Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / инфекции
.pdf
-с первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»), с большим количеством слизи и прожилками крови; частота стула 5—12 раз в сутки, дефекация болезненная; живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки
-в динамике болезни увеличиваются печень и селезенка
-симптомы интоксикации максимальны к 3-5-ому дню, у половины больных есть признаки дегидратации I-III степени
-характерно торпидное течение процесса, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.
е) колитная форма (дизентериеподобная):
-острое начало заболевания с повышения температуры тела, учащенного, обильного, жидкого, содержащего каловые массы стула с примесью слизи и иногда крови; тенезмов и зияния ануса нет
-частота дефекаций не соответствует выраженности интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула степень интоксикации - умеренно выраженной
-характерны боли в левой подвздошной области, пальпаторно болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка
-рвота появляется периодически через 2-3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств
-язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая
-у части детей к концу первой недели увеличивается печень, реже – селезенка
При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционнотоксическая кардиопатия) и почек (инфекционно-токсическая нефропатия).
В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.
Клиническая картина атипичных форм сальмонеллеза:
а) тифоподобная форма - встречается чаще у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифо-паратифозные заболевания:
-острое начало с подъема температуры до фебрильных цифр
-лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10-14 дней
-выраженные явления интоксикации (головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации)
-кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов, живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены
-стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан
-на коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь
-в ОАК в первые дни болезни – лейкоцитоз, затем – лейкопения
б) септическая форма - возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном:
-острое или постепенное начало, фебрильная температура тела со значительными колебаниями в течение суток, резко выраженные симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, субиктеричность слизистых, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей, тахипноэ и тахикардия, нередко не соответствующие степени выраженности лихорадки
-у всех больных гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром
-часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах
-у большинства больных учащенный стул энтероколитного характера
-характерно тяжелое рецидивирующее течение, развитие осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсикодистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокая летальность
в) токсико-септическая форма – возникает у новорожденных:
-вначале заболевание ярко не выражено, проявляется вялостью, срыгиваниями, затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза
-характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, сероватоцианотичная окраска кожи, цианоз слизистых оболочек полости рта, фебрильная температура тела, рвота, метеоризм
-стул учащенный, обильный, водянистый, иногда оранжевой или яркозеленой окраски, в ряде случаев со скудной примесью слизи и прожилками крови
-уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.)
-тяжелое течение процесса с высокой летальностью
г) стертая форма – чаще регистрируется у детей старше 5 лет, специфические симптомы слабовыражены, стул кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей, иногда увеличена печень, пальпируется уплотненная слепая кишка; диагноз подтверждается данными эпиданамнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови в динамике.
д) бессимптомная (инаппарантная) форма – часто встречается у детей старшего возраста, характеризуется отсутствием клинических проявлений; диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных методов исследования.
е) транзиторное бактерионосительство - характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов, диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме.
В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений, может быть острым (при выделении возбудителя в течение 1 мес), затяжным (1-3 мес), хроническим (свыше 3 мес).
Диагностика сальмонеллеза:
1. Опорные клинико-диагностические признаки желудочно-кишечной формы: характерный эпиданамнез; длительная волнообразная лихорадка; частая, нередко упорная рвота; метеоризм; болезненность и урчание в правой
подвздошной области; стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»; гепатолиенальный синдром.
2.Бактериологический метод - выделение сальмонелл из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка и др. путем посева на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфмана); предварительный результат через 2 сут, окончательный через 4 сут
3.Серологические реакции (РА, РНГА, РСК): АТ выявляются с 4-6 дня и достигают максимума на 2-3-ей нед, минимальный диагностический титр в РНГА 1:100 у детей до 1 года и 1:200 у детей старше 1 года; для подтверждения диагноза серологические реакции должны ставится не менее 2 раз с интервалом 5-7 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации и ИФА
4.Копроцитограмма - не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике; у больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи; при вовлечение толстой кишки обнаруживают слизь, эритроциты, лейкоциты
Дифференциальная диагностика
Лечение больных сальмонеллезом.
1.Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям (как при шигеллезе), обязательно госпитализируются дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции
2.Постельный режим при тяжелых формах - до 3 нед., среднетяжелых - 2 нед., легких - 1 нед; расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула
3.Диета как при шигеллезе; в острый период болезни детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами назначают питание преимущественно кисло-молочными смесями с уменьшением суточного объема и увеличением кратности приема пищи, при легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2-3 дня
4.Этиотропная терапия: АБ назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, среднетяжелых - детям в возрасте до 2-х лет, легких - только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим; препараты выбора - аминогликозидные АБ II-III поколений (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М в течение 5-7 дней; при тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7- 10 дней; при легких формах возможно применение только препаратов нитрофуранового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота) ряда. Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и комплексные имунные препараты (КИПы)
5.Патогенетическая и симптоматическая терапия:
-при пищевой токсикоинфекции - промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника, оральная детоксикация с применением энтеросорбентов (энтеродез, смекта, полифепан, энтерокат, активированный уголь)
-регидратационная терапия по общим принципам (энтерально или парентеральная в зависимости от степени эксикоза)
-противодиарейные ЛС – показаны при выраженном энтеритном синдроме: индометацин (подавляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита - моно- и полиферменты
-пробиотики для коррекции биоценоза
-витамины группы В, С, А, Е
-иммуномодулирующая терапия (нуклеинат натрия, лизоцим, метилурацил, кипацид) при затяжном течении
Профилактика сальмонеллеза:
-мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфекции (санитарноветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе общественного питания, детских и лечебных учреждениях, раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил личной гигиены)
-для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез, выполнять требования противоэпидемического режима
-в очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию
-с целью раннего выявления заболеваний за контактными устанавливают наблюдение в течение 7 дней, всех контактных однократно обследуют бактериологически
-выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате однократного бактериологического исследовании кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после АБТ); реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного обследования.
29) Эшерихиоз. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация, клиника эшерихиозов, вызванного энтеропатогенными, энтеротоксигенными штаммами кишечных палочек, осложнения. Клиника эшерихиозов, вызванных энтероинвазивными и энтерогеморрагическими кишечными палочками. Осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лабораторная диагностика. Лечение, реабилитация. Профилактика.
Эшерихиоз или кишечная колиинфеция — острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек,
протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочнокишечного тракта.
Этиология
Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Es-cherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология
Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами.
Эшерихиозы — заболевания с фекально-оральным механизмом передачи
возбудителя.
Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи.
Патогенез.
Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя. Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.
Заражающая доза ЭТКП — 108—1010 микробных клеток.
Клиника.
При энтероинвазивном эшерихиозе: инкубационный период – 1-3 дня, начало острое. Температура – 38-39ºС, озноб. Головная боль, слабость, схваткообразные боли в животе. Тенезмы. Стул жидкий до 10 раз в день, с
примесью слизи и крови. Язык с серо-белым налетом. Олигурия. Длительность заболевания – 5-7 дней.
При энтеротоксигенном (холероподобном) эшерихиозе: инкубационный период – 1-3 дня. Начало острое. Слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Рвота 2-5 раз в сутки. Стул жидкий, водянистый, типа рисового отвара, до 10-15 раз в сутки. Обезвоживание 1-2 типа. Олигурия. Температура в норме. Продолжительность – 3-5 дней. Называется диарея путешественников.
При энтеропатогенном эшерихиозе: лихорадка, интоксикация, рвота, диарея, боли в животе.
При энтерогеморрагическом эшерихиозе: инкубационный период – 1-7 дней. Начало острое. Субфебрилитет. Боли в животе. Стул учащен и появляются примесь крови. Тошнота и рвота.
Осложнения
Триада Гассера – гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. К этой триаде присоединяются церебро-неврологические нарушения.
Диагностика
Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.
Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.
Дифференциальная диагностика эшерихиоза клинически очень трудна.
Ее следует проводить с шигеллезом, локализованными формами сальмонеллеза и другими кишечными диарейными инфекциями. При эшерихиозе, вызванном ЭТКП, дифференциальная диагностика осуществляется с холерой. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований.
Лечение
проводят в условиях стационара.
Постельный режим в первые 2-3 дня необходим только для больных тяжелыми и среднетяжелыми формами. При значительных кишечных расстройствах в первые дни болезни назначают стол №4, с появлением аппетита — стол №2, а перед выпиской — стол №15.
Легкие и стертые формы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия, применяют только по индивидуальным показаниям. Но при среднетяжелых формах назначают один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) по 2 таблетки 2 раза в день; ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в день, офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день. Курс лечения 3—5 дней.
При тяжелом течении показано назначение цефотаксима (клафорана) по 1-2 г 3 раза в день, ципрофлоксацина или офлоксацина по 0,2 г 2 раза в день внутривенно, которые можно сочетать с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно, другими аминогликозидами. Курс лечения 5—7 дней.
Этиотропная терапия эшерихиоза, вызываемого ЭГКП, не разработана. Котримоксазол утяжеляет течение заболевания.
Патогенетическая терапия больных тяжелыми, а иногда среднетяжелыми формами, не менее важна, чем применение этиотропных средств. Самостоятельное значение она принимает в случаях гастроэнтеретического синдрома, протекающего без общей инфекционной интоксикации. Применяются инфузионно-дезинтоксикационные средства (гемодез) с одновременной коррекцией нарушений водно-электролитного баланса («Квартасоль», «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и т.п.). При отсутствии признаков острого обезвоживания предпочтение отдают средствам оральной регидратации (оралит, регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями. Показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм, панкурмен, ацидинпепсин и др.), энтеросорбенты (энтеродез, полифепам и др.).
При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики для коррекции дисбактериоза (биоспорин, бактиспорин, колибактерин, бифидумбактерин и др.).
В случаях развития дегидратационного шока осуществляется интенсивная терапия.
Выписка реконвалесцентов возможна после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из
стационара реконвалесценты подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний.
Прогноз
Колиинфекция у взрослых, как правило, протекает благоприятно. Перехода в хронические формы не наблюдается. При пищевых вспышках, особенно в детских коллективах, возможны случаи, осложненные дегидратационным синдромом (дегидратационный шок), несвоевременное купирование которого может быть причиной острой почечной недостаточности. В случаях
нерациональной (длительной) антибиотикетерапии возможен дисбактериоз.
Профилактика и мероприятия в очаге
В основе профилактики эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарногигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Особое внимание необходимо обращать на предупреждение возможного контактно-бытового пути заражения в детских коллективах. Специфической профилактики эшерихиозов нет. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.
30) Ротавирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение. Реабилитация. Профилактика неспецифическая и специфическая.
Ротавирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением ЖКТ по типу гастроэнтерита.
Этиология: ротавирусы - РНК-содержащие вирусы семейства Reoviridae
Эпидемиология:
источник – больной (выделяет вирус с фекалиями с первых дней болезни и до 9 дня, реже – до 3 недель) или вирусоноситель;
путь передачи - пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактнобытовой; чаще болеют дети от 7 мес. до 2 лет;
после перенесенного заболевания иммунитет непродолжительный.
Патогенез: проникновение, размножение и накопление ротавирусов в эпителиоцитах верхних отделов тонкой кишки --> разрушение эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтазы, сахаразы, лактазы), замещение эпителия функционально неполноценными клетками, не обеспечивающими выработки достаточно количества ферментов --> вторичная дисахаридазная недостаточность --> накопление в кишечнике нерасщепленных дисахаридов, нарушение всасывания простых сахаров -->