- •Патогенез срочного стресса:
- •Стадии ОАС и их характеристика:
- •I. Внутриклеточные механизмы адаптации
- •Пути воздействия на старение.
- •3) T клеточный иммунодефицит:
- •4) B-клеточный иммунодефицит:
- •5). Дефицит клеток миелоидного ряда:
- •6). Дефицит системы комплемента:
- •Вторичные иммунодефициты.
- •Основные проявления ИД:
- •Принципы патогенетической терапии ид:
- •*гнилостный.
- •Вопрос 22.
- •Вопрос 29.
- •Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Причины и механизмы нарушений электролитного
- •гомеостаза
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Классификация врожденных пороков сердца.
- •Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.
- •Вопрос 18.
- •Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови и костного мозга, принципы терапии
- •Этиология.
- •Вопрос 21.
- •Лейкемоидные реакции, их виды. Этиология, патогенез. Отличия от лейкозов, значение для организма
- •Отличия лейкозов от лейкемоидных реакций.
- •Причины развития нефротического синдрома.
- •Симптомы нефротического синдрома.
- •Диагностика нефротического синдрома.
- •1.Нарушения переваривающей функции кишечника.
- •Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.
- •Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.
- •Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
- •2.Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
- •3.Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
- •4.Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
- •5.Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
- •Нарушение всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на 3 уровнях:
- •1.преэнтероцитарные нарушения(развиваются вследствие расстройств пищеварения, предшествующих всасыванию)
- •3.постэнтероцитарные(следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ в кровь и лимфу.)
- •Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению):
- •Проявления и механизмы печеночной недостаточности:
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Патология околощитовидных желёз.
- •Гипопаратиреоз
- •Основная
- •Литвицкий, П. Ф. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник / П. Ф. Литвицкий. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 496 с.
- •Патофизиология. Задачи и тестовые задания / под ред. П. Ф. Литвицкого. - М. : Гэотар Медиа, 2011. - 376 с
5.Лимфогенный отёк – при застое лимфы.
6.Неврогенный отёк – значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости.
7.Идиопатический – выражен ортостатический характер задержки жидкости.
8.Сердечный – ослабление силы сердечных сокращений приводит к уменьшению минутного объема выброса крови, что включает 4 механизма:
I – наступает снижение интенсивности кровотока в почках - усиление секреции ренина и альдостерона - усиление реабсорбции натрия.
II – уменьшение сердечного выброса - возбуждение ЮГА спазм сосудов коркового вещества почки, повышение реабсорбции.
III – в результате уменьшается МОК, возникает гипоксия ткани, что ведет к повышению проницаемости стенок капилляров.
IV – повышение венозного давления – нарушается тканевой лимфооток - увеличивается фильтрация воды в ткани.
9.Отёк легких.
10Отёк головного мозга.
11.Почечные отёки:
а) нефротические отёки – при нефрозе организм теряет с мочой большое количество белка – протеинурия, которая вызывает гипоонкию плазмы, увеличивается фильтрация воды из сосудов в ткани.
б) нефритические отёки при нефрите –снижается кровоснабжение почки - увеличивается синтез ренина, альдостерона - повышение синтеза АДГ - возрастание реабсорбции воды. Так же вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой выводится белок, развивается гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления.
Вопрос 29.
Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Причины и механизмы нарушений электролитного
гомеостаза
Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролирует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементам. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под
132
влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2,1- 2,55 ммоль/л кальция.
Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.
Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также имеет наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т.д.), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперрефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификацией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.
Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточном выделении желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.
Гипокальциемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитием тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гипокальциемии возникает рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.
Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет
133
первостепенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигидротахистерол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.
Нарушения обмена магния. Магний – один из основных (наряду с калием) катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.
Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервномышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация магния в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.
Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфатов, при недостаточности витамина D и т.д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные с проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.
Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в
134