Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / инфекции

3.Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эритромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4.Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мокроту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических проявлений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В6, B1, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах - ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5.Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапия, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательная гимнастика

6.В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеутерококк, эхинацея).

Профилактика:

-обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения

-карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

-с целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат

-с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дозировке

-контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин человеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

-дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки

-специфическая профилактика коклюша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1 мес), ревакцинация - в 18 мес

Паракоклюш - острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем в легкой форме.

Этиология

Возбудитель паракоклюша (Bordetella parapertussis) сходен по свойствам с палочкой коклюша, но отличается отдельными культуральными и биохимическими признаками. В лабораторных условиях его дифференцируют с помощью специфических агглютинирующих сывороток.

Эпидемиология

распространен довольно широко, но заболеваемость им ниже, чем коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей 3-6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до 1 года (в отличие от таковой коклюшем) низкая.

Патогенез

Входные ворота инфекции – слизистая носоглотки. Микробы внедряются в

эпителиоциты, размножаются в эпителиальной ткани гортани, трахеи, бронхов и выделяют в кровь инфекционные токсины. Токсины оказывают воздействие на органы дыхания, ЦНС, сосуды. Развивается и быстро прогрессирует воспаление респираторного тракта, что клинически проявляется спазматическим кашлем. В продолговатом мозге под воздействием токсинов формируется кашлевой рефлекс. Приступы кашля усиливаются и учащаются, дыхательный ритм нарушается, возникают гемодинамические расстройства, повышается проницаемость сосудов, появляются геморрагические симптомы, возникает бронхоспазм, гипертонус сосудов, судорожный синдром.

Клиника

•Инкубационный период составляет 4-14 дней. Заболевание начинается со слабо выраженных катаральных явлений. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от особенностей кашля можно выделить коклюшеподобную и стертую формы.

•При коклюшеподобной форме паракоклюша после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается геперемией лица, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше.

•При стертой форме кашель трахеальный или трахеобронхиальный.

•Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения.

Нередко у общавшихся с больными паракоклюшем наблюдается бактерионосительство.

Диагностика:

•Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляют расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже - уплотнение перибронхиальной ткани.

•ОАКумеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.

•Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследования.

Осложнения наблюдаются редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с присоединением ОРВИ.

Лечение

•Длительные прогулки на свежем воздухе,

•Диету, исключающие продукты, которые раздражают слизистую горла: кислые, соленые, копченые, острые блюда, сухари,

•Избегать стрессов,

•Оптимизировать режим дня,

•Увлажнять воздух в помещении, часто его проветривать,

•Не перенапрягаться.

•Симптоматическое

•Всем пациентам рекомендуется применение противокашлевых лекарственных средств центрального действия: амброксол,

Профилактика

Больных паракоклюшем изолируют после начала заболевания на 25 дней, но только от детей 1-го года жизни из соответствующих детских коллективов и от пациентов детских отделений больниц. Носителей возбудителя паракоклюша изолируют таким же образом до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования.

• Специфическая профилактика не применяется

7.7) Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Исходы. Особенности течения у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Опорные клинические симптомы вирусно-бактериальных инфекций дыхательных путей. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика. Организация лечебно-профилактической помощи детям с заболеваниями респираторного тракта.

Грипп — острое вирусное заболевание, характеризующееся выраженным общеинфекционным синдромом и поражением дыхательных путей.

Этиология

Возбудители гриппа —РНК-содержащие вирусы, относящиеся к сем. ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включающие три самостоятельных типа: А, В и С. Вирусы гриппа представляют собой плеоморфные квазисферические частицы с внешним диаметром 100—110 нм и внутренним ядром 70 нм. Поверхность вирусных частиц покрыта двумя типами шипов (выступов) длиной до 10 нм, определяющих гемагглютинирую-щую или нейраминидазную активность. Под шипами расположен двойной липидный слой, покрывающий белковую скорлупу, последняя в свою очередь окружает нуклеопротеин и формирует внутреннюю часть вирусной оболочки, внутри которой располагаются спиральный рибонуклеопротеин диаметром 9 нм. Нуклеиновая кислота не является отдельной молекулой, разделена на 8 компонентов (фрагментов). ОММ этих фрагментов РНК составляет 2—4-Ю6 на вирион. Разделение генома на фрагменты обусловливает такие биологические феномены, как высокая частота рекомбинаций, множественная реактивация, способность синтезировать гемагглютинины и нейраминидазу после химической инактивации инфекционных свойств вируса. Рибонуклеопротеин содержит не только геном вируса, но и ассоциированную с вирионом

