Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / инфекции

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6–12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается. Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит)является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствующих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки (гной, мокрота, цереброспинальная жидкость, материал, взятый со слизистых оболочек). В цереброспинальной жидкости (а иногда и в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментного метода.

Лечение

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчивается смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективным и малотоксичным был ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к ампициллину. В связи с этим при лечении системных гемофильных заболеваний рекомендуется назначение более токсичноголевомицетинав дозе по 100 мг/(кг•сут) детям и по 4 г/сут взрослым, препарат вводят внутривенно через 6 ч (по 1/4 суточной дозы). После получения антибиотикограммы, если

возбудитель окажется чувствительным к ампициллину, переходят на этот антибиотик. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200–400 мг/кг детям и 6 г взрослым (по 1/6 суточной дозы через каждые 4 ч). Некоторые авторы рекомендуют применять с самого начала ампициллин с левомицетином [Feigin R., Murphy F., 1989, 1993]. Можно использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.), к которым гемофильная палочка сохраняет свою чувствительность.

Для лечения более легких форм гемофильной инфекции используют эритромицин,бисептол, взрослым —тетрациклин. Курс лечения должен продолжаться 10–14 дней, а при лечении перикардитов и

эндокардитов курс терапии должен длиться 4–6 нед. Преждевременная отмена антибиотиков (и недостаточные дозы) может привести к рецидиву заболевания (в частности, гнойного менингита).

Профилактика и мероприятия в очаге

Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, рекомендуется рифампицин внутрь в дозе 20 мг(кг•сут) в течение 4 дней. В настоящее время разработана и успешно применяется в ряде стран капсулярная полисахаридная вакцина из гемофильной палочки типа b.

27)Шигеллезы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника острого шигеллеза, осложнения. Клиника хронического шигеллеза, осложнения. Лечение. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лабораторная диагностика. Лечение, профилактика. Исходы ОКИ. Реабилитация реконвалесцентов. Организация лечебно-профилактической помощи больным ОКИ.

Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.

Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh. flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Грпалочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин)

Эпидемиология:

источник заболевания – человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями

механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой – основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера, алиментарный – при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью.

Патогенез

преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкий кишечник --> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих расстройства микроциркуляции в кишечной стенке, поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания, общеинтоксикационные проявления.

Классификация и клиническая картина острой дизентерии:

- инкубационный период в среднем 2-3 сут (от нескольких часов до 7 сут)

а) колитический вариант – наиболее типичен:

-острое начало заболевания с синдрома общей интоксикации (повышение температуры тела, озноб, чувство разбитости, снижение аппетита. головная боль)

-боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, имеющие постоянный характер, затем более острые, схваткообразные, локализующиеся в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами, ложными позывами; пальпаторно толстая кишка болезненна, спазмирована (особенно в области сигмовидного отдела)

-стул учащен, испражнения вначале каловые, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими, появляются патологические примеси в виде слизи и

1)эпидемиологический анамнез (групповой характер заболевания), клиническая картина (синдром острого колита)

2)копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и лейкоцитов более 15 клеток в поле зрения)

3)3-х кратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредственно сразу после забора)

4)серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра в 4 раза и более)

5)ректороманоскопия – показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой)

Дифференциальная диагностика дизентерийного колита с:

а) протозойным колитом (амебиазом) – в отличие от дизентерии характерны преимущественно постепенное развитие заболевания, длительное (недели и месяцы) течение болезни с постепенным прогрессированием патологических симптомов, локализация боли чаще в правой подвздошной области, отсутствие тенезмов, особый вид стула – «малиновое желе», данные ректороманоскопии (глубокие язвы с подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой дистального отдела кишки, положительный эффект от применения протистоцидных препаратов, а не АБ, при микроскопии свежих фекалий – тканевые формы амеб, свежие эритроциты.

б) с энтероколитической формой сальмонеллеза – в отличие от дизентерии характерны быстрое нарастание интоксикации в течение первых часов болезни с возможным коллапсом, локализация болей преимущественно в надчревной области, а не в левой подвздошной, зловонный зеленоватый стул, явления мезаденита, гепатоспленомегалия, отсутствие спазма сигмовидной кишки, выделение сальмонелл из испражнений

Лечение острой дизентерии:

1. Госпитализация по клиническим (больные со среднетяжелым и тяжелым течение болезни, с отягощенным преморбидным фоном, дети до 1 года) и эпидемиологическим (больные из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективов, общежитий, работники декретированных групп – пищевики, торговой сети, водоснабжения) показаниям

2.При тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых и легких – палатный, диета в остром периоде – стол №4, дробное питание до 4-6 раз/сут, с улучшением состояния – стол №2.

