Задачи как в книге развернутые и с описанием

гипертрофированы, на их поверхности может отмечаться нежный пленчатый налет. При присоединении вторичной флоры налет приобретает желтоватый цвет, напоминая изменения при лакунарной или фолликулярной ангине. При нисходящем распространении процесса могут присоединяться явления бронхита. Особенностью аденовирусной инфекцией является выраженность экссудативного компонента, преобладающего над симптомами интоксикации. Характерно развитие генерализованной лимфаденопатии с вовлечением подчелюстных, шейных, подмышечных и даже мезентериальных лимфатических узлов. Возможно незначительное увеличение печени, реже селезенки. В ряде случаев отмечается тошнота, рвота и жидкий водянистый стул без патологических примесей. Характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, пастозное, носовое дыхание затруднено, слизистые яркие, полнокровные.

Самой узнаваемой формой аденовирусной инфекции является фарингоконъюнктивальная лихорадка, представленная симптомами ринита, фарингита, тонзиллита, конъюнктивита и лимфаденопатии. Главной особенностью этой формы является развитие катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Появляется резь и ощущение “песка” в глазах. Глазная щель сужена, веки отечны, конъюнктива гиперемирована, в углу глаза серозное отделяемое. Сначала процесс носит односторонний характер, затем поражается второй глаз.

Лихорадочный период при аденовирусной инфекции в среднем длится 5-7 дней, общая продолжительность заболевания составляет 10-14 дней.

Задача №3

Житель Таджикистана заболел за 7 месяцев до поступления в клинику: появились боли в животе и жидкий стул слизисто-кровянистого характера 4- 5 раза в сутки. Через 1,5 месяца явления со стороны кишечника стихли, но временами поносы и боли в животе возобновлялись, хотя и в более легкой форме. Лечился самостоятельно, к врачу не обращался. В промежутках между обострениями чувствовал себя удовлетворительно. Неделю назад состояние вновь ухудшилось: дефекация 7-9 раз в сутки, стул скудный с примесью большого количества слизи и крови. При осмотре состояние средней тяжести, температура 37,3º С, интоксикация выражена умеренно. АД 110/75 мм ртст, пульс 98 в минуту. Живот при пальпации мягкий,

болезненный по ходу слепой и восходящей кишки.

1.Поставьте предварительный диагноз с последующим его обоснованием. Амебиаз, кишечная форма

2.Определите тип течения болезни с последующим обоснованием. Рецидивирующее течение

3.Назначьте план обследования больного-Ректороманоскопия Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм

амёб в нескольких нативных мазках тёплых испражнений, взятых ex tempore. Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза

Задание №4

1. Менингококковая инфекция: клиническая классификация, патогенез заболевания.

Патогенез- Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы. В ряде случаев менингококкемия протекает в виде септикопиемии, тогда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и др.).

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток. В результате попадания менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбудителей возникает серозно-гнойное, а затем

Пациент поступил в инфекционное отделение в первый день болезни с

жалобами на резкую слабость. профузный понос и неукротимую рвоту

“фонтаном”, судороги мышц нижних конечностей. Состояние при поступлении тяжелое, температура 35,5оС, безучастен к окружающему.

Кожа бледно-серого цвета, холодная на ощупь, пальцы, мочки ушей, кончик

носа, губы синюшны. Черты лица заострены. Глаза запавшие. Афония

Частота дыханий - 36 в минуту. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца

глухие. Пульс и артериальное давление не определяются. Язык сухой,

обложен коричневым налетом. Живот при пальпации безболезненный. Стул

обильный, бесцветный, дефекация непроизвольная. Мочеотделение в

течение 6 часов отсутствует.

1. Наиболее вероятный диагноз и его обоснование. Холера

2. Неотложная терапия На догоспитальном этапе, а также в стационаре при лёгком и (иногда)

среднетяжёлом течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости и солей регидратанты назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы глюкозо-солевые растворы «Цит-роглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит». Водно-электролитные потери, произошедшие у больного до начала лечения, необходимо восполнить в течение 2—4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд. Приём препаратов внутрь заканчивают при полном прекращении у больного диареи.

При дегидратации III—IV степеней изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогретом виде (до 38—40 °С) в течение первых 1,5—2 ч. В течение первых 20—30 мин инфузионные растворы вводят струйно с объёмной скоростью 100—200 мл/мин, а затем по 50—70 мл/мин, что обеспечивает восстановление объёмов жидкостных пространств организма. Наиболее популярны растворы «Квартасоль» и «Хлосоль». Применение растворов «Трисоль» и «Ацесоль» менее целесообразно в связи с недостаточным количеством в них ионов К+ и угрозой развития метаболического алкалоза в связи с присутствием бикарбоната натрия в растворе «Трисоль». Раствор «Дисоль», не содержащий ионов К+, рекомендуют применять при гиперкалиемии.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин по 200—300 мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин по 250—500 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней. Беременным и детям до 12 лет назначают фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксицикЛина по 0,1 г в день.

В состоянии дегидратационного шока противопоказаны прессорные амины (способствуют развитию ОПН), не показаны сердечно-сосудистые препараты и глюкокортикоиды.

Задание №4

Оцените температурный лист больного. При каком заболевании возможен такой тип лихорадки?

1.Малярия: этиология, эпидемиология, диагностические клинические симптомы, лабораторная диагностика.

Этиология. Возбудители малярии – плазмодии, относятся к типу простейших (Protozoae), роду Plasmodium. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

1.Plasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии вивакс,

2.Plasmodium ovale - возбудитель трёхдневной малярии овале,

3.Plasmodium malariae – возбудитель четырёхдневной малярии,

4.Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии.

Эпидемиология. Путь передачи малярии – трансмиссивный. Однако возможны парентеральный и трансплацентарный механизмы инфицирования – шизонтная малярия. При гемотрансфузиях или через инфицированные кровью больного шприцы и другие инструменты могут передаваться любые плазмодии, но более реальна «прививка» возбудителя четырёхдневной малярии, ввиду возможной длительной (до 25-35 лет и более) персистенции его в крови переболевшего, так называемая - субпатентная паразитемия.

Восприимчивость к малярийной инфекции определяется целым рядом факторов.

Для возбудителей малярии характерен сложный цикл биологического развития со сменой хозяев.Половой цикл развития плазмодия – спорогония происходит в организме самки комара рода Anopheles, после того как в её желудок вместе с кровью попадают микро- и макрогаметоциты (мужские и женские половые клетки). Оканчивается спорогония образованием большого количества спорозоитов, которые скапливаются в слюнных железах комара.

Бесполый цикл развития плазмодиев - шизогония происходит в организме человека, куда спорозоиты проникают со слюной комара при кровососании, и уже через 15-25 минут попадают в клетки печени, давая начало тканевой шизогонии.Однако спорозоиты неоднородны. Они различаются сроками своего развития в клетках печени. Тахиспоразоиты проходят весь цикл развития в клетках печени за несколько дней, а брадиспоразоиты за 6 месяцев, что объясняет в дальнейшем развитие поздних рецидивов (о которых мы поговорим позже). P.vivax и Р.ovale имеют тахи- и брадиспоразоиты, а плазмодии четырёхдневной и тропической малярии только тахиспоразоиты.

Тканевая шизогония клинически не проявляется, соответствует инкубационному периоду и продолжается 8-15 дней. Оканчивается тканевая шизогония разрушением поражённых гепатоцитов и выходом сотен и даже тысяч тканевых мерозоитов, которые попав в кровяное русло внедряются в эритроциты, где происходит - эритроцитарная шизогония. Эритроцитарная шизогония определяет болезнь, так как пройдя стадии юного трофозоита, зрелого трофозоита, незрелого шизонта, зрелого шизонта завершается разрушением эритроцита с освобождением нового поколения эритроцитарных мерозоитов и их последующим внедрением в неинвазированные эритроциты. Эритроцитарная шизогония циклически повторяется. Выброс в кровь, при разрушении эритроцитов, продуктов жизнедеятельности, плазмодиев, обломков разрушенных эритроцитов и других токсических субстанций, действующих на центр терморегуляции, обусловливает развитие малярийных пароксизмов в виде озноба, лихорадки с чувством жара, потливости при снижении температуры и других патофизиологических и патоморфологических процессов, имеющих неспецифический характер и определяющих клинику малярии.На определённом этапе начинают появляться половые формы – гаметоциты, и только тогда человек становится заразен для комара.Для всех типов малярии свойствены общие клинические закономерности. Характерно циклическое течение со сменой периодов болезни.

Клиника- -озноб – потрясающий, внезапный. Температура начинает расти. Беспокоят головная боль (за счёт нарушения микроциркуляции в сосудах головного мозга), ломота в пояснице, тошнота, одышка, тахикардия. Длительность этой стадии 2-3 часа.

-жар сменяет озноб. Температура достигает 40-41ºС. Выражена головная боль, тошнота, рвота, появляется бред. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы, кожа сухая, глаза блестят, пульс резко учащён. У некоторых появляется бред. Продолжительность этой стадии определяется видом плазмодия: от 3-5 часов при малярии «vivax» до 24-26 часов при тропической малярии.

-пот сменяет жар – он очень обильный, часто профузный, сменяет жар. Температура критически падает, иногда до субнормальных цифр. Черты лица заостряются, пульс замедляется, АД падает.

Лабораторная диагностика. Малярия относится к числу заболеваний, при которых требуется обязательное паразитологическое подтверждение диагноза. К паразитологическим методам исследования относят исследование толстой капли и тонкого мазка крови. Исследование толстой капли только помогает выявить наличие у больного возбудителей малярии и подтвердить диагноз, но

не позволяет установить их видовую принадлежность. Идентифицировать возбудителя можно при исследовании тонких мазков крови. Повторные исследования толстых капель и тонких мазков крови используются используются не только для диагностики заболевания, а и для контроля эффективности лечения по интенсивности паразитемии. Однократный отрицательный результат паразитологического исследования не исключает диагноз малярии. В таких случаях необходимо повторное исследование крови через 8-12 часов с просмотром не менее 100 полей зрения в каждом препарате. Возможна серологическая диагностика с помощью РНИФ, РИФ, РНГА, РЭМА и других реакций.

Периферическая кровь: анемия, лейкопения и относительный лимфомоноцитоз, однако при тропической малярии может быть лейкоцитоз с токсической токсичностью нейтрофилов.

При тяжёлом течении малярии необходим контроль функции почек, печени, гемостаза.

При церебральном синдроме показано исследование ликвора (при малярии в ликворе воспалительных изменений нет).

2.Принципы лечения гриппа. Профилактика гриппа.

Лечение. Большинство пациентов переносят грипп в среднетяжелой форме. Им назначают: постельный режим на период лихорадки, обильное питье для проведения дезинтоксикационной терапии, витамины (особенно С, Р), десенсибилизирующие, антигистаминные и жаропонижающие препараты. При тяжелом течении гриппа дезинтоксикационную терапию проводят методом инфузии растворов глюкозы, полиионных кристаллоидных препаратов. Антипиретики у взрослых обычно используются при повышении температуры до 38,50С и более. Все вышеперечисленные средства входят в состав таких комплексных патогенетических препаратов, как “Фервекс”, “Флюколд”, “Колдрекс”, “Колдфлю”. Этиотропная терапия включает применения “Ремантадина” (только при гриппе А). Сходным действием, но худшей переносимостью обладает “Амантадин” (“Мидантан”). В последние годы появился препарат “Тамифлю” (oseltamivir), эффективный при гриппе А и В. Этиотропная терапия должна быть начата в 1-е, максимум 2-е сутки заболевания, иначе она утрачивает свою эффективность. Симптоматическая терапия включает, прежде всего, назначение противокашлевых средств и сосудосуживающих капель в нос. Антибиотики при не осложненном гриппе у взрослых не используются. Иногда их применяют у лиц с наличием тяжелых сопутствующих хронических заболеваний для предотвращения обострения имеющейся патологии.

Профилактика включает ношение масок, проветривание помещений и использование УФО, закаливание, профилактическое использование поливитаминов. Специфическая профилактика проводится путем вакцинации (Инфлювакс). Так как вакцина эффективна только к определенному типу вируса, следует использовать вакцину для сезона наступающего года. Вакцинацию начинают за месяц до начала эпидемии.

Задача №3

Пациент доставлен в инфекционное отделение с диагнозом “Пищевая токсикоинфекция” через 6 часов от начала болезни. Заболел рано утром, начало с профузного поноса, стул непрерывный, без всяких потуг, обильный, жидкий, водянистый, без запаха. Позже присоединилась рвота тоже обильная. Температура 36,3о С, разлитой цианоз, тургор кожи снижен. Голос сиплый, трудно различим, судорожные сокращения икроножных мышц, пульс 96 в минуту, слабого наполнения. АД – 70/40 мм рт ст. Тоны сердца глухие. ЧДД 24/мин. Язык покрыт белым налетом, сухой. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, определяется разлитое урчание. Не мочится, катетером получено 100 мл мочи.

1.Предварительный диагноз и его обоснование. Холера. Молниеносная форма 2. План обследования и лечения

Лабораторная диагностика

Для анализа могут быть использованы испражнения и рвотные массы больных, загрязнённое ими бельё, секционный материал (содержимое тонкой кишки и жёлчного пузыря). При контрольном обследовании реконвалесцентов проводят бактериологический анализ испражнений и трёх порций жёлчи, взятых при дуоденальном зондировании.

При подозрении на холеру применяют ускоренные методы бактериологической диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч. К методам экспресс-диагностики также можно отнести выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в РКА, РЛА, ИФА, ПЦР, Результаты всех перечисленных методов расценивают как ориентировочные.Многочисленные серологические методы диагностики (РА, РНГА с антигенными и антительными диагностикумами, вибриоцидный тест, ИФА, РКА и др.) могут иметь ориентировочное и эпидемиологическое значение, но окончательным доказательством диагноза их не считают.

Лечение

На догоспитальном этапе, а также в стационаре при лёгком и (иногда) среднетяжёлом течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости и солей регидратанты назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы глюкозо-солевые растворы «Цит-роглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит». Водно-электролитные потери, произошедшие у больного до начала лечения, необходимо восполнить в течение 2—4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд. Приём препаратов внутрь заканчивают при полном прекращении у больного диареи. При дегидратации III—IV степеней изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогретом виде (до 38—40 °С) в течение первых 1,5—2 ч. В течение первых 20—30 мин инфузионные растворы вводят струйно с объёмной скоростью 100—200 мл/мин,

происходящим в организме при обычном сезонном гриппе. Репликация и репродукция вируса протекает в эпителии респираторных путей и сопровождается поверхностным поражением клеток трахеобронхиального дерева, их дегенерацией, некрозом и десквамацией. В период вирусемии, продолжающийся 10 −14 дней, преобладают токсические и токсикоаллергические реакции со стороны внутренних органов.

Клиника

Период инкубации при свином гриппе составляет от 1 до 4-7 суток. Инфицированный человек становится заразным уже в конце инкубационного периода и продолжает активно выделять вирусы еще в течение 1-2-х недель, даже на фоне проводимой терапии. Тяжесть клинических проявлений свиного гриппа варьирует от бессимптомного до тяжелого течения с летальным исходом. В типичных случаях симптоматика свиного гриппа напоминает таковую при ОРВИ и сезонном гриппе. Заболевание начинается с повышение температуры до 39-40°С, вялости, разбитости, ломоты в мышцах, артралгии, отсутствия аппетита. При тяжелой интоксикации возникают интенсивные головные боли, преимущественно в лобной области, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз, светобоязнь. Развивается катаральный синдром, сопровождаемый першением и болью в горле, насморком, сухим кашлем. Характерной отличительной особенностью свиного гриппа, наблюдаемой у 30-45% больных, служит возникновение диспепсического синдрома (абдоминальных болей, постоянной тошноты, неоднократной рвоты, диареи).

2.Стоблняк: критерии тяжести заболевания. Врачебная тактика в отношении больных, получивших ранение.

Критерии тяжести

I степень (легкая): инкубационный период 3 недели, средние сроки обращения за медицинской помощью — 5–7-й день заболевания, симптомы выражены слабо и самостоятельно исчезают через 2–3 недели, приступы судорог отсутствуют или редкие, субфебрильная температура тела;

II степень (средней степени): инкубационный период 2 недели, начальный — более 4 суток, госпитализация на 4–5-й день заболевания, характерные признаки заболевания с тахикардией и повышением температуры тела до высоких цифр, частота судорог не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15-30 секунд, продолжительность острого периода болезни – до 3 недель. III степень (тяжелая): инкубационный период 9–15 суток, начальный — 3–4 суток, госпитализация на 2–3-й день заболевания; симптомы резко выражены, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Период тяжелого состояния продолжается не менее 3 недель.

IV степень (очень тяжелая): инкубационный период — 5–8 суток, начальный — 1–1,5 суток, госпитализация в 1-й день заболевания с выраженной клинической картиной. Приступы судорог сопровождаются признаками асфиксии, температура тела повышается до 40–42 °С.

Головной (бульбарный) столбняк Бруннера:

·признаки поражения верхних отделов спинного мозга и продолговатого мозга (мышц лица, шеи и глотки, со спазмами глотательной мускулатуры, мышц голосовой щели, диафрагмы и межреберных мышц). Смерть наступает в результате паралича сердца или дыхания.

Местный (локализованный) столбняк:

·боль и тоническое напряжение мышц на месте входных ворот;