Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / инфекции

Введение вакцины восприимчивым детям вызывает иммунологическую реакцию с появлением специфических антител у 95-95% привитых. Накопление антител начинается через 7-15 дней после введения вакцины.

Наиболее высокий уровень антител устанавливается через 1-2 мес. Через 4-6 мес. титр антител начинает снижаться. Длительность иммунитета, приобретённого в результате активной иммунизации, пока не установлена (срок наблюдения до 20 лет).

В ответ на введение живой коревой вакцины в период с 6–го по 18-й день могут возникнуть клинические проявления вакцинального процесса в виде повышения температуры тела, появления конъюнктивита, катаральных симптомов, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция продолжается обычно не более 2-3 лет дней. Дети с вакцинальными реакциями не заразны для окружающих.

Живую коревую вакцину применяют с целью экстренной профилактики кори и для купирования вспышек в организованных детских коллективах (дошкольные детские учреждения, школы, другие средние учебные заведения). При этом срочно вакцинируют всех контактировавших (кроме детей до 12-ти месячного возраста), у которых нет сведений о перенесённой кори или вакцинации. Вакцинация, проведённая в очагах инфекции в ранние сроки инкубационного периода (до 5-ти дней) купирует распространение кори в коллективе.

Противопоказаний к прививке против кори нет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают типичную и атипичную корь.

•При типичной кори есть все симптомы этого заболевания. По тяжести типичную корь делят на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую.

•К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стёрты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори — укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.

Стёртую, или очень лёгкую, форму кори называют митигированиой. Её наблюдают у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Филатова-Коплика отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдают. Стёртую форму кори нередко отмечают у детей первого полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.

-*■ К атипичным относят также случаи кори с чрезвычайно выраженными симптомами (гипертоксические, геморрагические, злокачественные) Их наблюдают очень редко. Корь у привитых живой коревой вакциной, в крови которых не образовались антитела, протекает типично и сохраняет все свойственные ей клинические проявления. Если корь развивается при небольшом содержании антител в сыворотке крови, её клинические проявления бывают стёртыми.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель — крупный вирус диаметром 120-250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних

дыхательных путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.

Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатические пути верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция, затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальную концентрацию вируса в крови наблюдают в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус присутствует в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови её не обнаруживают. В крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела.

•Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и ЖКТ. В настоящее время установлено, что вирус кори может длительно

персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склерозиругощий панэнцефалит также связывают с персистирующей коревой инфекцией.

Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в поражённых местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс происходит и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова-Коплика).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период в среднем 8 дней, может удлиняться до 17 дней.

Начало болезни (катаральный период) проявляется повышением температуры до 38,5-39оС, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Отмечают светобоязнь гиперемию, конъюнктивы, отёчность век, затем появляется гнойное отделяемое. Часто в начале болезни отмечают жидкий стул, боли в животе. В более тяжёлых случаях с первых дней заболевания резко выражены синдромы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.

Высыпание пятнисто - папулёзной сыпи начинается на 4-5 –й день болезни. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму, количество элементов сыпи очень быстро увеличивается:

- 1-е сутки (к концу) - сыпь покрывает всё лицо, шею и её отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины;

-2 сутки - сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук;

-3 сутки - сыпь распространяется на ноги и руки.

Этапность высыпания- очень важный диагностический признак кори.

Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отёчны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.

В период пигментации коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску, начинается период пигментации.

Сыпь пигментирует в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище остаётся красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т.е. пигментация идёт в той же последовательности, что и высыпание

Пигментация обычно держится 1-1,5 недели, иногда дольше. В период пигментации температура тела нормализуется, общее состояние медленно восстанавливается.

В период реконвалесценции кори долго сохраняется астения и понижение иммунитета.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Среди осложнений наиболее часты ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани –ранним крупом, связанным с действием вируса кори и поздним крупом с более тяжёлым длительным лечением; пневмония, связанная, как и поздний круп, со вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит и кератит. очень редкими и опасными осложнениями являются коревой энцефалит и менингоэнцефалит.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов с учётом данных эпидемиологического анамнеза.

Диагноз типичной кори не представляет особых затруднений.

В случаях, вызывающих затруднения, значительную помощь в установлении диагноза оказывает серологическое обследование больного с помощью ИФА. Обнаружение специфических IgM, бесспорно, подтверждает диагноз кори.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Корь следует дифференцировать от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционного мононуклеоза, аллергических и лекарственных сыпей.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфические методы терапии при кори не разработаны

Больных корью лечат обычно в домашних условиях. Основное внимание следует направить на создание хороших санитарно – гигиенических условий и правильный уход за больным. Необходимы свежий воздух и правильное питание.

Госпитализации подлежат только дети с тяжёлым течением кори, с осложнениями или больные, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте до 1 года.

