Задачи как в книге развернутые и с описанием

Билет №35

1. Диагностика энтеровирусной инфекции, принципы лечения и профилактика.

Диагностика энтеровирусной инфекции:

1)клинический диагноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, частично при серозном менингите

2)выделение культуры энтеровирусов из испражнений, смывов из ротоглотки, ликвора

3)серологические реакции: РСК, РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-12 дней (для верификации диагноза нарастание титра АТ должно быть не менее, чем в 4 раза)

4)ПЦР для обнаружения фрагментов вируса в биосубстратах

Лечение:

1.Госпитализация по клиническим показаниям (наличие менингеального синдрома и др. симптомов поражения ЦНС, признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих купирования)

2.Лечение патогенетическое и симптоматическое: НПВС, анальгетики, дезинтоксикационная терапия (инфузии 5-10% р-ра глюкозы, гемодеза, форсированный диурез), дегидратационная терапия при менингитах и др

Профилактика

Специфическая профилактика энтеровирусной инфекции не разработана. В очагах инфекции допускается использование иммуномодулирующих средств (циклоферон, амиксин, арбидол и др.) в профилактических дозах.

В очагах инфекции необходима изоляция больных на 14 дней, медицинское наблюдение за контактными, проветривание помещений, использование

индивидуальной посуды, влажная уборка помещений с использованием дезинфицирующих средств не реже 2 раз в день. Ограничительные мероприятия в очагах включают прекращение приема новых и временно отсутствующих детей в группу, в которой зарегистрирован случай энтеровирусной инфекцией; запрещение

перевода детей из группы, в которой зарегистрирован случай энтеровирусной инфекции в другую группу; запрещение участия карантинной группы в общих культурно-массовых мероприятиях детской организации; организацию прогулок карантинной группы с соблюдением принципа групповой изоляции на участке и при

возвращении в группу; соблюдение принципа изоляции детей карантинной группы при организации питания. Ограничительные мероприятия проводятся в течение 10 дней при регистрации легких форм заболевания (без признаков поражения нервной системы) или в течение 20 дней при регистрации клинических форм с поражением нервной системы.

В качестве мер неспецифической профилактики необходимо соблюдать правила

личной гигиены, употреблять кипяченую, очищенную или бутилированную воду, тщательно мыть фрукты и овощи с последующим ополаскиванием их кипятком. Также рекомендуется избегать посещения мест массовых скоплений людей.

2.Ботулизм: ведущие клинические синдромы, особенности поражения нервной системы. Инкубационный период. В большинстве случаев бывает коротким и составляет

4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7--10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, упот-реблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания.

Начальный период. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты.

•Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей. Заболевание напоминает проявления ПТИ. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).

•Офтаальмоплегический вариант. Проявляется расстройствами зрения -- появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами.

•Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности

(одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3--4 ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний птоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), нистагм.

Одновременно у больного нарушается глотание, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а

затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она может выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствуют глоточный и рвотный рефлексы.

Появляются осиплость голоса или снижение его тембра. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка, вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань.

В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость. С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормаль-ной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание полностью сохранено. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Задача №3

У ветфельдшера заболевание началось с появления на кисти плотного, красного, зудящего пятнышка. В течение суток уплотнение увеличилось, присоединилось жжение. Далее на месте пятнышка образовался пузырек, наполненный темной жидкостью. При расчесывании больной сорвал пузырек, на месте которого образовалась язва с серозно-геморрагическим отделяемым. Вокруг язвы начали появляться “дочерние” везикулы, язва покрылась корочкой черного цвета. Кисть и предплечье значительно отечны. Карбункул безболезненный.

1. Наиболее вероятный диагноз и его обоснование. Сиб язва

2. Какие дополнительные сведения необходимо выяснить.

Задание №4

Оцените результаты биохимического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном отделении

Результаты исследований

1. Вирусные гепатиты: патогенез печеночной энцефалопатии, клинические проявления.

Патогенез печеночной энцефалопатии и комы. Механизм развития печеночной энцефалопатии изучен не до конца. Существуют три наиболее распространенных теории:

Теория токсического действия аммиака. Аммиак образуется во всех тканях,

где происходит обмен белков и аминокислот. Однако наибольшее его количество поступает в кровяное русло из желудочно-кишечного тракта. Источником аммиака в кишечнике служат любые вещества, содержащие азот: распадающиеся белки пищи, некоторые полипептиды, аминокислоты и мочевина, поступившие из крови. Высвобождение аммиака происходит с помо-

щью ферментов - уреаз и аминоацидооксидаз кишечной микрофлоры и слизистой кишечника. 80% аммиака, поступающего из кишечника через

портальную вену в печень, превращается в мочевину (орнитиновый цикл). Из аммиака, не включенного в орнитиновый цикл, а также различных амино- и кетокислот (глутамат, α-кетоглутарат и др.) под влиянием глутамат-синтетазы образуется глутамин. Оба механизма предотвращают попадание токсичного аммиака в общий кровоток. Но при печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака не только в крови, но и в мозговой жидкости. Поступление катионов аммония через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание (аммиак соединяется с α-кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина, вследствие этого наблюдается отток α-кетоглутарата из ЦТК, что приводит к снижению синтеза АТФ) и как следствие к нарушению функции клеток ЦНС.

Теория ложных нейротрансмиттеров (transmitto - передаю). Нарушение функции печени способствует снижению концентрации аминокислот с разветвленной цепью - валина, лейцина, изолейцина, которые используются как источник энергии, и повышению уровня ароматических аминокислот - фенилаланина, тирозина, триптофана (метаболизм их в норме осуществляется в печени, при заболеваниях печени концентрация этих аминокислот возрастает не только в крови, но и в моче - аминоацидурия). В норме соотношение между аминокислотами с развлетвленной цепью и ароматическими аминокислотами составляет 3-3,5. При патологии этот показатель снижается. Для перечисленных аминокислот существует единая транспортная система, и ароматические кислоты используют освободившуюся транспортную систему для проникновения через ГЭБ в мозг, где тормозят ферментную систему, участвующую в синтезе нормальных медиаторов. Снижается синтез дофамина и норадреналина и образуются ложные нейтротрансмиттеры (октопамин, β-фенилэтиламин и др.).

Теория усиленной ГАМКергической передачи. Суть данной теории заключается в том, что при патологии нарушается клиренс ГАМК в печени (ГАМК образуется в реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты). ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Кроме того, существенную роль в механизме развития печеночной энцефалопатии и комы играют роль и другие нарушения: интоксикация, кислотно-основные, водно-электролитные (гипокалиемия, гипернатриемия) и гемодинамические расстройства (см. рис. 18-1).

Различают 4 стадии печеночной энцефалопатии в соответствии с критериями, принятыми Интернациональной ассоциацией по изучению печени.

Стадия I - продромальная. Появляются начальные изменения психики - замедление мышления, нарушение поведения, дезориентация больного в окружающей действительности, расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью), слезливость, слабодушие. Пациенты могут впадать в периоды оцепенения с фиксацией взгляда. Характерным и достаточно ранним

симптомом является изменение почерка (дизграфия). ЭЭГ, как правило, не изменена.

Стадия II - начинающаяся кома. Усугубляются симптомы I стадии. У части больных появляются судороги и психомоторное возбуждение, во время которого они пытаются убежать из палаты. Формируются стереотипные движения, например хлопающий тремор рук (астериксис), оглушенность. Больные могут стать неопрятными, фамильярными. Часто повышается температура тела, появляется печеночный запах изо рта. На ЭЭГ обнаруживаются незначительные начальные изменения.

Стадия III - ступор. Пациенты пребывают в длительном сне, прерываемом редкими пробуждениями. В неврологическом статусе отмечаются ригидность мускулатуры, маскообразное лицо, замедление произвольных движений, грубые нарушения речи (дизартрия), гиперрефлексия, клонус коленной чашечки и др. На ЭЭГ выявляются глубокие нарушения, форма кривой приближается к изолинии.

Стадия IV - кома. Теряется сознание, отсутствует реакция на болевой раздражитель, в начальной фазе отмечаются патологические рефлексы. В дальнейшем зрачки расширяются, рефлексы угасают, падает артериальное давление, может появиться дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса и наступает смерть.

2.Амебиаз: клинические проявления кишечной формы, изменения, выявляемые при ректероманоскопии, этиотропная терапия. Инкубационный период от 1 нед до 2—3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей, чередованием кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодическими схваткообразными болями в животе. Самочувствие больных остаётся удовлетворительным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3—5 раз в день, боли в животе в проекции слепой кишки и восходящего отделе, субфебри-литет. В дальнейшем на протяжении 7—10 дней число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы; в редких случаях испражнения становятся слизистокро-вянистыми («малиновое желе»).

В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезёнка не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отёчна; обнаруживают очаговую гиперемию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжёлых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки.

Внекишечный амебиаз.

Внекишечный амебиаз проявляется формированием абсцессов печени, реже лёгких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени Заболевание начинается остро, с подъёма температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной с ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе.

Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипечёночном расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности её правого купола.

Абсцесс лёгкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме лёгких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остаётся нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В редких случаях возможно развитие острого амёбного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амёбная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы

Лечение

При кишечном амебиазе с клиническими проявлениями, подтверждённом выделением инвазивных форм амёб, показан метронидазол (флагил, трихопол, клион) по 750 мг 3 раза в день курсом 5—10 сут (детям 40/мг/кг/сут в 3 приёма). Вслед за этим назначают 20-дневный курс йодохинола или 5—10-суточный курс дилоксанида фуроата по 500 мг 3 раза в день для полного освобождения от просветных форм.

При обнаружении неинвазивных форм амёб также можно назначить метронидазол, при клинически выраженном кишечном амебиазе — тинидазол (фазижин) по 600 мг 2 раза в день курсом 5 сут, орнидазол (тиберал) по 500 мг 2 раза в день курсом 5—10 сут.

Одновременно с назначением специфических амебицидных препаратов можно применять тетрациклины (доксициклин по 100 мг/сут).

При внекишечном амебиазе рекомендуют сочетать вышеуказанный курс метронидазола с назначением хлорохина фосфата по 600 мг/сут основания (в 2 приёма) в первые 2 дня, затем курсом до 3 нед по 300 мг/сут.

Одновременно можно назначить антибиотики широкого спектра.

Задача №3

У больного при поступлении в стационар выражен тризм, глотание затруднено, мышцы шеи, брюшного пресса напряжены, потливость, температура 38,2оС, Рs-98 в минуту, удовлетворительных свойств, дыхание не нарушено, несколько раз в течение суток кратковременные тонические судороги. Из анамнеза: 6 дней назад появилась неловкость при открывании рта, чувство жжения и подергивания в области указательного пальца левой кисти, который он занозил за 2,5 недели до заболевания, заноза была удалена,

ранка зажила. К 3-му дню болезни состояние ухудшилось: не мог полностью открыть рот, с трудом разжевывал и глотал твердую пищу. На 5-й день квышеуказанным симптомам присоединились судороги, в связи с чем госпитализирован в отделении интенсивной терапии.

1. Диагноз и его обоснование. ССтолбняк

Назначьте специфическую и патогенетическую терапию.

Его проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации с участием анестезиолога. Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого постельного и нательного белья, его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000—3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязнённых и некротизированных тканей. Для предупреждения судорог все эти манипуляции лучше проводить под наркозом. В последующем для лечения ран целесообразно применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.).

Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME противостолбнячной сыворотки или 1500—10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2—3 сут, а связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. После введения гетерогенной противостолбнячной сыворотки необходимо наблюдать за больным в течение 1 ч из-за опасности развития анафилактического шока.

Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов. В последнее время широко используют диазепам по 5—10 мг внутрь каждые 2—4 ч; в тяжёлых случаях его вводят внутривенно по 10-20 мг каждые 3 ч. Детям препарат назначают внутривенно или внутримышечно по 0,1—0,3 мг/кг каждые 6 ч (максимально до 10—15 мг/кг/сут). Можно применять инъекции смеси 2,5% раствора аминазина, 1% раствора проме-дола и 1% раствора димедрола (по 2 мл каждого препарата) с добавлением 0,5 мл 0,05% раствора скополамина гидробромида. Также назначают седуксен, барбитураты, оксибутират натрия, в тяжёлых случаях — дроперидол, фентанил, курарепо-добные миорелаксанты (панкуроний, d-тубокурарин). При лабильности симпатической нервной системы иногда применяют а- и (J-блокаторы. При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ,