Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / инфекции

Симптоматическая терапия. Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больным обеспечивают оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий 1,5% раствора реамберина*, реополиглюкина*. 5-10% раствора глюкозы*, плазмы, альбумина* и др. Жидкость вводят внутривенно капельно из расчёта 50-100- 200 мг/кг в сутки в зависимости от возраста, тяжести состояния, водноэлектролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского иммуноглобулина, назначают пробиотики (аципол* и др.).

При очень тяжёлых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с применением антибиотиков лечение следует начинать с внутривенного струйного введения жидкости (гемодез*, реополиглюкин*, 10% раствор глюкозы*) до появления пульса и введения гидрокортизона (20-50 мг). Суточную дозу глюкокортикоидов можно довести до 5-10 мг/кг преднизолона или 20-30 мг/кг гидрокортизона. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости.

25)Пневмококковая инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика.

Пневмококковые инфекции — группа заболеваний бактериальной этиологии, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, но особенно часто в лёгких по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита.

Заболевание чаще бывает у детей и взрослых с дефицитом гуморального иммунитета.

Заражение пневмококками может происходить как экзогенным, так и эндогенным путём. При экзогенном инфицировании наиболее часто развивается крупозная пневмония. Эндогенная инфекция возникает в связи с резким ослаблением иммунной защиты и активизации сапрофитирующих пневмококков на слизистых оболочках дыхательных путей. В этих условиях пневмококки могут вызвать менингит, септицемию, эндокардит, средний отит, перикардит, перитонит, гайморит и другие гнойно-септические заболевания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмококки — обычные обитатели верхних дыхательных путей человека и в этом смысле их можно отнести к условно-патогенным микроорганизмам.

Источник инфекции всегда человек — больной или носитель пневмококков. Возбудитель передаётся воздушно-капельным и контактнобытовым путём.

Восприимчивость к пневмококкам точно не установлена. Заболевание обычно развивается у детей с дефицитом типоспецифических антител и протекает особенно тяжело у детей с серповидно-клеточной анемией, другими формами гемоглобинопатии, дефицитом СЗ компонента комплемента. Считают, что в этих случаях заболевание развивается на фоне неполноценной опсонизации пневмококков, что делает невозможной их элиминацию с помощью фагоцитоза.

ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики пневмококковой инфекции предложено вводить поливалентную полисахаридную вакцину пневмо-23* фирмы «Санофи Пастер» (Франция), представляющую смесь очищенных капсульных полисахаридов 23 наиболее часто встречающихся серотипов пневмококка. В одной дозе такой вакцины содержится по 25 мкг каждого типа полисахарида, а также изотонический раствор хлорида натрия и 1,25 мг фенола в качестве консерванта. Других примесей вакцина не содержит. Её рекомендуют вводить детям из группы риска по пневмококковой инфекции старше 2 лет, к которым относят детей с иммунодефицитами, асплени-ей, серповидноклеточной анемией, нефритическим синдромом, гемоглобинопа-тиями. Вакцину вводят однократно в дозе 0,5 мл подкожно или внутримышечно. Эта вакцина обладает высокой иммуногенностью и редко вызывает побочные реакции. Длительность поствакцинального иммунитета точно не установлена, но антитела в крови после вакцинации сохраняются до 10 лет. Противопоказания к введению пневмококковой вакцины — ги пер чувствительность к составным компонентам вакцины.

Детям с иммунодефицитным состоянием в случае контакта с больным пневмококковой инфекцией можно вводить иммуноглобулин человека нормальный по 0.2 мл/кг внутримышечно, бактериальные лизаты ИРС 19*, имудон* и др. Эти препараты для местного применения обладают выраженными иммуногенными свойствами. Известны местные иммунологические эффекты ИРС 19* и имудона*: увеличение числа и ммунекомпетентных клеток в слизистой оболочке; индукция специфических секреторных антител класса A (slgA); образование защитной плёнки slgA на поверхности слизистой оболочки; изменение содержания СЗ компонента комплемента, влияющего на бактерицидность слюны, повышение активности альвеолярных и перитонеальных макрофагов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Взависимости от очага поражения различают:

•крупозную пневмонию,

•пневмококковый менингит,

•средний отит,

•остеомиелит,

•эндокардит,

•перитонит.

