Задачи как в книге развернутые и с описанием

выделения и идентификации возбудителя довольно длительный. Окончательный результат получают на 8-10 день с момента забора материала.

В разгар заболевания, а именно со 2-ой недели болезни, становятся положительными копро- и уринокультура. Эти методы используют для подтверждения диагноза в разгар заболевания, а в дальнейшем и для контроля за эффективностью лечения, при выписке больного из стационара, а также для выявления бактерионосительства. Положительная копро- и уринокультура, без учёта других методов исследования, не даёт основания для постановки диагноза брюшной тиф.

Также материалом для бактериологического исследования в этот период болезни могут служить ликвор (при менингите), пунктат костного мозга, содержимое розеол, мокрота при пневмотифе.

Со 2-й недели болезни для подтверждения диагноза могут применяться серологические методы диагностики. Исследование проводится дважды с интервалом в 7-10 дней.

Наиболее старой и традиционной является РА Видаля. Она становится положительной со 2-й недели болезни, в дальнейшем происходит нарастание титров антител. Диагностический титр 1:200. Однако эта реакция не является строгоспецифичной. Возможны ложноположительные реакции при других сальмонеллёзах, септических, онкологических и системных заболеваниях.

Более специфичной является РНГА. Она становится положительной с конца 1-й недели болезни. Реакцию можно ставить с эритроцитарными О- и Vi диагностикумами.

Все серологические методы, можно оценивать лишь при проведении исследований в динамике. Надёжным критерием достоверности диагноза является нарастание титра антител.

Биохимические и другие дополнительные методы диагностики назначают при соответствующих показаниях.

С 15 дня нормальной температуры обязательный метод диагностики - дуоденальное зондирование с последующим посевом желчи (билликультура). Это исследование можно проводить только в период реконвалесценции. Обычно его назначают с 15-го дня периода апирексии, но не ранее 5-й недели болезни (так как на 3-4 неделе имеется угроза перфорации и кровотечения). Применяется этот метод не столько для диагностики заболевания, сколько для контроля за эффективностью лечения и выявления носительства.

Из общеклинических методов исследования информативен общий анализ крови, в котором с 3-4 дня болезни выявляют лейкопению, лимфоцитоз,

анэозинофилию, тромбоцитопению, возможна панцитопения, однако в первые дни возможен небольшой лейкоцитоз. СОЭ – умеренно увеличена.

В моче выявляется незначительная альбуминурия, единичные эритроциты и лейкоциты.

2.Ботулизм: характеристика возбудителя, особенности эпидемического процесса. Возбудитель -- подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообра-

зующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизм, в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. На нашей территории в основном встречаются серовары А, В, Е. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении -- в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) разрушается при кипячении в течение 10 минут, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

БОТУЛИЗМ. Эпидемиология.

Резервуар и источники инфекции -- почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи -- фекально-оральный. Основная причина заболевания -- употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы

контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть

только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях).

После перенесенного заболевания иммунитет не вырабатывается. Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез. Чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, копчёной или вяленой рыбы.

Задача №3

У пациентки в течение 4-х дней отмечалась общая слабость, боли в горле при глотании. На 5-й день болезни в 21 час состояние резко ухудшилось: озноб, температура 40,9оС, головная боль усилилась. При поступлении состояние больной тяжелое. Температура 38,8°С. Сознание сохранено. На коже лица, туловища и конечностей обильная геморрагическая сыпь размером от 0,1-0,3 до 0,5-0,7 см, неправильной формы, в центре элементов сыпи имеются участки некроза кожи. В склере правого глаза - кровоизлияние. Слизистая задней стенки глотки гиперемирована, бугриста. Язык сухой, с налетом. Дыхание везикулярное, ЧД – 22 в мин. Тоны сердца приглушены, пульс 120 в мин, АД 90/60 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Менингеальных знаков нет.

1. Ваш диагноз и его обоснование.-МК инфекция. Менингококкцемия

Тактика ведения больного

При сверхостром течении менингококцемии (гипертоксическая форма) вместе с геморрагической сыпью развивается симптоматика инфекционно-токсического шока. Выделяют четыре степени тяжести инфекционно-токсического шока:

I степень (компенсированный шок): состояние тяжелое. Возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия; у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Озноб, гипертермия центрального генеза до 39-40°С. Умеренная тахикардия, тахипное, АД нормальное или повышенное, ЦВД - нормальное или снижено. Диурез

не нарушен. Показатели КОС характеризуются метаболическим ацидозом с частично компенсированным респираторным алкалозом. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома.

II степень шока (субкомпенсированный шок): состояние больного очень тяжелое. Ребенок вял, заторможен, сознание нарушено. Лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная. Температура тела субнормальная. Выражены тахикардия, тахипное, тоны сердца глухие. Пульс слабый, АД и ЦВД снижены. Олигурия. Метаболический ацидоз. Переходная стадия ДВСсиндрома.

