Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / инфекции
.pdf
Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.
Лихорадка достигает максимальной выраженности, она обычно постоянная с небольшими колебаниями в течение суток. Симптомы интоксикации достигают максимума, возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации.
Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.
При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.
Продолжительность данной фазы до 10 дней, затем, если не развились осложнения, наступает следующая, наиболее благоприятная и ожидаемая фаза болезни – угасание симптомов болезни (реконвалесценция).
Угасание симптомов
Впериоде выздоровления постепенно уменьшается интоксикация, проясняется сознание, снижается температура тела, уменьшаются размеры печени и селезёнки. Нормализуется аппетит и сон. Общая астения, слабость могут сохраняться длительно.
Впоследнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.
Брюшной тиф у детей
У детей среднего и старшего возраста заболевание по течению не отличается от взрослых. Для новорождённых и детей младшего возраста характерно острое начало болезни — быстро нарастает температура тела, лихорадка
нерегулярная, возникает тошнота, рвота и диарея, что вызывает быстрое обезвоживание. Быстро развивается интоксикация, судороги, психозы. В отличие от взрослых, характерна тахикардия (учащение пульса). Сыпь может появляться ранее 7 дня болезни. Специфические осложнения редки, преобладают неспецифические, обусловленные присоединением вторичной флоры. Анализы крови выявляют лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) вместо лейкопении (их снижения) [1][3][7][9].
Патогенез брюшного тифа
Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.
После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.
Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).
Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается
токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционнотоксического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).
Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.
В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).
Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.
Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:
•первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
•вторая неделя — их некроз;
•третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
•третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
•пятая-шестая неделя — заживление язв.
Влюбой период может развиться кровотечение и перфорация язв.
Классификация и стадии развития брюшного тифа
По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) — A01.0 Брюшной тиф.
По клинической форме заболевание делится на:
1.Манифестные формы:
2.типичная форма (все основные симптомы и синдромы);
3.атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо).
4.Бактерионосительство:
•первичное (при длительном пребывании возбудителя в гранулёмах — ограниченных очагах воспаления);
•вторичное (возникает на любом этапе инфекционного процесса при проникновении возбудителя в патологически изменённые органы — желчный пузырь, костный мозг);
•острое (выделение возбудителя в течение первых трёх месяцев после болезни);
•хроническое (выделение возбудителя более трёх месяцев после болезни);
•транзиторное (временное).
По степени тяжести:
•лёгкая (незначительная интоксикация менее семи дней с температурой до 38 °С и жидким стулом до пяти раз в сутки, увеличение печени и селезёнки незначительное или отсутствует, симптомы сохраняются до семи дней, осложнений нет);
•средней тяжести (умеренная интоксикация до двух недель с температурой тела до 39 °С и рвотой, жидкий стулом до 10 раз в день в течение двух недель, умеренное увеличение печени и селезёнки, симптомы сохраняются до 2,5 недель, возможны осложнения);
•тяжёлая (интоксикация резко выражена более двух недель, температура до 40 °С и выше не менее 2-3 недель, рвота до семи дней, жидкий стул более 10 раз в сутки более 10 дней, выраженное увеличение печени и селезёнки, симптомы сохраняются более трёх недель, почти всегда есть осложнения).
По длительности течения:
•циклическое;
•рецидивирующее.
По наличию осложнений:
•неосложнённая форма;
•осложнённая
Осложнения брюшного тифа
Факторами риска развития осложнений являются:
•тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
•поздняя госпитализация;
•микст-инфекция;
•комбинированные поражения;
•появление лейкоцитоза.
Брюшной тиф приводит к специфическим и неспецифическим осложнениям.
Специфические осложнения брюшного тифа
•перфорация кишечника — сопровождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом ЩёткинаБлюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;
Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.
•кишечное кровотечение — снижается температура тела, проясняется сознание, самочувствие временно улучшается, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, растёт пульс;
•инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, кожа становится бледной с сероватым оттенком;
•миокардит;
•тромбоз мезентериальных сосудов.
Неспецифические осложнения брюшного тифа
•пневмония;
•инфекционный психоз;
•менингит, паротит, артриты, пиелонефрит, холецистохолангит, тромбофлебит;
•абсцессы [3][5][7].
Диагностика брюшного тифа
•пациент выезжал в страну, неблагополучную по брюшному тифу, или контактировал с больным;
•выражена интоксикация, высокая температура, но отсутствуют явные поражения органов ("плохо, а почему не понятно");
•увеличена печень и селезёнка.
Из внешних признаков — розеолёзная сыпь (плоские розовые пятна диаметром 2–4 мм) на передней брюшной стенке и груди.
Лабораторные исследования
•общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
•общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
•биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
•копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
•серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
•бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней).
Дифференциальная диагностика
Отличительным симптомом брюшного тифа является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
•гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
•острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
•пневмония;
•малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
•ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
•лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
•бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы).
Лечение брюшного тифа
Место лечения — инфекционное отделение больницы.
Госпитализация осуществляется при любой степени тяжести болезни в течение первых трёх часов, в сельской местности в течение шести часов после получения экстренного извещения, лечение в домашних условиях в РФ не допускается.
Также недопустимо лечение брюшного тифа народными средствами — их эффективность не доказана, а отсутствие своевременного адекватного лечения может грозить опасными осложнениями.
Уход за больным
Режим — бокс, строго постельный до десятого дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание, поскольку высок риск перфорации кишечника. Во время болезни необходима тщательная гигиена и уход за слизистой ротоглотки, профилактика пролежней. Запрещена грубая пальпация и удары области живота не менее трёх недель от начала болезни. Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.