3.Этиотропная терапия – при легкой форме: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза/сут, эрсефурил / нифуроксазид 0,2 г 4 раза/сут), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза/сут, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза/сут, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза/сут), при среднетяжелой форме – фторхинолоны (офлоксацин по 0,2 г 2 раза/сут или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза/сут), ко-тримоксазол, при тяжелой форме - фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами в первые 2-3 дня парентерально, затем перорально; при дизентерии Флекснера и Зонне - поливалентный дизентерийный бактериофаг

4.Патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином

в) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника

г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм) - для инактивации токсинов

д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования спазма толстой кишки, при выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральной терапией глюкозо-солевыми растворами.

S. typhimurium v. copengagen, S. panama, S. haifa, S.virchov, которые характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к АБ и дезинфектантам, не лизируются специфическими фагами). Источником госпитального сальмонеллеза является человек (больные дети или медицинский персонал), пути передачи - преимущественно контактно-бытовой, реже пищевой, характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых

форм, высокая летальность.

Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов:

а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки -- > интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)

б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой

Классификация клинических форм сальмонеллеза:

1. Типичная форма – гастроинтестинальная (локализованная):

а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант

в) гастроэнтероколитический вариант г) энтероколитический вариант д) колитический вариант

2. Атипичные формы:

а) тифоподобная

б) септическая

в) токсико-септическая

г) стертая

д) бессиптомная (иннапарантная)

е) транзиторное бактерионосительство

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма (критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации, эксикоза, местных изменений)

По течению: острое (до 1 мес); затяжное (1-3 мес); хроническое (свыше 3 мес).

Клиническая картина типичной формы сальмонеллеза:

-инкубационный период от нескольких ч до 5-8 дней

-острое начало с подъема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции

-клиника кишечной дисфункции определяется уровнем поражения ЖКТ (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит):

а) гастритная форма - наблюдается чаще у детей старшего возраста, протекает по типу пищевой токсикоинфекции:

-острое, иногда бурное начало заболевания

-после короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела, нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит; язык обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально болезненный в эпигастральной области; стул не изменяется

-больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2-4 дня

б) энтеритная форма - развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез):

-постепенное начало с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания

-температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью 5-7 дней

-характерен стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз/сут, признаки токсикоза с эксикозам

- характерно развитие дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложний (бронхит, пневмония, отит)

в) гастроэнтеритная форма:

-начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), озноба, общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастральной и пупочной областях; язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, пальпаторно локально болезненный, отмечается урчание, шум плеска по ходу кишечника, иногда есть преходящие перитонеальные симптомы

-позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски, часто с примесью слизи; частота дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном

-при тяжелом течении болезни – признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз, афония, судороги, тахикардия, гипотензия, олигоанурия и др.)

-симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая продолжительность заболевания от 1-2 до 10 сут (зависит от тяжести процесса)

-у части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз (острое начало, повышение температуры тела до 39-40° С, повторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готовность и судороги, положительные менингеальные симптомы, нередко потеря сознания, нарушения гемодинамики, признаки токсического поражения пчени и почек, ДВС-синдром)

-в ряде случаев может развиваться ИТШ с многократной неукротимой рвотой, частым жидким обильным (профузным) стулом, признаками тяжелого обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные яблоки), прогрессирующим падением АД, тахикардией, аритмией, акроцианозом, мраморным рисунком кожи, похолоданием конечностей, неврологическими расстройствами (сонливость, заторможенность, судороги), признаками инфекционно-токсической нефропатии вплоть до ОПН

г) энтероколитная и д) гастроэнтероколитная формы:

- начинаются остро с повышения температуры до 38,5-39,5° С, сохраняющейся в течение 5-7 дней с периодическими подъемами и снижениями, нечастой (2-3 раза в сутки), но упорной рвоты