Задачи как в книге развернутые и с описанием

Билет №1

1. Сибирская язва: эпидемиология, клиника и лабораторная диагностика.

Сибирская язва(anthrax) - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2--3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах. Кожная форма встречается в 98--99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1- -3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу меднокрасного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12--24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2--3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи. Через сутки язва достигает 8-- 15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы,

обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1--2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти. Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера. При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или

некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % --в тяжелой.

При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2--3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5--6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2--4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца. Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.

Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39--40 °С. Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди,

кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционнотоксического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

2.Клиника парагриппа.

Парагрии-острое вирусное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующееся постепенным началом, преимущественным поражением дыхательных путей в виде ларингита или ларинготрахеита и умеренным токсикозом.

Возбудитель парагриппа - РНК-содержащий вирус.

Инкубационный период продолжается от 3 до 6 дней. Заболевание начинается постепенно. Температура обычно субфебрильная, иногда лихорадка отсутствует. Интоксикационный синдром выражен умеренно и представлен слабостью, разбитостью, недомоганием, умеренной головной болью. Часто работоспособность при этом заболевании сохранена. Первыми проявлениями катарального синдрома является першение в носоглотке, заложенность носа, сухой кашель, который через несколько дней приобретает характерные черты, становится грубым, лающим иногда с болью в горле, за грудиной и осиплостью голоса вплоть до афонии, т.е. ведущим становится синдром ларингита. При осмотре слизистой ротоглотки отмечается умеренная гиперемия дужек, мягкого неба, иногда задней стенки глотки. Над легкими выслушивается везикулярное дыхание с жестким оттенком. Тяжелое течение у взрослых наблюдается редко. Из возможных осложнений следует назвать менингиты и менингоэнцефалиты, патологию ЛОР-органов, ложный круп, бронхиолит и пневмонии, характерные для детей первого года жизни. Ложный круп развивается обычно в ночное время,

проявляется беспокойством, ощущением нехватки воздуха, одышкой, цианозом, тахикардией. Полагают, что на долю парагриппозной инфекции приходится от 30 до 45% всех случаев ложного крупа у детей. Эта ситуация требует немедленной госпитализации и интенсивной терапии. В целом течение парагриппа благоприятное и заканчивается выздоровлением.

Задача №3

Пациент заболел постепенно с повышения температуры до 37,5оС, головной боли, недомогания, снижения аппетита, нарушения сна. К 6-му

дню температура достигла 40,3оС. Состояние ухудшилось. Вялый,

адинамичный, безучастен к окружающему, на вопросы отвечает неохотно.

Кожа бледная, сухая, горячая сыпи нет. Язык сухой, обложен по центру

коричневым налётом. АД 100/70 мм ртст, Ps - 98 в 1 мин. Живот вздут,

пальпируется увеличенная печень и селезёнка. Положительный симптом

Падалки. Симптомов раздражения брюшины нет. Физиологические

отправления не нарушены.

1. Поставьте предварительный диагноз с его обоснованием. Брюшной тиф

2.Назначьте этиотропную терапию и её продолжительность

Вкачестве современной этиотропной терапии наиболее эффективными признаны левомицетин и фторхинилоны. В случаях неэффективности возможно применение гентамицина. Антибактериальную терапию продолжают весь лихорадочный период и 10 дней периода апирексии. Не рекомендуется смена препаратов или уменьшение дозы.

3.Укажите, как можно подтвердить диагноз в данный период болезни. Гемокультура (посев на среды, содержащие желчь)

Задание №4

Оцените результаты биохимического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном отделении

до90-лёгкая

90-180-средняя больше180-тяжёлая

Билет №2

1. Туляремия: характеристика возбудителя, клинические проявления генерализованных форм, принципы лечения.

Туляремия (tularemia) - облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Этиология. Возбудитель туляремии francissella tularense (bacterium tularense)

относится к роду francissella, семейству Вrucellасеае. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.Туляремийные бактерии - мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2--0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови и других питательных веществ. Из лабораторных животных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° - до 6 мес,в замерзших трупах животных - до 8 мес. Кипячение убивает бактерии в течение 1--2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь - за 3--5 мин.

Клиника Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3--7 дней. Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений.Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39--40 °С. Характерен неправильно

ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.У больных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40--50 мм/ч. В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8--12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8- -10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина 2 г. Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки, доксициклин - 0,2 г в сутки, левомицетин - 2--2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры тела антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5--7 дней.При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят виутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1--15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3--5 дней, курс лечения 10--12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.Наряду с этиотропной проводят патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям - с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).

2. Основные СПИД-индикаторные болезни, меры профилактики ВИЧ.

•кандидоз трахеи, бронхов, легких, пищевода;

•кокцидиодомикоз (диссеминированный или внелегочный);

•криптококкоз внелегочный;

•криптоспоридиоз с диареей более 1 мес.;

•ЦМВ-инфекция;

•инфекция ВПГ (хронические язвы, не заживающие более 1 мес., или бронхит, пневмония, эзофагит);

•прогрессирующая деменция, приводящая к затруднению повседневной деятельности;

•синдром истощения - потеря массы тела >10% от исходной или диарея продолжительностью не менее 1 мес., или лихорадка более 1 мес.;

•саркома Капоши;

•лимфома Беркитта;

•микобактериозы, вызванные M. avium-intracellulare или М. kansassii, или другими атипичными микобактериями;

•туберкулез внелегочный;

•сальмонеллезная (но не тифо-паратифозная) возвратная септицемия;

•пневмоцистная пневмония и др.

Профилактика.

Постконтактная профилактика (ПКП) представляет собой краткосрочный курс АРТ для снижения вероятности развития ВИЧ-инфекции после контакта с биологическими жидкостями, инфицированными ВИЧ.Существуют следующие типы аварийных ситуаций, влекущие риск заражения ВИЧ:

•контакт с кровью или биологическими жидкостями, контаминированными ВИЧ, при выполнении профессиональных обязанностей (медицинский контакт);

•контакт с ВИЧ, не связанный с профессиональной деятельностью (незащищенный половой контакт с ВИЧ-инфицированным, использование нестерильных шприцев, случайные уколы иглами и т. д.).

При проведении ретроспективного анализа аварийных ситуаций среди медицинских работников, которые оказывали помощь ВИЧ-инфицированным больным, было выявлено, что наибольшее число пострадавших составляют средние медицинские работники, а также фельдшеры скорой помощи. Среди врачей наибольшее число аварийных ситуаций приходится на хирургов, акушеров-гинекологов, патологоанатомов.При возникновении аварийной ситуации на рабочем месте медицинский работник обязан незамедлительно провести комплекс мероприятий по предотвращению заражения ВИЧинфекцией (в соответствии с действующими нормативными документами):

•в случае порезов и уколов немедленно снять перчатки, вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать руки 70 % раствором этилового спирта, смазать ранку 5 % спиртовым раствором йода;

•при попадании крови или других биологических жидкостей больного на кожные покровы это место обрабатывают 70 % раствором этилового спирта, обмывают водой с мылом и повторно обрабатывают 70 % раствором этилового спирта;

•при попадании крови и других биологических жидкостей больного на слизистую глаз, носа и рта ротовую полость промывают большим количеством воды и прополаскивают 70 % раствором этилового спирта, слизистую оболочку носа и глаз обильно промывают водой (не тереть);

•при попадании крови и других биологических жидкостей больного на халат, одежду снимают рабочую одежду и погружают её в дезинфицирующий раствор или в бикс (бак) для автоклавирования. Назначение экстренной ПКП заражения ВИЧ антиретровирусными препаратами:оптимальный прием АРП должен быть начат в течение первых двух часов после аварии, но не позднее 72 часов. Медикаментозная профилактика должна проводиться под контролем специалистов региональных центров профилактики и борьбы со СПИДом, которые оценивают степень риска инфицирования ВИЧ и назначают необходимую схему АРТ.По каждому случаю аварийной ситуации проводят производственное расследова-ние и составляется акт о несчастном случае на производстве.Медицинский работник или лицо, пострадавшее при аварийной ситуации, после аварийного контакта с источником заражения должен наблюдаться в течение 12 месяцев с контрольными сроками повторного

тестирования на ВИЧ, вирусы гепатитов B и C через 3, 6 и 12 месяцев после контакта. Пострадавшему рекомендуют до конца срока наблюдения использовать презервативы, отказаться от донорства, принять меры по предупреждению наступления беременности, отказаться от кормления грудью. Риск передачи ВИЧ-инфекции может быть связан не только с профессиональной деятельностью, но и со случаями незащищенного полового контакта с ВИЧ-инфицированным, а также использования общих игл для введения наркотических веществ.