Исключительно большое значение имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек:

- несколько раз в день глаза промывают тёплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия;

-после удаления гноя и гнойных корок в глаза закапываю раствор ретинола ацетата в масле по 1 -2 капли 3-4 раза вдень;

-сухие потрескавшиеся губы смазывают борным вазелином;

-нос прочищают ватными тампонами, смоченными тёплым вазелиновым маслом.

При наличии бактериальных осложнений и при кори у детей до 1 года показано применение антибиотиков (амоксиклав).

Лечение пневмонии, крупа и энцефалита проводится по общим правилам.

3.3) Краснуха. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Приобретенная краснуха. Клиника. Осложнения. Врожденная краснуха. Клиника. Профилактика. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация. Профилактика.

Краснуха – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушнокапельным путем и характеризующееся наличием симптомов умеренно выраженной интоксикации, непостоянной субфебрильной лихорадки, мелкопятнистой или пятнисто-папулезной экзантемы, незначительными катаральными явлениями и увеличением периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных.

Этиология

Возбудителем является РНК-содержащий вирус краснухи (Rubella virus).

Вирусные частицы имеют наружную липопротеидную оболочку, нуклеокапсид и три белка - гликопротеины Е1 и Е2, капсидный белок С.

Вирус чувствителен к воздействию химических факторов, изменению pH среды (ниже 6,8 и выше 8,0), ультрафиолетовому облучению, высушиванию. Инактивируется эфиром, формалином, хлороформом и другими дезинфицирующими средствами.

Вирус краснухи можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кожи, кала, мочи, цереброспинальной жидкости, костного мозга.

Эпидемиология.

Источником является больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду в последние 7 дней инкубационного периода и до 21 дня после появления высыпаний, а также новорожденные дети с врожденной краснухой, у которых вирус может выделяться до 2-2,5 лет. Особенно заразен больной в первые 5 суток с момента появления сыпи.

Источником инфекции могут быть больные стертой и атипичной формой краснухи. У 30-50% инфицированных краснуха протекает в бессимптомной форме.

Путь и механизм- воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре).

Восприимчивость к краснухе всеобщая, наиболее высока в возрасте от 3 до 4 лет. Краснухой болеет только человек.

!!!Инфекция через предметы, третьих лиц не передается вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Заболеваемость: Краснуха распространена повсеместно. Характерна зимневесенняя сезонность заболевания. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий, подтвержденные лабораторно случаи повторного заболевания редки.

Патогенез

Местом внедрения (входными воротами) вируса краснухи является

слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит первичная репликация. Вирус обладает лимфотропными и дерматотропными свойствами. Распространяется по организму гематогенно, вызывая вирусемию, которая возникает в периоде инкубации. Через 1-2 дня высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела.

Классификация:

По типу:

1.Типичная

2.Атипичная:

•с изолированным синдромом экзантемы,

•с изолированным синдромом лимфоаденопатии,

•стертая,

•бессимптомная

По тяжести:

1. Легкой степени тяжести

2.Средней степени тяжести

3.Тяжелой степени тяжести

По течению:

1.Гладкое

2.Негладкое:

•с осложнениями,

•с наслоением вторичной инфекции

•с обострением хронических заболеваний

Клиника

Клинические проявления краснухи характеризуются сменой четырех периодов:

1.Инкубационный период: от 11(15) до 24 дней.

2.Продромальный период: продолжительность от нескольких часов до суток.

3.Период разгара: продолжается 2-3 дня. Характеризуется максимальной выраженностью лихорадки, интоксикационного, катарального синдромов, появлением экзантемы.

4.Период реконвалесценции.

Характерные синдромы:

Интоксикационный синдром: недомогание, небольшая слабость, умеренная головная боль, иногда боль в мышцах и суставах. Температура субфебрильная или нормальная, иногда повышается до фебрильных значений, держится 1-3 дня.

Катаральный синдром слабо выражен. Отмечается незначительная гиперемия зева, конъюнктивит, энантема в виде мелких бледно-розовых пятнышек на мягком небе (пятна Форхгеймера). Иногда отмечается гиперемия, зернистость слизистой ротовой полости, точечные кровоизлияния на язычке и мягком небе. Ринит, сухой кашель наблюдаются, в основном, у детей старшего возраста.

Синдром лимфоаденопатии развивается за 1-3 дня до появления экзантемы и катаральных симптомов и исчезает через несколько дней после угасания

сыпи. Характерно увеличение и болезненность затылочных и заднешейных лимфатических узлов, возможна генерализованная лимфоаденопатия.

Синдром экзантемы: Сыпь сначала появляется на лице, за ушами, на волосистой поверхности головы, в течение суток распространяется с лица на туловище и на конечности. Сыпь более выражена на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. У 75% больных сыпь мелкопятнистая (диаметром 5-7 мм), в отдельных случаях (у 5% пациентов) она может быть крупнопятнистой (диаметром 10 мм и более), реже – пятнисто-папулезной.

На ладонях и подошвах экзантема отсутствует.

Элементы сыпи расположены на негиперемированной коже, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при надавливании на кожу или при ее растягивании.

Элементы сыпи, как правило, не склонны к слиянию, но в отдельных случаях образуется сливная сыпь, очень редко выявляют единичные петехии (у 5%). Элементы сыпи сохраняются 2-3 дня, исчезают бесследно, не оставляя пигментации и шелушения. У 25-30% больных сыпь может отсутствовать.

Диагностика

•ОАК: лейкопения, увеличение числа плазматических клеток, возможна тромбоцитопения, СОЭ не изменена.

•серологический метод (ИФА) - выделение в сыворотке крови больного специфических антител, (IgM). IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2—3 неделе и исчезает через 1—2 месяца. Специфические IgG выявляются на 2—3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни.

•-молекулярно-биологический метод (ПЦР) применяется в целях определения генотипа возбудителя краснухи.

Осложнения: артриты, Краснушный энцефалит, редко - развитие невритов, полиневритов, пневмоний, синуситов, отитов, нефритов.

Дифференциальная диагностика

Корь отличается от краснухи наличием четкого катарального периода, более выраженной лихорадкой, наличием пятен Бельского-Филатова- Коплика, этапностью возникновения пятнисто-папулезная сыпь с тенденцией к слиянию и пигментацией после его угасания.

В дифференциальной диагностике краснухи с сыпью вследствие приема лекарственных средств, энтеровирусной экзантемой помогают исследования периферических лимфатических узлов, эпидемиологический анамнез и информация о возникновении сыпи непосредственно после приема лекарственных средств.

Инфекционный мононуклеоз отличается наличием наряду с полиаденопатия острого тонзиллита, гепатоспленомегалии и характерных изменений в крови.

Скарлатину отличает от краснухи точечный розеолезная сыпь на гиперемированном фоне кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях, наличие значительного лихорадки, острого тонзиллита

Лечение

Лекарственные средства в большинстве случаев не применяют. Лишь при значительной.

Постельный режим до нормализации температуры и исчезновении сыпи.

Диета стол 13,15. Дробное теплое питья, молочно-растительная диета.

Гигиенический уход за слизистой полости рта,глаз, туалет носа.

а/г-супрастин по 1-2 мг/кг/сут внутрб 2 р/д 7 дней.

Повторный осмотр участкового педиатра через 2 дня.

Врожденная краснуха – исход внутриутробного заражения вирусом краснухи, особенно в 1 триместре беременности.

•Катаракта, пороки сердца( незаращение артериального (боталлова протока), стеноз легочной артерии, незаращение межжелудочковой перегородки), глухота.

•Перенос инфекции от матери к плоду происходит трансплацентарно во время виремии у матери.

•Прогноз опрнделяется гестационным возрастом плода ко времени заражения.

Серологические методы (ИФА, РТГА) являются основными:

•Анти-Rub IgM обнаруживаются сразу после рождения, сохраняются до 6 мес.

Если инфицирование произошло в I или II триместрах беременности специфические IgM могут не выявляться.

•Нарастание Анти-Rub IgG свидетельствует об инфицировании.

•Молекулярно-биологический метод включает выделение РНК вируса краснухи спомощью ПЦР. В первые месяцы жизни (до 4-7 мес.) исследуют секреты из носоглотки, мочи, крови, ликвора.

Лечение детей осуществляется в стационаре. Детей с врожденной краснухой следуетизолировать от других новорожденных. Введение препаратов иммуноглобулинов человека в настоящее время не доказана.

????

Удетей до 2 мес. используют виферон 150 тыс. МЕ по 1 супп. 2 р/сут. В 2-4 мес. – виферон 150 тыс. МЕ 2 супп. утром, 1 – вечером.

В 4-6 мес. – виферон 150 тыс. МЕ по 2 супп. утром и вечером.

Удетей старше 6 мес. – виферон 500 тыс. МЕ по 1 супп. утром и вечером.

Профилактика.

Изоляция больного на 5 дней с момента пояаления сыпи.

Дезинфекция не проводится.

Контактирующие с больными детьми остаются в коллективе, но подлежит ежедневному осмотру в течение 21 дня. Не принимаются новые лица, не болевшие краснухой и не вакцинированные.

+Прививка по календарю, 1 доза в 12 мес, 2 доза в 6 лет. Рудивакс, Приорикс.

4.4) Эпидемический паротит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника железистой формы. Осложнения. Классификация. Клиника нервной формы эпидемического паротита. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика.

Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.