33. Биохимические синдромы при заболеваниях печени. Диагностика и принципы лечения хронического гепатита с учетом этиологии (вирусной, аутоиммунной, лекарственно-индуцированной).

1. цитолиз

2. холестаз

3. мезенхимально-воспалительный

4. печеночно-клеточная недостаточность

(гиперазотемия)

5. портальная гипертензия

6. гиперспленизм

7. синдром патологической регенерации

и опухолевого роста

8. геморрагический

9. астенический

10. диспептический

Диагностика

(1) Оценка тяжести поражения печени должна включать контроль биохимических показателей, в т.  ч. аспартатаминотрансферазы (АСТ), АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), щелочной фосфатазы, уровень билирубина, альбумина плазмы и глобулинов, общий анализ крови, протромбиновое время и УЗИ печени (A1). Обычно активность АЛТ выше, чем АСТ. Однако при прогрессировании заболевания и развитии цирроза печени может наблюдаться обратное соотношение. Характерные признаки цирроза  — прогрессирующее снижение уровня альбумина плазмы и/или повышение уровня гамма-глобулинов и удлинение протромбинового времени, что часто сопровождается снижением числа тромбоцитов.

(2) Выявление ДНК  HBV и определение ее концентрации чрезвычайно важны для диагностики, решения вопроса о проведении терапии и дальнейшего наблюдения пациентов (A1). Настоятельно рекомендуется использование количественных методов определения уровня ДНК HBV на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени, что обусловлено их высокой чувствительностью, специфичностью, точностью и широким динамическим диапазоном [38–41] (A1). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила международный стандарт для унификации описания концентраций ДНК  HBV [42]. Концентрацию HBV-ДНК в сыворотке следует выражать в МЕ/мл, чтобы обеспечить возможность сравнения результатов.

(3) Необходимо также проводить систематический поиск других возможных причин хронического заболевания печени, включая коинфекцию HDV, HCV и/или ВИЧ (A1). У пациентов с хронической HBV-инфекцией требуется также определять антитела к вирусу гепатита А (анти-HAV), а при их отсутствии следует рекомендовать вакцинацию против HAV. Необходимо также принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний, таких как алкогольные, аутоиммунные и метаболические поражения печени, сопровождающиеся стеатозом или стеатогепатитом (A1).

Лечение

1. Патогенетическая терапия:

1.   инфузионная, дезинтоксикационная

2.   сорбенты

3.   нормализация функций ЖКТ (пробиотики, ферменты)

4.   нормализия функций ЖВП

5.   улучшение тканевого обмена (атигипоксанты, гепатопротекторы)

2. Симптоматическая терапия

3. Этиотропная противовирусная терапия - ламивудин 4. Иммуномодулирующая и иммунокорригирующая терапия

тенофовира алафенамид 25 мг 1 раз в день внутрь,

тенофовира дизопроксила фумарат 300 мг 1 раз в день внутрь и энтекавир 0.5 мг 1

раз в день внутрь в качестве монотерапии,

не рекомендованные режимы: ламивудин и телбивудин,

длительность терапии- пожизненно, не менее 5-лет

34. Дифференциальная диагностика и врачебная тактика при заболеваниях поджелудочной железы. Стандарты лечения.

Классификация

I. Пороки развития:

1. Аномалия положения

2. Добавочная железа

3. Кольцевидная железа

II. Повреждения:

1. Закрытые

2. Открытые

Ш.Панкреатиты:

1. Острые

2. Хронические

IV. Опухоли:

1. Доброкачественные

2. Злокачественные

V. Кисты:

1. 1.Ложные

2. Истинные

VI. Свищи:

1. Наружные

2. Внутренние

Острый панкреатит – воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза или самопереваривания.

Лабораторные методы:

1. общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренное РОЭ)

2. биохимический анализ крови (повышение активности амилазы, липазы, трипсина), снижение активности ингибиторов трипсина, повышение уров­ня билирубина, гипергликемия, снижение кальция);

3. анализ свертывающей системы крови (гиперкоагуляция при отечной форме и жировом панкреонекрозе, гиперкоагуляция - при геморрагическом панкреонекрозе, гиперфибриногенемия);

4. изменение калликреин-кининовой системы (снижение уровня кининогена, прекалликреина, ингибитора калликреина);

5. анализ мочи (амилазурия, резкое снижение суточного и часового диуре­за вплоть до анурии, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия);

6. соотношение клиренса амилазы и клиренса криатенина более 5.

3. Рентгенодиагностика;

1. обзорная рентгеноскопия (высокое стояние левой половины диафрагмы, ограничение ее подвижности, выпот в левом плевральном синусе, парез кишечника);

2. контрастное исследование желудка и 12-перстной кишки (смещение же­лудка кпереди, расширение петли 12-перстной кишки);

3. компьютерная томография.

4. Специальные методы исследования:

1. гастро- и дуоденоскопия (огтеснение задней стенки желудка и приврат­ника, гиперемия, отек и эрозии в области оттеснения, разворот петли 12-перстной кишки, дуоденит);

2. лапароскопия (бляшки очаговых некрозов жировой ткани, выпот в брюшной полости с высокой активностью ферментов).

 Течение острого панкреатита считается легким, если определяются благоприятные прогностические признаки и отсутствуют системные осложнения. Лечение заключается в проведении поддерживающей терапии. Необходимо осуществлять адекватную компенсацию потерь циркулирующей жидкости в результате рвоты и диафореза. Возникновение гиповолемии может привести к трансформации заболевания в некротизирующий панкреатит. Для купирования боли можно использовать наркотические анальгетики (меперидин 50 - 100 мг внутримышечно каждые 3 - 4 ч или гидроморфон), включая морфин. При развитии инфекции дыхательной системы, желчевыводящих или мочевых путей проводится соответствующая антибактериальная терапия. Прием пищи возобновляют на 3-7-й день пребывания в больнице после исчезновения резистентности живота, значительного стихания болей, при восстановлении перистальтических шумов и появлении у больного чувства голода. Желательно начинать с дробного приема пищи, состоящей прежде всего из углеводов, которые в меньшей степени, чем жиры и белки, стимулируют секрецию поджелудочной железы.