РНК-зависимую РНК-полимеразу. Вирусы гриппа обладают рецепторсвязывающей, энзимной (рецепторразрушающей), токсической, инфекционной и антигенной активностью Рецепторсвязывающая активность проявляется в способности вируса адсорбироваться на специальных рецепторах, связана с гемагглютининами, содержащимися в шипах. Адсорбция вируса с помощью гемагглютининсодержащих шипов на эритроцитах приводит к их агглютинации. Энзимная или рецепторразрушающая активность связана с ферментом нейраминидазой белковой природы, содержащейся в шипах, обеспечивающих проникновение вируса в клетку хозяина. Токсическая функция вирусов гриппа связана с секрецией токсинов, что проявляется в клинике по наличию лейкопении с нейтропенией, брадикардии, некрозов эпителия дыхательных путей, наличию типоспецифических антител, которые нейтрализуют только соответствующие токсины. Для всех типов вируса характерна генетическая нестабильность, постоянная и прогрессирующая изменчивость их антигенной структуры, чем объясняется появление качественно новых разновидностей, к которым у населения нет иммунитета.

Все типы вируса гриппа — облигатные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме, иногда в ядре. Вирусы гриппа относительно устойчивы к температурным факторам: при 4°С сохраняются в течение недели, при 0°С — значительно дольше. Инфекционность разрушается прогреванием при 50°С в течение нескольких минут, при 60°С — мгновенно. Денатурирующее действие оказывают формалин, фенол, эфир. Погибают под воздействием прямых солнечных лучей, ультразвука. Инфекционные вирусные частицы индуцируют образование вируснейтрализующих и других антител. Вирион содержит два подтипоспецифических антигена: ге-магглютинин (Н-Аг) и нейраминидазу (N-Ar). Н-Аг — главный специфический антиген оболочки и связанные с ним антигенные различия между штаммами вируса. Антитела к Н-Аг нейтрализуют вирус и обладают защитным действием. N-Ar — отличается от Н-Аг и имеет самостоятельный ген (фрагмент РНК). Антитела к N-Ar не нейтрализуют вирус, однако изменяют ход инфекционного процесса, тормозя процесс освобождения вируса из клетки.

Эпидемиология

Грипп встречается повсеместно, характеризуется наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению.

Грипп — антропонозная инфекция.

Источником инфекции является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3—5-го дня болезни. Большую опасность для окружающих представляют больные стертыми, субклиническими формами.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Больной выделяет вирусы в большом количестве при чиханье, кашле, разговоре. В виде аэрозолей во взвешенном состоянии вирусы могут находиться несколько минут. Восприимчивость к гриппу всеобщая.

Заболевания наблюдаются чаще зимой и весной. Грипп типа А протекает в виде эпидемий, пандемий, начинающихся внезапно и быстро распространяющихся. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания, вирус гриппа В — локальные вспышки, охватывающие отдельные территории.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где вирус проникает в цилиндрический эпителий, репродуцируется, вызывает поражение клетки, вплоть до дистрофии и некроза. Вирус гриппа обладает и пневмотропным эффектом. В патологический процесс, помимо эпителиального покрова, включаются подлежащая и сосудистая сеть. Затем вирусы, продукты распада поверхностного эпителия попадают в кровь, оказывая токсическое и токсико-аллергичес-кое действие. Патогенное действие вирусы гриппа оказывают на нервную и сердечнососудистую системы. Повреждение эндотелия терминального сосудистого,русла вирусами приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, периваскулярному отеку и нарушению трофики тканей, расстройству гемоциркуляции и реологии крови. Нарушения микроциркуляции сопровождаются гемодинами-ческими расстройствами в различных органах и системах. Например, циркуляторные нарушения в легких приводят к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в нервной системе — к энцефалопатии. Далее вирус с током крови попадает в различные органы. В частности, доказана интрацеребральная локализация вируса, где он размножается в эндотелии головного мозга. Общетоксическое действие вируса гриппа вызывает подавление иммунитета, в том числе фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение комплементарной функции сыворотки крови, про-пердина, нарушение выработки иммуноглобулинов. Указанное способствует активизации эндогенной и присоединению экзогенной инфекций, формированию тяжелых бактериальных осложнений.

Классификация

I.По клиническим формам:

Типичные: катаральная, субтоксическая, токсическая.

Атипичные: стертые, молниеносная (гипертоксическая).

II. По ведущему клиническому синдрому:

Стенозирующий ларингит.

Бронхообструкция.

Первичные ранние поражения легких, сегментарные поражения легких.

Церебральный.

Абдоминальный.

Геморрагический.

Синдром внезапной смерти.

III.По тяжести процесса:

Легкая. Среднетяжелая. Тяжелая.

IV. По течению заболевания: Острое.

V. По характеру осложнений: энцефалит, менингит, миокардит, пневмония и др.

VI. Микст-инфекция.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. при гриппе А и до 3—4 сут. — при гриппе В. Заболевание начинается остро. В первые двое суток развивается картина инфекционного токсикоза. Температура быстро повышается до высоких цифр с ознобом. Ребенок жалуется на головокружение, головную боль, часто в области лба, надбровных дуг, глазных яблок; мышечные и суставные боли, боли в животе. Пропадает аппетит, нарушается сон, появляются тошнота и рвота. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, заторможенность, у больных с тяжелыми формами — нарушение сознания, клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы. В результате повышения проницаемости сосудов и гемоди-намических расстройств возможны носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых

оболочках, повышенная кровоточивость из мест инъекций. Обнаруживаются нарушения со стороны вегетативной нервной системы: резкая бледность кожных покровов, иногда яркая краснота щек, акроцианоз. Выявляется выраженная сосудистая дис-тония: лабильность сосудистого рисунка и наполнения пульса, склонность к снижению артериального давления. Повышена потливость, дермографизм красный. Катаральный синдром в первые сутки выражен слабо. Заложенность носа, затрудненное носовое дыхание. Небные миндалины, дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны, на мягком небе — мелкая энантема или точечные кровоизлияния. Возможны герпетические высыпания вокруг носовых отверстий или на губах. Склеры инъецированы. Кашель сухой болезненный. Печень и селезенка не увеличены. Возможны кратковременные расстройства стула. Течение неосложненного гриппа непродолжительное (5— 7 дней), температура сохраняется не более 4—5 дней.

Особенности гриппа у детей раннего возраста. Дети болеют гриппом с рождения. Однако подъем заболеваемости отмечается после 3—4мес. жизни, когда существенно снижается уровень специфических антител, полученных от матери. У новорожденных, как правило, не развиваются гипертермия и геморрагический синдром. Катаральные явления выражены слабо — «сопение» носом, покашливание, чихание. У детей первого года жизни грипп начинается постепенно и протекает со стертой клинической симптоматикой: незначительное беспокойство, сменяющееся вялостью, отказ от груди. Температура тела субфебрильная или нормальная. Стенозирующий ларинготрахеит встречается редко, сегментарное поражение легких не характерно, часто отмечается повторная рвота, возможна энцефали-ческая реакция с кратковременной потерей сознания. Преобладает негладкое течение вследствие возникновения вторичных бактериальных осложнений, в первую очередь, со стороны дыхательной системы. Наиболее часто диагностируют пневмонию, которая может развиваться в первые дни болезни. Летальность выше, чем у детей более старшего возраста.

Осложнения

• Специфигеские:

энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит; острые стенозирующие ларинго-трахеиты, обструктивные бронхиты.

•Неспецифигеские осложнения (пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, тонзиллиты, отиты, синуиты, циститы, пиелиты и др.) обусловлены наслоением бактериальной флоры.

Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика включает:

комплекс вирусологических и иммунологических методов (экспрессных и серологических).

Вирусологические методы диагностики основаны на выделении вируса на куриных эмбрионах, лабораторных животных (мыши, крысы, хорьки и др.) и в культурах тканей. Наиболее широко применяется метод выделения вируса на куриных эмбрионах путем заражения их исследуемым материалом в амниотическую или аллантоисную полость. Все вирусологические методы длительны по исполнению и материалоемки. Для вирусологических исследований берут отделяемое носоглотки и кровь. Экспресс-методы основаны на индикации вирусного антиген на в клеточных элементах отделяемого слизистой носа.

Метод люминесцентной микроскопии основан на способности акридиновых флюорохромов, связываясь с РНК, придавать соединениям ярко-красную окраску. Метод выявляет РНК-включения до 60% у больных гриппом, однако не позволяет дифференцировать вирусы гриппа типов А, В и С.

Метод иммунофлюоресценции основан на специфическом связывании Аг с Ат, мечеными флюоресцинами. Метод позволяет определять не только типы вирусов гриппа, но и дифференцировать другие вирусы, вызывающие ОРЗ. Полнота выявления достигает 70%. Материалом для исследования служат мазки-отпечатки с нижней носовой раковины. Исследование занимает 2—3 ч.

Серологические методы основаны на обнаружении специфических антител в крови и их количестве. Основными методами являются РСК и РТГА. Исследования проводят дважды, на б— 7-й дни заболевания и на 14-е сутки. Достоверное диагностическое значение имеет нарастание титра в 4 раза и более. Методы ИФА и РИА высокочувствительны и позволяют определять классоспецифический иммунный ответ, что исключает необходимость исследования парных сывороток

Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов