8. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Этиопатогенез, классификация, диагностика, лечение

Болезнь Бехтерева – хроническое системное воспалительное заболевание суставов. Преимущественно поражаются суставы позвоночника и крестцово-подвздошные с ограничением подвижности за счет анкилозирования дугоотростчатых суставов, формирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Заболеванию подвержены, главным образом, мужчины в возрасте 15-30 лет.

Этиопатогенез: полной ясности в вопросе этиологии нет. Имеется явная наследственная предрасположенность. Наследуемый антиген гистосовместимости HLA-BZ7 встречается у 85-95% больных и только у 7-8 % людей в популяции. В патогенезе болезни Бехтерева ведущим звеном считают нарушения в системе клеточного иммунитета.

Классификация по клинической стадии:

• Ранняя (нерентгенологическая) - достоверный сакроилиит (СИ) только на МРТ.

• Развернутая: на обзорной рентгенограмме таза достоверный СИ, но без четких синдесмофитов.

• Поздняя: на обзорной рентгенограмме таза достоверный СИ и четкие структурные изменения в позвоночнике (синдесмофиты).

Диагностические критерии

1. Клинические проявления:

• Боль в нижней части спины более 3 мес., уменьшающаяся после физических упражнений

• Ограничение движений в поясничном отделе

• Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки

2. Рентгенологически: Сакроилиит двусторонний (стадия ≥2) или односторонний (стадия 3-4).

Консервативное лечение

• НПВП - бутадион

• Глюкокортикоиды;

• Синтетические базисные противовоспалительные препараты (c-БПВП) - сульфасалазин, метотрексат, лефлюномид

• Ингибиторы фактора некроза опухоли α (иФНО-α) и ингибиторы интерлейкина 17 - инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, голимумаб

• При тяжелом течении заболевания иммунодепрессанты - азатиоприн (50-100 мг/сут), хлорбутин (5- 10 мг/сут)

Хирургическое лечение 

1. Эндопротезирование или артродез суставов при выраженных структурных изменениях со стойкой болью и нарушениями функции.

2. Лечебная артроскопия при стойком синовите и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

3. Хирургическое лечение кифотической деформации показано при тяжелом кифозе и невосполнимой потере горизонтального видения.

9. Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов. Классификация, этиология, патогенез

К дегенеративно-дистрофическим заболеваниям относятся:

• деформирующий остеоартроз (первичный);

• деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий;

• дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей;

• межпозвонковый остеохондроз;

• деформирующий спондилоз, спондилоартроз;

• остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II).

Термин «остеоартороз» объединяет группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.

Этиология. Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические. Остеоартроз бывает первичным и вторичным.

Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим. Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травм, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход воспалительного, дегенеративно-некротического процесса.

Патогенез. В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.