ЭТИОЛОГИЯ

По современной классификации пневмококки отнесены к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus, Это грамположительные кокки овальной или сферической формы размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде коротких цепочек. Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. По её полисахарид ному составу выделено более 85 серотипов (Серова ров) пневмококков. Патогенны для человека только гладкие капсульные штаммы, которые с помощью специальных сывороток относят к одному из первых 8 типов, остальные серовары для человека слабопатогенны.

При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин.

ПАТОГЕНЕЗ

Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тропным органом следует считать лёгкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолёгочной системе, доподлинно не установлены. Более вероятно, что капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям лёгких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в лёгочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врождённые и приобретённые дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое место в патогенезе поражения лёгкого при пневмококковой инфекции отводят нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а также изменениям химического состава и реологических свойств бронхиального секрета.

В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхолёгочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфологическим

субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.).

Из первичного очага поражения пневмококки начинают распространяться с током лимфы и крови, формируя пролонгированную бактериемию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия,

У ослабленных детей пневмококки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным бронхогенным путём может приводить к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия может закончиться развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга.

Тяжёлые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови.

В тяжёлых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения диссеминированного внутри сосудисто го свёртывания крови, острой надпочечниковой недостаточности, отёка и набухания вещества мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Крупозная пневмония (англ. croup — каркать) — острое воспаление лёгких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс доли лёгкого и прилегающего участка плевры.

Заболевание отмечают преимущественно у детей старшего возраста. У детей грудного и раннего возраста крупозная пневмония бывает крайне редко, что объясняют недостаточной реактивностью и особенностями анатомофизиологического строения лёгких (относительно широкие межсегментарные соединительнотканные прослойки, препятствующие контактному распространению воспалительного процесса). Крупозную пневмонию чаще вызывают I, III и особенно IV серотипы пневмококков, другие серотипы её вызывают редко.

При крупозной пневмонии характерна стадийность морфологических изменений:

♦обычно патологический процесс начинается в задних и заднебоковых отделах правого лёгкого в виде небольшого фокуса воспалительного отёка, который быстро увеличивается, формируя фазу гиперемии и серозной экссудации (стадия прилива) с размножением в экссудате пневмококков;

♦в дальнейшем патологический процесс вступает в фазу миграции лейкоцитов и выпадения фибрина (стадия гепатизации);

♦в последующем происходит постепенное рассасывание элементов экссудата — лейкоцитов и фибрина (стадияразрешения).

У детей патологический процесс редко распространяется на всю долю, чаще поражается лишь несколько сегментов.

Заболевание начинается остро, нередко с озноба и болей в боку, усиливающихся при глубоком дыхании. С первых часов появляются сухой кашель, головная боль, слабость, разбитость, высокая лихорадка (до 39-40 °С). Дети возбуждены, иногда бредят. Быстро появляются симптомы крупозной пневмонии: короткий болезненный кашель с небольшим количеством вязкой стекловидной мокроты, гиперемия щек, раздувание крыльев носа, учащённое поверхностное дыхание, герпетические высыпания на губах и крыльях носа, иногда цианоз губ и кончиков пальцев: на стороне поражения можно видеть отставание грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности нижнего края лёгкого. При локализации процесса в нижней доле правого лёгкого ввиду поражения плевры боли ощущаются не только в грудной клетке, но и в животе, имитируя заболевание органов брюшной полости (аппендицит, перитонит, панкреатит и др.). Одновременно у детей возможны повторная рвота, частый жидкий стул, вздутие живота, что затрудняет дифференциальную диагностику с острой кишечной инфекцией. При локализации процесса в верхней доле правого лёгкого у детей могут появляться менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, судороги, частая рвота, резкая головная боль, бред).

Изменения в лёгких претерпевают весьма характерную эволюцию.

♦В первый день болезни в типичных случаях на стороне поражения можно отметить тимпанический оттенок перкуторного звука, затем в течение нескольких часов этот звук постепенно сменяется притуплением. К концу первых суток на высоте вдоха начинают выслушиваться крепитация и мелкопузырчатые влажные, а также сухие хрипы.

♦На высоте клинических проявлений (2-3 сут болезни) притупление в зоне поражения становится резко выраженным и над очагом поражения начинает

выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда шум трения плевры, а также голосовое дрожание и бронхофония. Кашель при этом усиливается, становится менее болезненным и более влажным, иногда мокрота приобретает красновато-коричневый цвет, нарастает одышка, усиливается цианоз губ и лица.

В периферической крови на высоте заболевания отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных до 10-30%, иногда сдвиг лейкоцитарной формулы до юных и миелоцитов, часто выявляют токсическую зернистость нейтрофилов, типичны анэозинофилия, умеренный моноцитоз: СОЭ повышена.

• Стадия разрешения обычно начинается на 5-7-е сут болезни. Симптомы интоксикации ослабевают, критически или литически снижается температура тела. В лёгких ослабевает бронхиальное дыхание, исчезают голосовое дрожание и бронхофония, вновь появляется обильная крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание становится жёстким, а затем везикулярным, исчезает укороченный перкуторный звук. На рентгенограмме можно видеть основные стадии развития крупозной пневмонии. В стадии прилива отмечают незначительное понижение прозрачности в зоне поражённого участка, усиление лёгочного рисунка ввиду полнокровия сосудов. В стадии гепатизации выявляется выраженное понижение прозрачности участка поражённого лёгкого, напоминающее картину ателектаза. Стадия разрешения проявляется медленным восстановлением прозрачности поражённого участка лёгкого. В некоторых случаях определяют жидкость в плевральной полости (плевропневмония). Общая продолжительность болезни около 3-4 нед. длительность лихорадочного периода в среднем 7-10 сут, полное восстановление структуры и функции лёгких наступает через 1-1,5 мес.

Пневмококковый менингит — наиболее тяжёлая форма гнойного менингита у детей.

Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, но у ослабленных детей температура может остаться субфе-брильной и даже нормальной. Дети становятся беспокойными, кричат, часто срыгивают. Нередко первыми симптомами бывают судороги, тремор, гиперестезия, выбухание большого родничка и потеря сознания. Менингеальный синдром часто бывает неполным и неярко выраженным. В тяжёлых случаях он может вообще отсутствовать,

У большинства больных заболевание сразу начинается как менингоэнцефалит, В этих случаях с первого дня нарушается сознание, появляются тремор конечностей, судороги, резкое психомоторное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Рано появляются очаговые

симптомы поражения черепных нервов, чаще отводящего, глазодвигательного и лицевого, возможны моно- и гемипарезы. У детей старшего возраста нередко возникает клиническая картина отёка и набухания мозга с его вклинением в большое затылочное отверстие.

Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, зеленовато-серого цвета. При стоянии быстро выпадает осадок, отмечают нейтрофильный плеоцитоз с 5001200 клеток в 1 мкл. Содержание белка обычно высокое, концентрация сахара и хлоридов понижена.

В периферической крови выявляют лейкоцитоз с резким сдвигом влево, анэозинофилию, моноцитоз, возможны умеренная анемия и тромбоцитопения: СОЭ повышена.

Пневмококки относительно часто бывают возбудителями среднего отита, гнойного артрита, остеомиелита, перикардита, эндокардита, первичного перитонита и др. Все эти состояния могут быть у больных пневмонией, бронхитом, трахеитом или возникать самостоятельно, как следствие бактериемии. Обычно их наблюдают у детей раннего возраста, особенно у недоношенных и в первый месяц жизни. Клинически их нельзя отличить от заболеваний, вызываемых другими гноеродными бактериями.

ДИАГНОСТИКА

Точно диагностировать пневмококковую инфекцию можно только после выделения возбудителя из очага поражения или крови. Для исследования берут мокроту при крупозной пневмонии, кровь при подозрении на сепсис, гнойное отделяемое или воспалительный экссудат при других заболеваниях. Патологический материал подвергают микроскопии. Выявление грамположительных диплококков ланцетовидной формы, окружённых капсулой, служит основанием для предварительной диагностики пневмококковой инфекции. Для установления принадлежности выделенных диплококков к пневмококкам используют комбинированные типоспецифические сыворотки, содержащие в высоких титрах антитела ко всем серотипам пневмококка. В первые дни пневмококкового менингита возбудитель можно обнаружить в спинномозговой жидкости, где он располагается как вне-, так и внутриклеточно.

С целью выделения чистой культуры производят посев исследуемого материала на кровяной, сывороточный или асцитический агар. На питательных средах пневмококк даёт рост мелких прозрачных колоний. Для выделения чистой культуры можно использовать биологическую пробу. С этой целью исследуемым материалом внутрибрюшинно заражают белых мышей. При наличии патогенных пневмококков в материале мыши погибают через 24-48 ч. Для обнаружения пневмококковых антигенов можно использовать метод твердофазного иммуно-электрофореза и ПЦР.

ЛЕЧЕНИЕ

При выраженных формах обязательно назначают антибиотики.

• При лёгких и среднетяжёлых формах (назофарингит, бронхит, отит и др.) можно

назначать феноксиметилпенициллин (вепикомбин*11') по 5000-100 000 ЕД/кг в сутки в 4 приёма внутрь или пенициллин в той же дозе 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5-7 дней.

• Больным крупозной пневмонией или менингитом назначают цефалоспориновый антибиотик III или IV поколения. По ходу лечения антибиотиками желательно проверять чувствительность выделенных пневмококков к назначенному препарату и при необходимости его заменять. Одновременно с антибактериальной терапией проводят лечение пробиотиками (аципол* и др.). В последние 2 года все чаще стали выделять штаммы пневмококков, устойчивые ко многим антибиотикам. Для усиления действия антибактериальной терапии рекомендуют назначать полиферментный препарат вобэнзим*.

При тяжёлых формах пневмококковой инфекции, кроме антибиотиков, назначают инфузионную, патогенетическую, общеукрепляющую и симптоматическую терапию, принципы которой такие же, как и при других инфекционных заболеваниях.

ПРОГНОЗ

При пневмококковом менингите летальность составляет около 10-20% (в доантибиотическую эру — 100%). При других формах болезни летальные случаи редки. Они возникают, как правило, у детей с врождённым или приобретённым иммунодефицитом, длительно леченных иммуносупрессивными препаратами, у детей с врождёнными уродствами.

26)Гемофильная инфекция. Клиника. Диагностика. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика.

Гемофильная инфекция — острые инфекционные болезни, обусловленные палочкой инфлюэнцы, характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах. Заболевают чаще дети.

Этиология

Возбудитель —Haemophilus influenzae(палочка инфлюэнцы, палочка Пфейффера) относится к роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий) и имеет наибольшее значение в патологии человека. Он представляет собой мелкую коккобациллу (0,3–1 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора Y и термостабильного фактора X. По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от 1 до VII).Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеетHaemophilus influenzae type b. Палочка инфлюэнцы чувствительна к ампициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, однако за последние годы отмечается нарастание резистентности возбудителя к ампициллину и другим антибиотикам.

Эпидемиология

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей. Его можно выделить из носоглотки у 90% здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5% всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Наиболее часто заболевают дети в возрасте 6–48 мес, реже — новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые. Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов и у лиц с некоторыми видами патологии (серповидно-клеточная анемия, агаммаглобулинемия, лица с удаленной селезенкой, больные лимфогранулематозом, получающие химиотерапию). Большую опасность для этих лиц представляет контакт с больными гемофильной инфекцией. Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых. Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Патогенез.

Воротами инфекцииявляется слизистая оболочка носоглотки. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной (бессимптомной) инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами, латентная форма переходит в манифестную. Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы

гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95% это гемофильная палочка типа b. Более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Выявлен синергизм действия между гемофильной палочкой и некоторыми респираторными вирусами. У перенесших заболевание развивается довольно стойкий иммунитет.

Симптомы и течение.

Длительностьинкубационного периодаустановить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания. Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15–20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение. Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:

•гнойный менингит;

•острая пневмония;

•септицемия;

•воспаление подкожной клетчатки;

•эпиглоттит;

•гнойный артрит;

•прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов (см. Менингит). Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%). Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.