопорт или 10% желчный бульон. Соотношение объёма взятой крови и среды 1:10. Процесс