Задачи как в книге развернутые и с описанием

Для повышения эффективности антибиотикотерапии и целенаправленного действия на чумных микробов используют определение чувствительности возбудителей чумы к антибиотикам.

Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, маннитол и др.) - при задержке жидкости в организме, глюкокортикостероидов, сосудистых и дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, витаминов.

В связи с медленным рассасыванием чумных бубонов рекомендуется «местное» назначение антибиотиков, т.е. внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г и др.). После 3--5 введений антибиотиков происходит более быстрое рассасывание бубонов. Местно также применяют различные мазевые повязки.

По окончании лечения через 2--6 дней обязательно производят трехкратный бактериологический контроль пунктата из бубонов, мокроты, слизи дыхательных путей и каловых масс.

Выписка больных из стационара производится при полном клиническом выздоровлении и отрицательных результатах бактериологического контроля.

острыйВГЕ перенесенный ВГА

Билет №32

1. Патогенез, основные проявления первичной ВИЧ-инфекции Патогенез.

Способность ВИЧ инфицировать и разрушать CD4 Т-клетки (Т-хелперы и Т- хелперные лимфоциты) и макрофаги вызывает иммуносупрессию у пациентов, больных СПИДом. Когда большое число Т-хелперов разрушено, организм в конечном итоге не в состояниидать адекватный иммунный ответ на инфекционные агенты и устранить опухолевые клетки. Тяжесть ВИЧ-инфекции тесно связана с сокращением CD4 Т-клеток (Т-хелперов) и увеличением количества вирусных частиц ВИЧ в крови.

Во время полового акта, ВИЧ связывается как с клетками Лангерганса так и с дендритными клетками эпителия, которые затем транспортируют ВИЧ в регионарные лимфатические узлы или пейеровые бляшки и инфицируют CD4 Т- клетки. Вероятность ВИЧ-инфекции, переданной во время полового акта выше, если у человека, который подвергается воздействию ВИЧ-инфицированных секретов, уже есть заболевания, передающихся половым путем, такие как сифилис, гонорея и генитальный герпес, которые приводят к развитию воспаления и образованию язв на слизистых.

При помощи гликопротеина 120 (gp120) ВИЧ связывается с CD4 Т-клетками в лимфатических узлах и использует gp41, чтобы внедриться в клетки хозяина. Чтобы инфицировать CD4 T-клетку, gp120 должен связываться с двумя поверхностными рецепторами клетки-хозяина. Все вирусы ВИЧ должны связываться с CD4 рецепторами клетки-хозяина для их инфицирования. Тем не менее, в зависимости отштамма вируса ВИЧ, один

из двух других принимающих рецепторов CD4 Т-клеток, известных как CCRF и CXCR4, должен присутствоватьна клетке, чтобы она была инфицирована вирусом.

ВИЧ, тропные к Т-клеткам (Т-тропные ВИЧ), нуждаются в CD4 и CXCR4 рецепторах, чтобы инфицировать клетки-хозяина. T-тропные вирусы, как правило, передается через кровь и продукты крови.

ВИЧ, тропные к слизистой поверхности (М-тропные ВИЧ), нуждаются в CD4 и CCR5 рецепторах, чтобы инфицировать клетки-хозяина. M-тропные вирусы, как правило, передаются при половом контакте. Они заражают макрофаги и некоторые CD4 Т-клетки.

Если ВИЧ передается с помощью чрезкожной инъекции, он может инфицировать дендритные и моноциты - клетки происходящие от макрофагов (КПОМ). КПОМ продуцируют CD4, CCR5 и CXCR4, которые могут быть

инфицированы M-тропными и T-тропными ВИЧвирусами. ВИЧинфицированные макрофаги и дендритные клетки могут затем транспортировать ВИЧ в регионарные лимфатические узлы через лимфу или кровь. После того, как ВИЧ появляются в лимфатических узлах, они заражают CD4 Т-клетки.

Когда ВИЧ достигает лимфатического узла или Пейеровой бляшки, они постоянно реплицируются в CD4 Т-клетках. Вирусы иинфицированные CD4 Т- клетки выделяются из узлов в кровь, а затем передаются в другие участки тела (например, лимфатические узлы, мозг, селезенку). ВИЧ могут разрушить CD4 Т-клетки несколькими различными способами, включая накопление неинтегрированных копийДНК вирусного генома, увеличение проницаемости плазматической мембраны, синцитиев и индукции апоптоза.

Хозяин может продуцировать большое количество CD4 Т-клеток для замены разрушенных ВИЧ. Тем не менее, без лечения, в течение6-10 лет способность хозяина заменить эти клетки замедляется и количество CD4 Т-клеток уменьшается.

CD8 Т-клетки имеют решающее значение в борьбе с прогрессированием ВИЧинфекции. Однако, чтобы стать активированными и убить ВИЧинфицированные клетки или высвободить факторы, подавляющие репликацию вируса, CD8 Т-клетки должны быть активированыCD4 Т-клетками. По мере того, как число CD4 Т-клеток снижается, уменьшается и количество активированных CD8 Т-клеток. Репликациявирусов больше не блокируется, и инфицированные клетки не устраняются. Количество вируса в крови увеличивается, достигая 5000-10,000вирусных копий на миллилитр крови.

Поскольку число лимфоцитов CD4 Т-клеток снижается, также уменьшается и способность пациента бороться с определенными инфекциями и элиминировать злокачественные клетки. CD4 T-клетки играют важную роль в активации Т- клеток CD8. CD8 T-клетки играют важную роль в гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) при помощи которой элиминируются вирусные, грибковые имикобактериальные инфекции, а также злокачественные клетки. CD4 T-клетки также регулируют выработку антител В-клетками.Способность вырабатывать антитела в ответ на инфекцию снижается, что делает бактериальные инфекции более распространенными. По мере уменьшения количества CD4 Т-клеток ВИЧ-инфицированные моноциты и клетки микроглии в мозге погибают и высвобождаютнейротоксические вещества или хемотаксические факторы, которые способствуют воспалению в головном мозге.

Резервуары ВИЧ-инфекции образовываются в начале инфекции в макрофагах и покоящихся Т-клетках во время инфекции слизистой оболочки. Деполатентно инфицированных CD4 Т-клеток развивается во время самых ранних стадий острой ВИЧ-инфекции. Инфицированные клетки могут сохраняться ворганизме пациента в течение очень длительного времени, возможно многие десятилетия.

Стадия 1 - стадия инкубациипериод от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 4 нед. до 3 мес., но в единичных случаях может затягиваться и до 1 года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет, и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставят на основании эпидемиологических данных, он может быть лабораторно подтвержден обнаружением в крови пациента ВИЧ, его антигенов, нуклеиновых кислот.

Стадия 2 - стадия первичных проявлений. В этот период активная репликация ВИЧ продолжается, однако уже проявляется первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических симптомов и/или выработки антител. Считается, что пациент находится в стадии острой ВИЧ-инфекции в течение 12 мес. после сероконверсии (появления антител к ВИЧ).

Стадия первичных проявлений может протекать в нескольких формах.

2А - бессимптомная, когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител. 2Б - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний может проявляться разнообразными клиническими симптомами. Чаще всего это увеличение лимфатических узлов, лихорадка, фарингит, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых оболочках. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый асептический менингит, для которого характерен менингеальный

синдром, однако ликвор визуально и цитологически не изменен, хотя его давление и повышено. Изредка может развиваться серозный менингит.

Поскольку клиническая картина острой ВИЧ-инфекции часто напоминает корь, краснуху, инфекционный мононуклеоз, ее иногда называютмононуклеозоподобный синдром , краснухоподобный синдром .

Сходство с инфекционным мононуклеозом усиливает и появление в крови больных острой ВИЧ-инфекцией широкоплазменных лимфоцитов (мононуклеаров). Мононуклеозоподобная или краснухоподобная картина

отмечается у 15-30% больных острой ВИЧ-инфекцией. У большинства же развивается 1- 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях. У отдельных больных могут возникать поражения аутоиммунной природы. В целом, острую стадию ВИЧ-инфекции регистрируют у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес. после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто

отмечается транзиторное снижение уровня CD4+-лимфоцитов. 2В-острая ВИЧинфекция с вторичными заболеваниями.

В 10-15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня CD4+-лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные

заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония) и в редких случаях даже иметь смертельный исход.

Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2-3 нед. Исключение составляет увеличение лимфатических узлов, которое может сохраняться на протяжении всего заболевания. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать.

У подавляющего большинства пациентов стадия первичных проявлений ВИЧинфекции переходит в субклиническую стадию, однако у некоторых может, минуя ее, сразу переходить в стадию вторичных заболеваний.

2.Брюшной тиф:патогенез, морфологические изменения в кишечнике. Патогенез.

Патогенез брюшного тифа схематично можно представить в виде таких последовательных фаз (стадий):

-фаза внедрения;

-фаза лимфозащитных реакций;

-фаза бактериемии;

-фаза интоксикации;

-фаза паренхиматозной диффузии;

-фаза выделения возбудителя из организма;

-иммунных реакций;

-выздоровления.

Проникнув через рот в желудок, S. typhi частично гибнут (под воздействием желудочного сока), остальные достигают нижнего отдела тонкого кишечника. Возбудитель проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, где развивается реакция пролиферативного характера с последующим образованием гранулём, представляющих собой скопление крупных «тифозных» клеток со светлой протоплазмой. Эти клетки обладают способностью фагоцитировать брюшнотифозные палочки.

По лимфатическим сосудам возбудитель достигает мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов, где также образуются гранулёмы. Если лимфатические узлы не выполняют полностью барьерной функции, то по лимфатическим сосудам возбудитель проникает в кровоток. Наступает фаза бактериемии. При попадании в кровоток часть бактерий гибнет под действием бактерицидных свойств крови, с их гибелью высвобождается эндотоксин. Наступает фаза интоксикации. Эндотоксин обладает широким спектром повреждающего действия: он оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывая status typhosus, токсическое действие на сердечную мышцу, костный мозг (угнетение кроветворения), солнечное сплетение, чревные нервы (перераспределение крови, коллапс), угнетает выработку пищеварительных ферментов, снижает активность иммунных реакций. Эндотоксин является мощным пирогеном, именно его действием объясняется лихорадка, а также нарушение синтеза белков и витаминов.

S. typhi заносятся в печень, селезёнку, почки, лёгкие, костный мозг, проникают через гематоэнефалический барьер. Это сопровождается образованием брюшнотифозных гранулём, а также дистрофическими и некротическими изменениями. Брюшнотифозные палочки сохраняются и накапливаются в клетках РЭС.

Фаза выделения микробов и аллергических явлений характеризуется очищением организма от бактерий и появлением аллергических поражений органов. Повторное поступление возбудителя в кишечник из желчных путей вызывает гиперергическую реакцию с последующим образованием некроза.

Морфологические изменения в кишечнике.

-на 1-ой неделе болезни одиночные и групповые фолликулы в подвздошной кишке набухают, гиперплазируются, приобретают серовато-красную окраску – стадия «мозговидного набухания»;

-на 2-ой неделе фолликулы некротизируются – стадия некроза;

-на 3-ей неделе некротические участки отторгаются, образуя язвы покрытые некрозом – стадия грязных язв;

-на 4-ой неделе язвы очищаются – наступает период чистых язв; Язвы обычно глубокие, с подрытыми краями, часто проникают через все слои стенки кишечника, что является предпосылкой к развитию тяжёлых осложнений.

-с 5-ой недели начинается заживление язв, не приводящее к образованию рубцов или стеноза.

Поражаются лимфоузлы брюшины, забрюшинные узлы (до 2-х см в диаметре), бронхиальные, трахеальные, медиастинальные, миндалины и так далее.

Следующей фазой патогенеза является формирование иммунитета и выздоровление.

Задача №3

Геолог, длительное время работавший в Астраханских степях, заболел на 6-й день после возвращения домой самолетом. У больного повысилась температура до 40,0°С, появилась головная боль, рвота, озноб. На 2-й день озноб повторялись, температура 40,6° С. При осмотре состояние тяжелое, в

сознании, заторможен, над легкими везикулярное дыхание, ЧД - 22 в мин. Тоны сердца приглушены. Пульс 110 в минуту. АД 110/80 мм рт ст. Язык обложен белым густым налетом. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует, печень на 2 см ниже ребра, пальпируется край селезенки. В правой паховой области резкая болезненность, лимфатические узлы спаяны друг с другом, образуют конгломерат размером 10×18 см, резко болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, горячая на ощупь.

1.Наиболее вероятный диагноз и его обоснование. Бубонная чума

2.Обследование и лечение.

Распознавание чумы вызывает затруднение при выявлении спорадических случаев, которые могут предшествовать эпидемической вспышке. При развитии лихорадки, лимфаденита, пневмонии у лиц, находящихся в энзоотическом очаге чумы, требуется тщательное направленное обследование.

Решающую роль в распознавании чумы играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Для лабораторной диагностики чумы используют пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь, мочу, рвотные массы; пробы воздуха из комнаты больного, смывы с предметов и т.д. Кроме того, исследуют секционный патологоанатомический материал: кусочки органов, взятые от

трупов людей, верблюдов, грызунов, а также эктопаразитов. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных

позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию

Лечение.

Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам - стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5--1 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы - по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4--5 дней, а с 5--6-го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г.

Окситетрациклин вводят внутримышечно по 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин.

Левомицетин назначают в суточной дозе 6--8 г со снижением дозы после нормализации температуры.

При лечении больных легочными и септическими формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда сочетают со стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, аминогликозидами. При комбинированном лечении препараты вводят 3 раза в сутки, доза стрептомицина снижается до 0,25--0,5 г. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7--10 сут.

Для повышения эффективности антибиотикотерапии и целенаправленного действия на чумных микробов используют определение чувствительности возбудителей чумы к антибиотикам.

Наряду с антибактериальным лечением проводят дезинтоксикационную патогенетическую терапию, включающую введение дезинтоксикационных жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, альбумин, сухая или нативная плазма, стандартные солевые растворы), мочегонных

1.Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет; острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синдрома интоксикации; синдром интоксикации выражен умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак - синдром ларингита.

2.Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализадля обнаружения вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних дыхательных путей

3.Серологические методы: диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в парных сыворотках в 4 раза и более

4.Вирусологический метод - выделение вируса парагриппа от больного - используется редко

2.Иерсиниоз: патогенез развития и клинические синдромы при вторичноочаговой форме заболевания.

Патогенез

Вбольшинстве случаев заражение возможно лишь при превышении определённой концентрации бактерий в пищевом продукте или воде.

Вместах основной локализации возбудителей (дистальные отделы подвздошной кишки, слепая кишка и начало толстой кишки) развиваются воспалительные изменения в кишечнике катарального, катаральногеморрагического и даже язвенно-некротического характера. Под влиянием энтеротоксина иерсинии возникает секреторная диарея, связанная с активацией аденилатциклазной системы в эпителии кишечника и накоплением циклических нуклеотидов. В развитии секреторного процесса известную роль играют ПГ. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителей обусловливает синдром интоксикации.

Таким образом, возникновение диареи, болей в животе, диспептических расстройств и общетоксического синдрома связано в первую очередь с энтеротоксигенными свойствами штаммов и развитием эндотоксинемии. В таких случаях иерсиниозы протекают в виде локализованной гастроинтестинальной формы.

В развитии генерализации инфекции, как правило, играют роль штаммы Y. enterocolitica серовара 09 и, особенно, Y. pseudotuberculosis, обладающие солидным инвазивным потенциалом. Последний обусловлен способностью к синтезу инвазинов, цитотоксинов, гиалуронидазы и нейраминидазы. Иерсинии проникают в энтероциты, далее в слизистый и подслизистый слои кишки, лимфоидные образования кишечной стенки, регионарные мезентериальные