1. Сепсис: синдром сво и очаг инфекции.

2. Тяжелый сепсис (в т.Ч. Разлитой перитонит: сепсис и пон.

3. Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония.

Термин сепсис (лат. sepsis — гнилокровие) в современной медицине используется для определения ИО различных заболеваний, сопровождающихся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и, как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления.

Клиническая диагностика сепсиса основана на выявлении клинически определяемого первичного инфекционного очага или бактериемии в сочетании с ССВО.

Критерии ССВО.

1. Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин.

2. Тахипноэ свыше 20 в 1 мин или рС02а меньше 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ.

3. Температура тела выше 38 или ниже 36 °С.

4. Количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%.

Синдром СВО считается положительным при наличии не менее двух из представленных критериев.

Кроме того, следует выделять:

• тяжелый сепсис — сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности одного и более органов или систем организма).

Для диагностики органной дисфункции достаточно одного из клинико-лабораторных критериев.

1. Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления):

— продукты деградации фибриногена >1/40; Э-димеры>2;

— ПТИ<70%, тромбоцитов <150 х 109/л, фибриноген <2 г/л.

2. Повреждение газообменной функции легких:

— р02а <71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями легких);

— билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме;

— p02a/Fi02<300;

— необходимость ИВЛ с ПДКВ>5 см вод.ст.

3. Почечная дисфункция:

— креатинин крови >0,176 ммоль/л;

— натрий мочи <40 ммоль/л;

— темп диуреза <30 мл/ч.

4. Печеночная дисфункция:

— билирубин крови >34 мкмоль/л;

— увеличение АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы.

5. Дисфункция ЦНС:

— нарушение сознания менее 15 баллов по шкале ком Глазго.

6. Гастроинтестинальная недостаточность:

— кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка;

— паралитическая кишечная непроходимость длительностью более 2 сут;

— диарея (жидкий стул более 4 раз в сут).

• септический шок — это сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии (САД — 80 мм рт.ст. и ниже, или на 40 мм рт.ст. ниже «рабочего» давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью).

Для развернутой картины тяжелого сепсиса характерна триада признаков:

1. наличие септического очага с тенденцией к распространению (критерий инфекции);

2. ССВО (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию);

3. органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага).

Для определения дифференцированной лечебной тактики необходимо установить форму сепсиса, его тяжесть и структуру синдрома органной недостаточности. В зависимости от конкретной причины развития СВО организма или, если говорить еще точнее, неконтролируемого выброса медиаторов воспаления (генерализация воспалительного ответа) и недостаточности механизмов, ограничивающих их эффект, различаются три формы сепсиса.

Первая — терапевтический сепсис. Развивается у пациентов с впервые возникшим или предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (врожденным, после иммунодепрессивной терапии, облучения, на фоне сахарного диабета и т.д.). «Терапевтический» сепсис может быть также связан с чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы, через небольшие раны, места инъекций, при инфузии

нестерильных лекарственных сред и т.п. Такой сепсис не требует хирургического вмешательства. Это м.б. сепсис брюшнотифозный, туберкулезный и т.п.

Вторая — хирургический сепсис, осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы. Эта форма сепсиса включает в себя т.н. «органный» (гинекологический, урологический, абдоминальный и т.д.) и «раневой» сепсис, вызванный местной раневой инфекцией.

Развитие «терапевтического» и «хирургического» сепсиса обусловлено в первую очередь патогенными свойствами микроорганизмов.

Без патогена нет и характерной для этих форм инфекции патологии.

При этом дефицит резистентности, иначе — преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма, является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов противоинфекционной защиты.

Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при тяжелой травме. Вызванные ею каскадно нарастающие системные нарушения, чрезмерная активация цитокиновой сети формируют неконтролируемый СВО, обусловливающий вторичную по отношению

к этому процессу диссеминацию возбудителей и генерализацию инфекции.

Третья форма сепсиса — постшоковый сепсис, развивающийся после тяжелой травмы, когда генерализация СВО, свойственная любому сепсису в стадии разгара, развивается еще до колонизации и активного размножения микробов во внутренней среде организма. Чрезмерную активацию цитокиновой сети вызывает главным образом массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структур из очагов повреждения и естественных резервуаров. В этом случае входными воротами и источником диссеминации возбудителей могут быть как рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных гипоперфузионных нарушений — желудочно-кишечный тракт, легкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного

очага, подлежащего хирургическому лечению.