III степень шока (декомпенсированный шок) - состояние крайне тяжелое. Сознание может отсутствовать, мышечная гипертония, гиперрефлексия, могут появляться патологические стопные знаки, судороги. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные гипостазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Резкая одышка, тахикардия. Пульс нитевидный или не определяется. АД очень низкое или не определяется. Анурия. Метаболический ацидоз без компенсации. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Возможно развитие отека легких, гипоксического отека мозга. На развитие отека и набухания головного мозга - могут указывать следующие симптомы: психомоторное возбуждение, головная боль, некупирующаяся гипертермия, нарушение сознания - от сопора до комы, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, зрачки сужены, смена урежения пульса тахикардией, одышки - аритмичным дыханием.

IV степень шока (терминальное или агональное состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция зрачков на свет отсутствует, тонические судороги. Выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Прогрессирующий отек легких и мозга. Полная несвертываемость крови с диффузными кровотечения

При подозрении на менингококцемию лечение начинают немедленно на дому или в ближайшем медицинском учреждении, поскольку в исходе его играют роль минуты! Оказывая первую помощь на догоспитальном этапе, важно ограничиться разумным минимумом неотложных мероприятий, необходимых для стабилизации состояния больного и транспортировки.

Неотложная помощь:

1.Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, проведение оксигенотерапии.

2.Обеспечить доступ к периферической вене (венепункция) и назначить в/в струйно глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон или дексаметазон) в стартовой дозе (1/2 от суточной) из расчета по преднизолону;

при I степени шока — 5 мг/кг (до 10 мг/кг сут); при II степени шока - 10 мг/кг (до 20 мг/кг сут);

При менингококцемии не вводить сердечные гликозиды, адреналин, норадреналин, кофеин, пенициллин (только в исключительных случаях)!

Госпитализация в отделение реанимации инфекционного стационара после проведения неотложных мероприятий.

Задание №4

Оцените результаты клинического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном стационаре. Укажите, при каких заболеваниях возможен такой анализ:

1. Малярия: специфические осложнения Осложнения

98% всех случаев летальности от малярии приходится на долю тропической малярии. У больных малярией кроме комы (церебральная малярия) возможны острые психозы, ранний и поздний разрыв селезёнки, острый нефрит, гемоглобинурийная лихорадка у лиц с дефицитом Г-6-ФД и получавших хинин, акроасфиксия, некрозы кожи, гангрена, цирроз печени, гиперпигментация кожи и слизистых, иммунодепрессия, провокация латентно протекающих капилляропатий, психических нарушений, метамалярийная гемолитическая желтуха с гиперспленизмом.

Малярийная кома является наиболее частым осложнением тропической малярии. В её течении различают стадии сомноленции, сопора и комы. Длительность и выраженность каждого периода могут варьировать, поэтому у ряда больных

можно не заметить перехода из одной стадии в другую. В период комы сознание отсутствует, отмечается арефлексия, зрачки расширены, определяются менингеальные знаки, клонические, тонические или эпилептиформные судороги. Определяются повышенные сухожильные рефлексы, патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона и другие. Возникает поражение ствола мога (противовращения глазных яблок в ответ на пассивный поворотголовы). Развивается ассиметрия мимической мускулатуры, клонусы

Температура в период сомноленции интермитирующая, при сопоре и коме – неправильного типа или постоянная. Выражена спленомегалия. В крови высокая паразитемия, помимо большого количества кольцевидных форм могут быть обнаружены паразиты и на других стадиях развития, что характерно для синдрома злокачественной малярии. На высоте комы резко ускорено СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выраженная анемия. Цереброспинальная жидкость не изменена или почти не изменена.

Остра почечная недостаточность является самостоятельной формой злокачественной малярии, но может сопутствовать и другим осложнениям тропической малярии. Выраженные изменения в почках, иногда с некрозом канальцев, приводят к развитию олигурии и анурии. Моча низкой плотности, в осадке выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышается содержание азотистых шлаков.

Острый гемолиз или гемоглобинурийная лихорадка при тропической малярии возникает в результате массивного спонтанного разрушения инвазированных и неинвазтрованных эритроцитов при высокой паразитэмии вследствие резкого усиления активности ретикулоэндотелиальной системы и иммунопатологических сдвигов. Острый гемолиз может быть спровоцирован также приёмом медикаментозных средств, прежде всего хинина. Это состояние развивается как правило у пациентов с дефицитом Г-6-ФДГ. Основные симптомы гемоглобинурии – появление мочи красного или чёрного цвета, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При гемоглобинурии возможно развитие почечной недостаточности, что может привести к смерти больного. В благоприятных случаях гемолиз прекращается в течение 2-5 дней.

Малярийный алгид бывает только при тропической малярии. Он характеризуется коллаптоидным состоянием, снижением температуры до субнормальных цифр, возможна значительная дегидратация. Сознание больных сохранено, но больной безучастен. Черты лица заострены, кожа цианотична, покрыта липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Иногда наблюдаются поносы. Пульс нитевидный, АД низкое, анурия.

Острый отек легких – одно из тяжелейших осложнений тропической малярии, часто ведущее к летальному исходу. Отёк лёгких развивается вследствие секвестрации лейкоцитов в лёгочных капиллярах и повышения проницаемости последних за счёт выделения эндотоксинов. Причиной отёка лёгких также может быть введение больному избыточного количества жидкости.

Гипогликемия – является важным компонентом патофизиологии злокачественной малярии. Гипогликемия при тропической малярии развивается вследствие снижения гликогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина, а также может быть следствием гиперинсулинемии после назначения хинина. Она обычно сопровождается ацидозом с накоплением молочной кислоты в тканях и является одним из факторов, способствующих летальному исходу.

Спленомегалия – постоянный признак малярии. Но увеличение селезёнки может быть настолько быстрым и значительным, что наступает её разрыв, в результате больной погибает от кровопотери. Иногда способствовать разрыву может даже глубокая пальпация селезёнки.

2.Лептоспироз: клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика.

В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эози-нофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание НЬ.

Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза включают повышение билирубина (с преобладанием связанного), повышение показателей аминотрансфераз, гипохолестеринемии, повышение активности щелочной фосфатазы.

Возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови микроскопией раздавленной капли в тёмном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды. По 3—5 мл свежего биологического материала, взятого непосредственно у постели больного, засевают в каждую из 3—5 чашек Петри с питательной средой. Лептоспиры относят к медленнорастущим микроорганизмам, поэтому выделение культуры имеет значение только для ретроспективного подтверждения диагноза и более детальной расшифровки этиологии случая или вспышки.

Значительно более популярны в клинической практике серологические методы. Диагноз подтверждают с помощью реакций микроагглютинации и агглютинации-лизиса, а также РСК и РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках, взятых в период разгара болезни и в стадии реконвалесценции. За минимальный диагностический титр принимают разведение сыворотки крови

1:100.

На основе ПЦР разработаны высокочувствительные и специфичные тестсистемы для выявления ДНК патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют

сыворотки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания), а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения.

Также ставят биологическую пробу: 3—5 мл крови, мочи или ликвора больного вводят морским свинкам внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно; после гибели животных лептоспиры обнаруживают в различных органах после окраски срезов азотнокислым серебром

Задача №3

У пациента, перенесшего вирусный гепатит А два месяца назад и выписанного по клиническому выздоровлению, появились боли в суставах, недомогание, сниженный аппетит. К врачу не обращался. Через 14 дней появилась желтуха. При осмотре кожа и слизистые иктеричные, язык сухой, покрыт белым налетом, лимфоузлы без особенностей, суставы не изменены. В правой подмышечной области единичные точечные геморрагии. Гемодинамические показатели стабильные: Ps – 86 уд в мин, АД 110/70 мм рт ст. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье, пальпируются увеличенная печень и селезенка. Моча темная, диурез не снижен, кал серый.

1.Ваш предварительный диагноз и его обоснование.-ВГВ

2.Назначьте обследование

Лабораторная диагностика

При лабораторном обследовании больного вирусным гепатитом выявляют значительно повышенные АЛТ и АСТ, обычно в 10-50 раз. Согласно уровню билирубина выделяют легкие (до 90 мкмоль/л), среднетяжелые (90-180 мкмоль/л) и тяжелые (более 180 мкмоль/л) формы заболевания. Реакция мочи на желчные пигменты обычно резко положительная, кала на стеркобилин – отрицательная. Всегда следует определять протромбиновый индекс (ПТИ). Его снижение может быть ранним признаком гепатаргии.

Указанные изменения являются неспецифичными и могут быть выявлены при острых гепатитах невирусной этиологии.

С целью этиологической расшифровки диагноза определяют маркеры ВГ. Это могут быть вирусные антигены, геном вируса или антитела к вирусу или отдельным его антигенам. Обнаружение антигенов, РНК (ДНК) вируса однозначно свидетельствует об инфекции, но не позволяет отличить острую форму гепатита от хронической. Антитела свидетельствуют о контакте с вирусом. Для острых форм характерно наличие антител класса IgM.

Задание №4

Оцените результаты биохимического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном отделении

Результаты исследований

Билет №25

1. Шигеллёз: лаборатоная и инструментальная диагностика, принципы лечения. Лабораторная диагностика.

Наиболее достоверно диагноз подтверждают бактериологическим методом — выделением шигелл из каловых и рвотных масс. Применяются серологические методы лабораторной диагностики (РНГА). В последние годы в практику широко внедряют методы экспресс-диагностики, выявляющие Аг шигелл в испражнениях (РКА, РЛА, РНГА с антительным диагностикумом, ИФА), а также РСК и реакцию агрегатгемагглютинации. Эндоскопические исследования имеют определённое значение для постановки диагноза дизентерии, однако их применение целесообразно лишь в сложных случаях дифференциальной диагностики.

Лечение

Диета (стол № 4) При острой дизентерии среднетяжёлого и тяжёлого течения

основу этиот-ропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов в средних терапевтических дозах курсом 5—7 дней —