Диета при брюшном тифе
Показана диета № 4 по Певзнеру — калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая. Не следует есть сладости, бобовые и пить молоко. Все блюда готовят на пару или отваривают и протирают. Режим питания дробный — 5–6 раз в день.
Применение антибиотиков и патогенетических средств
Этиотропная терапия проводится до десятого дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести, таким образом перекрывается естественный цикл возбудителя. Назначаются препараты выбора — фторхинолоны (в последнее время распространяется устойчивость тифозной бактерии к этой группе антибиотиков), цефалоспорины, макролиды и карбапенемы.
Мероприятия патогенетической терапии:
•регидратация – глюкозо-солевые растворы, коллоиды, не рекомендуется введение чистой глюкозы;
•энтеросорбция (введение сорбентов, например Полисорба);
•повышение регенеративных процессов в кишечнике (Метилурацил и др.);
•антиоксидантная терапия (янтарная кислота и др.);
•витаминная поддержка (поливитамины);
•восстановление нормальной микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики – продукты и препараты для нормализации флоры кишечника).
Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.
Критерии выздоровления:
•стойкая нормализация температуры (не менее 5 суток);
•отсутствие интоксикации;
•отсутствие обезвоживания;
•нормализация стула;
•нормализация лабораторных показателей (клинического анализа крови, копрологии);
•отсутствие осложнений.
За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения.
В зависимости от степени тяжести перенесённой болезни и остаточных явлений пациентам не следует в течение полугода принимать алкоголь и есть тяжёлую пищу
Прогноз. Профилактика
Прогноз при неосложнённом течении благоприятный, при развитии осложнений возможен летальный исход.
Последствия брюшного тифа:
•при неосложнённом течении — некоторое время может сохраняться астения (слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность), которая со временем проходит;
•при развитии осложнений — стойкое нарушение работы пищеварительного тракта (запоры, диарея, нарушения переваривания и всасывания).
Кметодам неспецифической профилактики брюшного тифа относятся:
•поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
•борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
•соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении
иприготовлении пищевых продуктов;
•употребление только той пищи и воды, в качестве которой уверены, в путешествии пить только кипяченую или воду из бутылок, тщательно мыть и чистить овощи и фрукты, есть только в ресторане;
•соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры (мыть руки после уборной и перед едой);
•своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания
иобслуживания населения);
•полностью проводить назначенное лечение (антибиотикотерапию) у врача с последующим лабораторным контролем излеченности.
В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.
Специфической профилактикой брюшного тифа является вакцинация(полисахаридные вакцины, основанные на
очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально).
В первую очередь вакцинация показана путешественникам, при угрозе распространения и при контакте с больными брюшным тифом [6][7][8][10].
Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому течению с брюшным тифом, вызываемые кишечными бактериями рода Salmonella.
Возбудители - S.paratyphi А и S.paratyphi В.
Эпидемиология. Антропоноз. Резервуар и источники возбудителя - больной чел-к или бактерионоситель. Восприимчивость не зависит от пола или возраста. Во внешнюю среду выделяется с испражнениями, мочой, слюной. Выделение возбудителя из организма больного после 7 дня заболевания, достигает максимума - в разгар болезни (2-3 неделя), уменьшается в период реконвалесценции. Механизм заражения - фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой.
Патогенез: 1) попадание возбудителя в орг-м (инфицирование); заболевает восприимчивый орг-м; 2) первичное регионарное инфицирование (возбудитель преодолевает барьер в виде кислой среды желудка, достигает дистального отдела тонкой кишки --- размножение. Одновременно разрушение микробов и выделение О антигена, который вызывает иммунный ответ); 3) внедрение в лимфоидные бляшки --- по лимфатическим путям в брыжеечнык и брюшные л/у (лимфангоит, лимфаденит). 1-3 – стадии инкубации. 4) бактериемия и токсинемия – начало клинических проявлений, лихорадка. Кровь вызывает гибель м/о --- высвобождение токсина (ЛПС) ---
интоксикация; 5) паренхиматозная диссеминация. С током крови возбудитель разносится по органам (печень, селезенка, костный мозг) --- ток крови (вторичная бактериемия); 6) выведение возбудителя и его Аг из орг-ма; 7) фаза аллергических р-ций лимфоидной ткани кишечника в рез-те повторного внедрения м/о в лимфоидные образования. Стойкий длительный иммунитет после перенесенного заболевания.
Клиника паратифа А. Инкубационный п-од 8-10 дней. Острое начало, сопровождается катаральными явлениями. Гиперемия, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая волнообразная, ремитирующая. Лихорадка с ознобом и обильным потом. Сыпь на 4-7 день болезни (м.б. розеолезной, кореподобной, петехиальной). Тифозный статус отсутствует. Часто рецидивы.
Клиника паратифа В. Инкубационный п-од – 5-10 дней. Начало острое с ознобом, болями в мышцах, часто с явлениями гастроэнтерита. Температурная р-ция короткая, волнообразная. Тифозный статус отсутствует, интоксикация 3-5 день; сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов.
Диагностика. Важно диагностировать в первые 5-7 дней.
Методы:
1) клиничко-эпидемиологический (лихорадка более 5 дней, симпт. кишечные; гемограмма - в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания палочкоядерных лейкоцитов, относигельный лимфоцитоз, анэозофилия, ускоренная СОЭ); 2) лабораторные данные: посевы крови с 1-го дня и весь период лихорадки;
со 2-ой недели посевы испражнений, мочи; серологические р-ции Видаля и