Задачи как в книге развернутые и с описанием

Резервуар и источник инфекции — травоядные животные, грызуны, птицы и человек, в кишечнике которых обитает возбудитель; последний выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Столбнячная палочка также широко распространена в почве и других объектах внешней среды, где она может размножаться и долго сохраняться. Таким образом, возбудитель имеет два взаимосвязанных и вза-имообогащаемых места обитания, а следовательно, и два источника возбудителя — кишечник теплокровных и почву. Значимость того или иного источника, по-видимому, в значительной мере обусловлена климатогеографическими условиями местности. Наиболее благоприятны для вегетации и сохранения микроорганизма чернозёмные и краснозёмные, богатые гумусом почвы, а также почвы, хорошо удобренные органическими веществами. Из почвы с пылью бактерии могут попадать в любые помещения (в том числе перевязочные и операционные блоки), на различные предметы и материалы, применяемые в хирургической практике (различные порошки, гипс, тальк, лечебные глину и грязь, вату и др.).

Частота носительства спор столбнячной палочки человеком варьирует от 5—7 до 40%, причём повышенную степень носительства отмечают у лиц, профессионально или в быту соприкасающихся с почвой или животными (сельскохозяйственных рабочих, конюхов, доярок, ассенизаторов, работников парников и др.). С. tetani обнаруживают в содержимом кишечника коров, свиней, овец, верблюдов, коз, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, уток, кур и других животных с частотой 9-64%. Обсеменённость помёта овец достигает 25— 40%, что имеет особое эпидемиологическое значение в связи с использованием тонкой кишки овец для изготовления хирургического кетгута.

Механизм передачи — контактный; возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения). Инфицирование пупочных ран при несоблюдении асептики при родах может стать причиной столбняка новорождённых. Местом входных ворот возбудителя могут быть различные по характеру и локализации открытые раны (проколы, занозы, порезы, потёртости, размозжения, открытые переломы, ожоги, отморожения, укусы, некрозы, воспалительные процессы); в этих случаях развивается посттравматический столбняк. Операционные раны, особенно на толстой кишке и ише-мизированных конечностях, могут стать входными воротами для инфекции с последующим развитием послеоперационного столбняка. Вмешательства по поводу аборта вне медицинских учреждений могут стать причиной постабортального столбняка. Возможность передачи возбудителя от больного здоровому человеку отсутствует.Естественная восприимчивость людей высокая. У переболевших столбняком иммунитет к заболеванию не формируется, так как очень маленькая доза токсина, способная вызвать заболевание, недостаточна для обеспечения иммунологического ответа.Основные эпидемиологические признаки. Заболеваемость спорадическая в виде не связанных друг с другом случаев. Ежегодно в России регистрируют 40-60 случаев столбняка. Наиболее неблагополучное положение сложилось в Северо-Кавказском, Поволжском и Центрально-Чернозёмном районах. Зональное распространение инфекции обусловлено как климатогеографическими, так и социально-экономическими факторами.

Сезонность заболевания весенне-летняя. Среди заболевших преобладают жители сельской местности, дети и лица пожилого возраста; именно в этих группах регистрируют большинство летальных исходов. В связи с широким проведением активной иммунизации в настоящее время столбняк новорождённых не регистрируют. Наличие постоянного резервуара инфекции в почве определяет возможность заражения в результате мелких бытовых травм. По-прежнему встречают случаи внутрибольничного заражения столбняком при операциях на конечностях, гинекологических операциях и оперативных вмешательствах на ЖКТ.

Патогенез.

Возбудитель в виде спор проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (рис. 3-16). При анаэробных условиях (глубокие колотые раны, раны с глубокими карманами или некротизацией размозжённых тканей) в ранах происходят развитие и размножение вегетативных форм, сопровождающиеся выделением экзотоксина. По двигательным волокнам периферических нервов и с током крови тетаноспазмин проникает в спинной, < продолговатый мозг и ретикулярную формацию ствола, где фиксируется главным I образом во вставочных нейронах полисинаптических рефлекторных дуг. Связанный токсин не поддаётся нейтрализации. Развивается паралич вставочных нейронов с подавлением всех видов их синаптического тормозного действия на мотонейроны. Вследствие этого усиливается некоординированное поступление двигательных импульсов от мотонейронов к мышцам через нервно-мышечные синапсы. Пропускная способность последних повышается из-за усиления секреции ацетилхолина под действием низкомолекулярной фракции. Непрерывный поток эфферентной импульсации поддерживает постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры.Одновременно усиливается и афферентная импульсация в ответ на воздействие тактильных, слуховых, зрительных, обонятельных, вкусовых, температурных и барораздражителей. При этом периодически возникают тетанические судороги.

2.Клиника РС-инфекции, лабораторная диагностика, принципы лечения.

После короткого инкубационного периода в 2-5 дней появляются умеренные симптомы интоксикации, насморк с серозным отделяемым, першение в горле. При осмотре отмечается инъекция склеральных и конъюнктивальных сосудов, умеренная гиперемия задней стенки глотки. Температура повышается до 38390С и удерживается несколько дней. С первых дней появляется сухой кашель, интенсивность которого нарастает. Кашель носит приступообразный характер с трудноотделяемой мокротой. По мере прогрессирования обструктивного синдрома нарастают признаки дыхательной недостаточности, дыхание становится шумным, свистящим, появляется экспираторная одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Над легкими выслушиваются рассеянные свистящие сухие, местами влажные хрипы, перкуторно - коробочный оттенок перкуторного тона. Кожа бледная, акроцианоз. Больные беспокойны, возбуждены, напуганы. Частым осложнением у таких пациентов является пневмония. У взрослых заболевание часто протекает легко, с

признаками поражения верхних дыхательных путей, без дыхательной недостаточности. Длительность заболевания составляет 10-14 дней, наиболее постоянным симптомом является сухой кашель.

Лабораторная диагностика включает следующие методы:

-РФА (реакция флюоресцирующих антител)

-РТГА, РСК, РН (серологические реакции)

-Вирусологическое исследование (на куриных эмбрионах) применяется редко.

-Гемограмма (лейкопения, относительный лимфоцитоз)

Лечение Патогенетическая и симптоматическая терапия ОРВИ аналогична таковой при гриппе. Постельный режим на период лихорадки, обильное питье для проведения дезинтоксикационной терапии, витамины (особенно С, Р), десенсибилизирующие, антигистаминные и жаропонижающие препараты. При тяжелом течении гриппа дезинтоксикационную терапию проводят методом инфузии растворов глюкозы, полиионных кристаллоидных препаратов. Антипиретики у взрослых обычно используются при повышении температуры до 38,50С и более. Все вышеперечисленные средства входят в состав таких комплексных патогенетических препаратов, как “Фервекс”, “Флюколд”, “Колдрекс”, “Колдфлю”. Этиотропная терапия включает применения “Ремантадина” (только при гриппе А). Сходным действием, но худшей переносимостью обладает “Амантадин” (“Мидантан”). В последние годы появился препарат “Тамифлю” (oseltamivir). Симптоматическая терапия включает, прежде всего, назначение противокашлевых средств и сосудосуживающих капель в нос. Антибиотики при не осложненном гриппе у взрослых не используются. Иногда их применяют у лиц с наличием тяжелых сопутствующих хронических заболеваний для предотвращения обострения имеющейся патологии.

Задача №3

Пациентка поступила в стационар на 2-й день болезни с жалобами на схваткообразные боли в нижних отделах живота, ломоту в суставах конечностей, жидкий стул и общую слабость. Заболевание началось повышением температуры до 38,5°С, появлением головной боли и болей в животе. На второй день заболевания появился жидкий стул. При осмотре: больная бледная, вялая, температура 38,9°С. Кожа сухая, без сыпи. Язык обложен коричневым налетом. Пульс 120 в минуту. Тоны сердца приглушены, АД 120/75 мм рт ст. Живот мягкий, при пальпации определяется болезненность в левой подвздошной области, сигмовидной кишка пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. Стул жидкий, скудный до 15 раз в сутки со слизью и прожилками крови.

1.Поставьте предварительный диагноз, обоснуйте его. Шигеллёз

2.Назначьте этиотропную терапию и обследование.

Лечение Диета (стол № 4) При острой дизентерии среднетяжёлого и тяжёлого

течения основу этиот-ропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов в средних терапевтических дозах курсом 5—7 дней — фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также

1. Вирусные гепатиты: лабораторная диагностика, принципы патогенетической терапии.

Лабораторная диагностика

При лабораторном обследовании больного вирусным гепатитом выявляют значительно повышенные АЛТ и АСТ, обычно в 10-50 раз. Согласно уровню билирубина выделяют легкие (до 90 мкмоль/л), среднетяжелые (90-180 мкмоль/л) и тяжелые (более 180 мкмоль/л) формы заболевания. Реакция мочи на желчные пигменты обычно резко положительная, кала на стеркобилин – отрицательная. Всегда следует определять протромбиновый индекс (ПТИ). Его снижение может быть ранним признаком гепатаргии.

Указанные изменения являются неспецифичными и могут быть выявлены при острых гепатитах невирусной этиологии.С целью этиологической расшифровки диагноза определяют маркеры ВГ. Это могут быть вирусные антигены, геном вируса или антитела к вирусу или отдельным его антигенам. Обнаружение антигенов, РНК (ДНК) вируса однозначно свидетельствует об инфекции, но не позволяет отличить острую форму гепатита от хронической. Антитела свидетельствуют о контакте с вирусом. Для острых форм характерно наличие антител класса IgM.

Лабораторное подтверждение острого вирусного гепатита ВГА-IgM anti-HAV

ВГВ-HBsAg, IgM anti-HBCor HBV ВГСIgM anti-HCV,РНК HCV ВГДIgM antiHDV

ВГЕ-IgM anti-HEV

Целью патогенетической терапии является восстановление нарушенных функций печени и организма в целом, а также профилактика осложнений.

Режим. При легком и среднетяжелом течении ОВГ без выраженной интоксикации назначается полупостельный режим. Пациенту разрешается вставать к столу, ходить в туалет, сидеть. Строгий постельный режим требуется лишь при тяжелых формах заболевания с выраженной интоксикацией и развитием осложнений. В стадии реконвалесценции пациентам рекомендуется лечебная физкультура, прогулки. После выписки из стационара физическая нагрузка увеличивается постепенно под контролем лечащего врача.

Диета. В начале и в разгаре заболевания назначается стол N5а, в стадии реконвалесценции - стол N5. Это щадящая диета, предусматривающая уменьшение химического и механического раздражения желудочно-кишечного тракта. Отличие диеты N5а в том, что пища употребляется в протертом виде и готовится на пару. Абсолютно запрещается алкоголь в любом виде, в том числе пиво.

Дезинтоксикация при ОВГ проводится по возможности per os. Рекомендуется обильное питье - до 2-3 литров в сутки: натуральные фруктовые соки, раствор регидрона, чай с вареньем, медом и т.д. При невозможности приема достаточного количества жидкости внутрь из-за анорексии, тошноты, рвоты, ее вводят внутривенно капельно: 5%-ный раствор глюкозы, полиионные растворы, по показаниям - гемодез, реополиглюкин. Дезинтоксикация достигается также назначением энтеросорбентов (полисорб, полифепан, активированный уголь и др.). В стадии реконвалесценции могут использоваться щелочные воды малой или средней минерализации (Боржоми, Ессентуки N4, N17, Славяновская, Смирновская и др.), без газов. Воду пьют в горячем виде (36-420С)

Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Так, витамин А содержится в сливочном масле, яичных желтках, в виде

каротина-провитамина А - в морковном пюре, черной смородине, персиках, абрикосах, сладком перце, томатах, тыкве. Витамин E - в растительном масле, мясе, молоке, крупах, яйцах. При невозможности обеспечить поступление в организм необходимого количества витаминов с пищей дополнительно назначаются поливитаминные препараты (аевит, ундевит, декамевит и др.)

Больные ОВГ должны иметь ежедневный стул. При запорах целесообразно выпивать утром натощак стакан кипяченой воды комнатной температуры. Хороший эффект получен при назначении лактулозы (дюфалак)

2.Чума: этиология, патогенез и клиника генерализованных форм, клинические особенности интоксикационного синдрома.

Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5--0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2.

Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозногеморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.

Клиника Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации,

составляющей от нескольких часов до 1--2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура тела, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма. Является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена. Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты - типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2--3 сут. Температура тела остается высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50--60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землистосерый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3--5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких. Вторично-легочная форма. Развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Интоксикация- начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39--40 °С. Озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение - характерные начальные признаки болезни. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь смазанная, неразборчивая.Типично токсическое поражение нервной системы, выраженное в различной степени: у одних больных отмечается оглушенность, заторможенность, у других развиваются возбуждение, бред, галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений. При тяжелом течении болезни характерны одутловатость, цианотичность лица, выражающего безнадежность, страдание, ужас.

Задача №3

Пациентка болеет около 5 месяцев. Вначале появился кашицеобразный стул 3-4 раза в день, который без лечения нормализовался. Однако спустя 7- 10 дней вновь появился жидкий стул 3-4 раза в сутки с небольшой примесью слизи и боль в животе. Улучшение вновь наступило без лечения. Таких обострений было четыре, с каждым обострением заболевание протекало тяжелее. В последние 2 недели стул стал 5-6 раз в сутки, увеличилось количество слизи и появилась примесь крови, присоединилась слабость, пониженный аппетит, повысилась до 37,5ºС температура.

Произведена ректороманоскопия: слизистая бледная, местами на слизистой поперечно расположенные рубцы. На глубине 25 см глубокая язва с подрытыми краями, на дне язвы - гной. Слизистая вокруг язвы не изменена. 1. Поставьте предварительный диагноз.

Амебиаз 2.Охарактеризуйте изменения слизистой, выявленные при

ректороманоскопии. Дальнейшее лечение больной-метронидазол

Задание №4

Оцените результаты клинического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном отделении с экзантемой

1. Гнойные менингиты, классификация, принципы клинической и лабораторной диагностики.

М. полиэтиологичны. Возбудителями М. могут быть бактерии (N.Meningitidis, S.pneumoniae, H. Influenzae и др.), вирусы (энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) и др.), высшие грибы (аспергиллы, кандида, бластомицеты, криптококки), простейшие (токсоплазмы, амебы) и паразиты (цистицерки, эхинококки, трихинеллы). По характеру изменений в СМЖ выделяют гнойные М. (данные лабораторного исследования СМЖ трактуют как признаки гнойного воспаления в оболочках ГМ) и серозные (данные лабораторного исследования СМЖ трактуют как признаки серозного воспаления в оболочках ГМ). Гнойными чаще всего бывают бактериальные (важное исключение - туберкулезный М.) и грибковые М., серозными - вирусные, вызванные простейшими (за исключением амеб) и паразитами.

По патогенетической последовательности поражения м.о. различают первичные М. при которых отсутствуют клинические признаки инфекционного процесса который мог бы послужить источником обсеменения м.о. и вторичные, при которых такие признаки имеются. К первичным гнойным М. традиционно относят: менингококковый, пневмококковый, инфлюэнца-М., амебный М. (вызванный амебой из рода Naegleria). К первичным серозным - вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО, ЛХМ, вирусом эпидемического паротита.

Клинические проявления

Головная боль, рвота или ее эквивалент - тошнота и лихорадка составляют характерную менингеальную триаду. При наличии этих симптомов можно заподозрить М. Данные симптомы не являются патогномоничными и требуют детализации.В качестве критериев, указывающих на то, что головная боль является проявлением М., можно указать следующие: 1. Как правило, интенсивный характер головной боли. 2. Локализация ее в лобно-височной области или же диффузный характер. Гемикрания для М. не характерна. 3. Отсутствие корреляции между выраженностью интоксикации и головной боли. 4. Отсутствие эффекта или его слабая выраженность при приеме аналгетиков. 5. Сочетание головной боли с гиперестезией (чаще фотофобией и гиперакузией). 6. Сочетание головной боли с др. признаками М.В качестве критериев, указывающих на то, что рвота является проявлением М., можно указать следующие: 1. Как правило, рвота внезапная, фонтаном, ей не предшествует тошнота; 2. Рвота появляется на высоте головной боли; 3. Отсутствуют признаки диспепсии (боль в животе, понос); 5. Рвота сочетается с др. признаками М. Характер и выраженность лихорадки определяются основным заболеванием, осложнением которого является М. При первичных М. лихорадка чаще всего реммитирующего характера. Менингеальная триада может быть полной, когда имеются все три ее составляющие, или неполной. При объективном исследовании больного в пользу М. свидетельствуют: достаточно характерная, однако не часто встречающаяся поза больного М. - лежа на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами. Наиболее важное значение имеет определение менингеальных знаков. Чаще всего удается выявить ригидность мышц затылка. Реже встречаются и, как правило, менее выражены симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний и нижний). У

детей имеет значение симптом подвешивания Лессажа, а также выбухание и пульсация большого родничка у младенцев. Если ригидность мышц затылка отсутствует или выражена существенно меньше чем др. менингеальные знаки, говорят о диссоциации менингеальных знаков. Наличие менингеальной триады и выраженных менингеальных знаков не может служить стопроцентной гарантией М. По этой причине диагноз должен быть подтвержден лабораторно.

Лабораторная диагностика менингитов

Основным методом по дтверждения диагноза является исследование СМЖ.СМЖ получают посредством люмбальной (чаще всего), субокципитальной пункции. Сведения о нормальном составе СМЖ представлены в таблице.Легкое помутнение (опалесценция) появляется при наличии более чем 200 лейкоцитов, и (или) 400 эритроцитов, и (или) ³105 микробных тел и(или) повышении количества белка.Ксантохромия - желтое окрашивание супернатанта СМЖ. Свидетельствует о гемолизе эритроцитов. Появляется при экспозиции эритроцитов в СМЖ в течение 2 часов. Повышение белка более 1500 мг/л ведет к ксантохромии.М. обычно сопровождается повышением ликворного давления.Важнейшим лабораторным критерием, указывающим на наличие М. является клеточно-белковая диссоциация (преимущественное увеличение количества клеток по сравнению с количеством белка в СМЖ) (Табл.). Снижение соотношения глюкоза/кровь характерно для грибковых и туберкулезных М., карциноматоза менингеальных м.о., герпетического, паротитного энцефалита, субарахноидального кровоизлияния у 15-20% больных.Цвет СМЖ не имеет существенного значения для этиологической расшифровки бактериального М. Для экспресс-диагностики бактериальных М. (пневмококкового, менингококкового и гемофилюс) используют тесты для быстрого определения возбудителя. Их эффективность - 50 до 100%. Более чувствительный тест латекс-агглютинации. Тест с Limulus амебоцидным лизатом позволяет определить количество эндотоксина. Чувствительность к эндотоксину более 97%.При многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, могут определяться признаки, указывающие на наличие М. Однако, при лабораторном исследовании в СМЖ изменений не находят. В этих случаях говорят о наличии менингизма.

2.Клиника аденовирусной инфекции с указанием отдельных клинических форм заболевания.

Инкубационный период в среднем составляет 5-7 дней (возможны колебания от 4 до 14 дней).Наиболее часто аденовирусным заболеваниям подвержены дети, подростки и молодые люди. Заболевание начинается остро повышением температуры до 38-390С и появлением симптомов интоксикации, которые выражены умеренно. Появляется ринит, сопровождающийся затруднением носового дыхания и выраженной ринореей. Практически одновременно присоединяются явления тонзиллита (у 50-60% больных) и фарингита (у 80-90% пациентов). Появляется першение и боль в горле. При осмотре ротоглотки отмечается гиперемия слизистой оболочки миндалин и задней стенке глотки, где видны множественные гиперплазированные фолликулы. Миндалины