Профилактические мероприятия ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с

эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:

1.Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней; Передачу ВИЧ половым путём можно прервать обучением населения

безопасному половому поведению, а внутрибольничную -- соблюдением противоэпидемического режима. Профилактика включает правильное половое воспитание населения, профилактику беспорядочных половых связей, пропаганду безопасного секса (использование презервативов). Особое направление -- профилактическая работа среди наркоманов. Поскольку предупредить ВИЧ-инфицирование наркоманов легче, чем избавить их от наркозависимости, нужно разъяснять способы профилактики заражения при парентеральном введении наркотиков. Снижение масштабов наркомании и проституции также входит в систему профилактики ВИЧ-инфекции. 2.Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.

Для предупреждения передачи ВИЧ через кровь проводят обследование доноров крови, спермы, органов. Для предупреждения заражения детей подлежат обследованию на ВИЧ беременные. Пациенты с ЗППП, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки обследуются в основном в целях эпиднадзора.

3.Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики; Беременным ВИЧ-инфицированным назначают прием противоретровирусных

препаратов в последние месяцы беременности и в родах в целях предотвращения рождения ВИЧ-инфицированного ребенка. Детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей, в первые дни жизни также назначают прием противоретровирусных средств, их сразу же переводят на искусственное вскармливание. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить риск рождения инфицированного ребенка с 25--50% до 3--8%.

4.Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧинфекцией, их семьям и окружающим.

Билет №3

1. Стоблняк: этиология, эпидемиология, патогенез судорожного синдрома.

Столбняк — острое инфекционное заболевание человека и животных из группы раневых анаэробных инфекций. Характеризуется поражением нервной системы, проявляющимся в виде судорог скелетной мускулатуры с возможным развитием асфиксии.

Этиология

Возбудитель — облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. Споры располагаются терминально, придавая бактериям вид «барабанных палочек» или «теннисных ракеток». С. tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90 °С в течение 2 ч. В анаэробных условиях, при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (например, стафилококков) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы столбнячной палочки погибают в течение нескольких минут при кипячении, через 30 мин — при 80 °С. Антисептики и дезинфектанты убивают возбудитель столбняка в течение 3-6 ч. В странах с тёплым климатом возможна вегетация спор

непосредственно в почве. У С. tetani выявляют два вида Аг: соматические (О-Аг) и жгутиковые (Н-Аг). По структурам жгутиковых Аг выделяют 10 сероваров.

Все серовары образуют идентичные по антигенным свойствам те-таноспазмин и тетанолизин.

•Тетаноспазмин — один из самых сильных биологических ядов. Представляет собой полипептид с «дистанцированным» механизмом действия, так как бактерии редко покидают пределы первичного очага инфицирования. Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них (за счёт опосредованного лигандами эндоцитоза) и путём ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС. Механизм действия связан с подавлением высвобождения тормозных нейромедиаторов (в частности, глицина и у- аминомас-ляной кислоты) в синапсах (токсин связывается с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином). Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные тетанические сокращения мышц. В культурах токсин появляется на 2-е сутки, достигая пика образования к 5— 7-му дню.

•Тетанолизин проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действия, вызывает развитие местных некротических поражений. В патогенезе заболевания этот токсин играет менее важную роль. Максимальное накопление токсина в культуре наблюдают уже через 20-30 ч. Процессы его образования не связаны с синтезом тетаноспазмина. Низкомолекулярная фракция усиливает секрецию медиаторов в нервно-мышечных синапсах

Эпидемиология.