Задачи как в книге развернутые и с описанием

лимфатические узлы, аппендикс. В поражённых органах и тканях развиваются изменения воспалительного характера. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с развитием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя кишечника иерсиний вступают во взаимодействие с макрофагами, неспособными к их внутриклеточному киллингу. Вследствие этого бактерии накапливаются в них, стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителиоцитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах.

Инвазивные штаммы иерсиний проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дистрофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями воспалительного и (крайне редко) септического характера.

Вторично-очаговая форма. Может развиться после любой из вышеописанных форм, в своей основе имеет аутоиммунные реакции с бактериальными реактивными процессами. У отдельных больных начальный этап заболевания может протекать субклинически, но обычно эта форма развивается через 2--3 нед от начала болезни и позже. К общим чертам вариантов этой формы относят также волнообразное течение и частые вегетососудистые нарушения.

Наиболее частый вариант вторично-очаговой формы -- артритический (иерсиниозный полиартрит) с поражением крупных и мелких суставов (кистей, стоп). Реже наблюдают моноартриты. Поражения суставов носят главным образом реактивный

характер; из внутрисуставной жидкости бактерии выделяют редко. Прогноз благоприятный.

Синдром Рейтера при иерсиниозах выражается в одновременном сочетании поражений глаз (конъюнктивит, склерит), уретры и суставов.

Хронический энтероколит как вариант вторично-очаговой формы иерсиниозов чаще развивается в проксимальном отделе кишечника; его развитию анамнестически предшествуют симптомы острых кишечных инфекций или генерализованной формы иерсиниоза.

В качестве редких вариантов заболеваний описаны изолированные шейные лимфадениты без предшествующей диареи и других клинических признаков иерсиниозов.

Задача №3

Пациент в сентябре во время охоты разделывал тушу ондатры. Через 4 дня внезапно повысилась температура до 39-40°С, появился озноб, головная боль, боль в мышцах всего тела, слабость, потливость. Насморка, кашля нет. На 3-й день болезни отметил болезненность в правой подмышечной области и позднее плотное подвижное образование величиной с куриное яйцо. Кожа над опухолью не изменена. Через 3 недели от начала болезни кожа стала красной, отечной и появился гной молочно-белого цвета, без запаха, напоминающий сливки. Температура тела была высокой в течение 8 дней, а затем субфебрильной. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

1.Предварительный диагноз, его обомноввание. Клиническая форма заболевания. Туляремия

План обследования и лечения больного.

В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.

Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутрибрюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3--4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и идентификация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций.

Из серологических методов исследования применяютРА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.

Ранним методом диагностики служит кожно-аллергическая проба с туляремийным антигеном - тулярином (0,1 мм внутрикожно), которая становится положительной с 3--5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24--48 ч.

В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8--10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина 2 г. Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки, доксициклин - 0,2 г в сутки, левомицетин - 2--2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После

является род Rickettsia, представители которого вызывают три основные группы риккетсиозов.

1.Группа клещевых пятнистых лихорадок (наиболее древняя группа). Включает клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф Северной Азии), марселъскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, лихорадку

Скалистых гор и клещевой сыпной тиф Северного Клинсленда. Риккетсии,

вызывающие эти болезни, характеризуются наличием общих антигенов. Для них характерны и признаки экологической общности — это природно-очаговые инфекции, резервуаром которых являются иксодовые (гамазовые) клещи, а также дикие и домашние животные.

2.Группа вшино-блошиного сыпного тифа. Она включает 2 генетически и серологически близких, но экологически и эпидемиологически различных заболевания:

а) антропоноз — эпидемический, или вшиный, сыпной тиф;

б) зооноз — эндемический, или крысиный (блошиный), сыпной тиф.

Считают, что вшиный сыпной тиф является результатом адаптации риккетсий крысиного сыпного тифа к организму человека и к новому переносчику — вшам. В последние годы к этой группе отнесено редкое заболевание, возбудитель которого R.Canada имеет свойства риккетсий группы сыпного тифа и клещевой пятнистой лихорадки (возбудитель выделен в Канаде от иксодовых клещей).

3. Возбудители этой группы вызывают ряд заболеваний.

Цуцугамуши, или японскую речную лихорадку, вызывает R.tsutsugamushi.

Источником и переносчиком являются клещи-краснотелки (трансовариальная передача риккетсий).

Ку-лихорадка (коксиеллез) — зооноз домашних и диких животных вызывает

Coxiella.

Возбудитель рода Rochalimaea в отличие от риккетсий и кок-сиел растет на искусственных питательных средах, вызывает антропонозное заболевание —

волынскую траншейную лихорадку, или шестидневную лихорадку, переносимую вшами.

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову.

Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным Аг, содержат гемолизины и эндотоксины.

В испражнениях вшей, по-падающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин,

при 100 °С — за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина,

формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Сыпной тиф. Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасност; в течение 10—21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период] первые 2—3, иногда 7—8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается пр* кровососании больного и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушнопылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни тет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цину ссера.

Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает нeкоторая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной и Южной ной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпного тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живущих в неудовлетворительных санитарногигиенических условиях (скученность! жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаток ные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснаи жения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретя ет во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группы риска составляют люди без определённого места жительства, работники сфеи обслуживания — парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, ЛПУ и др. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (январь-март). Отмечено формирование внутрибольничных вспышек, возникающих в результате непри нятия мер по борьбе с педикулёзом, несвоевременных выявления больных реци дивной формой инфекции и их изоляции.

Клиническая картина.

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4—5 дней — с момента повышения температуры тела до появления экзантемы. При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5—7 дней.

Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают головная боль, ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39—40 °С, принимает постоянный характер. На 4—5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенбер-говский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. Озноб при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной интоксикации: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает рвота центрального генеза.

Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2—3-го дня болезни появляются эндоте-j лиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-j! 4-м суткам в 5—10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных] складках конъюнктив (симптом Киари— Авцына). Вследствие повышенной лощ кости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлия^ ния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантем ма Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключал! учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикарн| дия. Наблюдают отчётливую тенденцию к артериальной гипотензии. Язык сухош обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4—5-го дн!( от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5—6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ре миттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10-12 -е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головна| боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже ловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-

дыхательной недостаточностью (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани и тому подобное); прогрессирующим ДВМсиндромом; характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком. Отмечается крайняя степень тяжести и быстрое течение заболевания.

Наиболее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая дыхательная недостаточность (ОДН). Она может быть обусловлена:

сокращением дыхательной поверхности легких;

обструкцией бронхиального дерева мокротой;

нарушением диффузных свойств;

редукцией функционирующих участков (ателектаз, коллапс);

неполноценной функцией дыхательных мышц;

нарушением в системе сурфактанта;

нарушением функции дыхательного центра или блокадой афферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;

несоответствием между вентиляцией и перфузией.

Основными клиническими признаками ОДН являются одышка, акроцианоз, потливость, тахикардия, нарушение ритма дыхания и нервно-психического статуса, который зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии, метаболического или смешанного ацидоза. Клиническая картина ОДН распределяется на три степени.

I степень характеризуется жалобами на ощущение недостатка воз духа, беспокойством, эйфорией. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Имеют место нарастающая одышка (25-30 дыханий в ми нуту), умеренное повышение АД. Ра02 снижено до 70 мм рт. ст., РаС02 повышено до 50 мм рт. ст.

II степень. Бред, возбуждение, галлюцинации, профузный пот, цианоз (иногда с гиперемией), значительная одышка (35-40 дыханий в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия.

Ра02 снижено до 60 мм рт. ст., РаС02 повышено до 60 мм рт. ст.

III степень. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, значительный цианоз, дыхание — поверхностное, частое (более 40 в мин.), и только перед остановкой сердца дыхание становится редким. АД резко снижено. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаС02 выше 70 мм рт. ст.

Вторым, не менее частым синдромом при тяжелых и осложненных формах гриппа является острая циркуляторная недостаточность, которая, в частности, развивается у больных с инфекционно-токсичным шоком. Ведущая роль в развитии этого осложнения принадлежит вируснобактериальным токсинам, которые вызывают нарушение регуляции периферического кровообращения.

Клиника ИТШ разделяется на 3 стадии.

1-я стадия:

интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры к фебрильным цифрам, тошнота, рвота, возможная диарея;

гипервентиляция — алкалоз (респираторный), церебральные нарушения в виде обеспокоенности или заторможенности;

АД нормальное или несколько снижено, иногда может быть несколько повышенным.

2-я стадия:

стадия «теплой гипертензии», которая характеризуется низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;

симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигоурия и церебральные нарушения. Летальность больных достигает 40%.

3-я стадия:

«холодная гипотензия» — шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса;

сопорозное состояние, которое переходит в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, олигоанурия. Нарушение терморегуляции — гипотермия. Глубокий метаболический ацидоз. Летальность больных достигает 60%.

Взависимости от фазы и глубины шока минутный объем циркулирующей крови может быть нормальным, повышенным или сниженным.

На ранних стадиях шока снижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы с увеличением в крови содержания адреналина и норадреналина, которые вызывают спазм сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), кишечника, скелетных мышц. Результатом является стабилизация артериального давления, улучшение кровообращения головного мозга и сердца.

На поздних стадиях шока при недостаточности компенсаторных механизмов спазм сосудов может привести к длительной ишемии и развитию необратимых изменений в тканях и системе гомеостаза.

В терминальной фазе болезни может возникать такое осложнение, как отпек головного мозга, который является следствием гипоксии мозговой ткани, гиперкапнии, метаболического ацидоза, гипертермии. Первыми клиническими проявлениями являются сильная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, наличие менингеальных знаков, застойные явления в глазном дне, потеря сознания, судороги, повышение артериального давления, брадикардия. Брадикардия является наиболее ранней, а олигопноэ, напротив, — одним из самых поздних симптомов отека головного мозга. При оказании помощи для снижения внутричерепного давления показано проведение люмбальной пункции, причем делать это нужно очень осторожно, ввиду опасности вклинения мозжечка или продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.