ся нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

Симптомы нефротического синдрома.

Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белка с мочой вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости при нефротическом синдроме может проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом, гидроперикардом.

Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком нефротического синдрома служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л.

Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты с нефротическим синдромом вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта нефротического синдрома – чистый и смешанный. В первом случае нефротический синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

Осложнениями нефротического синдрома могут явиться периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

Диагностика нефротического синдрома.

Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. При нефротическом синдроме объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

194

В общем анализе мочи при нефротическом синдроме определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия

Вопрос 6.

Патогенез и последствия нарушения аппетита, глотания, жевания. Гипер и гипосаливация. Отрыжка, тошнота, рвота, их механиз-

мы, значения и последствия для организма

Органы пищеварения имеют тесную между собой связь и представляют единую физиологическую систему.

Причины нарушения пищеварения.

Химические: продукты сгорания табака, токсины, лекарства, алко-

голь.

Физические: грубая пища, холодная или горячая пища.

Нарушение аппетита. Аппетит – ощущение, связанное с потребностью организма в качестве и количестве пищи. К нарушениям аппетита относят анорексию, гипорексию, гиперрексию и парарексию.

Гипоррексия и анорексия –снижение или отсутствие аппетита. Причины:

-острые заболевания различных органов и систем, -тяжелые и длительные страдания, -психогенные расстройства.

В патогенезе анорексий значение имеют нарушение метаболизма орексинов, кахектина, холецистокинина.

Последствия:

-снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексии), -расстройства пищеварения, -дистрофии.

Гиперрексия – патологическое повышение аппетита, крайней степенью является булимия. Это состояние сочетается с полифагией (избыточное потребление жидкости) и снижением чувства насыщения. Булимия (бычий голод) – это нервно-психическое расстройство.

Парарексия – патологически измененный аппетит. Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (мел, смола, уголь, зала и др.).

Расстройства пищеварения в полости рта.

Расстройства пищеварения в полости рта связаны с нарушением выделения слюны (саливации) и пережовывания пищи.

Гипосаливация. Гипосаливация – снижение слюны в полости рта. Наиболее частые причины:

-поражение слюнных желез (воспаление, опухоли, дистрофии),

195

-сдавливание протоков слюнных желез извне (опухоль, окружающие ткани, отечная жидкость, рубцовая ткань) или закрытие их изнутри (камень, густой секрет).

-нарушение нейрогуморальной регуляции саливации (поражение нейронов гипоталамуса).

Гиперсаливация. Повышенное слюновыделение. Причины: -раздражение, воспаление слюнных желез, -хронический панкреатит,

-нарушение нейрогумаральной регуляции слюнных желез.

Последствия:

-разведение и ощелачивание желудочного сока избытком слюны, -ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцати-

перстную кишку, -гипогидратация организма при сплевывании избытка слюны или

стекании её изо рта.

Нарушения пережевывания пищи. Наиболее частые причины:

-заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глоситы, парадонтиты, парадонтоз) ,сопровождающийся болевыми ощущениями.

-недостаток или отсутствие зубов. -патология челюстей.

Первичное недостаточное пережевывание пищи (при еде “на ходу”, во время чтения и др.)

Последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо переваренной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики.Расстройства глотания.

К расстройствам глотания и движения пищи по пищеводу относятся дисфагии. Фагия – характеризуется полной невозможностью глотания.

Дисфагия – состояния, характеризующиеся затруднением употребления твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в верхние дыхательные пути.

Наиболее частые причины:

-сильная боль в полости рта (из-за воспалительных процессов), -поражение нервного центра глотания и его проводящих путей

(при нарушении мозгового кровообращения),

-нарушение иннервации жевательной мышцы (при повреждении n. vagus, n. trigeminus).

Последствия дисфагии и афагии:

-нарушение поступления пищи в желудок, -аспирация пищи с развитием бронхоспазма,бронхита,

-асфиксия (при попадании большого количества пищи в дыхатель-

ные пути).

196

Отрыжка – внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка и пищевода.

Различают отрыжку воздухом и отрыжку пищей. Отрыжка пищей может быть кислой или горькой (примесь желчи) и гнилостной (при застое пищи в желудке). Стойкая отрыжка является характерным симптомом кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, рака желудка, пищевода.

Тошнота –это неприятное безболезненное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт. Тошнота предшествует рвоте. Возникает слабость, повышается потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, падение АД, вследствие возбуждения парасимпатической системы, а затем симпатических отделов ВНС, тахикардия, нарушение моторики ЖКТ и снижение секреторной функции желудка.

Рвота – сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. Извлечение его содержимого обеспечивается мышцами живота. При рвоте возникает нарушение моторики ЖКТ.Тонус дна желудка и перистальтика желудка снижается, тонус ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика может принимать обратное направление.Рвота возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсическими веществами. Рвота приводит к целому ряду метаболических нарушений. Это

метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипонатриемия.

Вопрос 7.

Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, их виды, патогенез и последствия для организма. Виды кишечной непроходи-

мости, патогенез расстройств при них

Диарея (понос) – учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкий или кашеобразный консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Основные виды и механизмы возникновения.

1)Экссудативный – результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочки кишечника ( при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах)

2)Секреторный – следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (при холере, вирусных энтероколитах)

3)Гиперосмолярный – результат значительной гиперосмолярности содержимого (при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса – мальабсорбции).

197

Последствия: гипогидрация организма, гиповолемия, артериальная гипотензия, нарушение электролитного баланса и КЩР.

Обстипация (запор) –длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 суток и более). Наблюдается у 25-30% людей в возрасте старше 70 лет.

Основные виды и механизмы возникновения.

1)Алиментарный (малообъемный) – является результатом малого объема кишечного содержимого (хроническое недоедание, малое потребление жидкости, недостаток овощей и фруктов, употребление легкоусвояемой пищи. Развивается из-за неправильного питания.

2)Нейрогенный – спастические и атонические запоры. *Спастический запор – чрезмерное повышение вагальных нейро-

генных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры.

*Атонический запор – снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.

а) Ректальный – процесс сопровождается болью (трещины в прямой кишке).

б) Механический – задержка содержимого (опухоль). 3.Неврогенный запор (синдром “ленивой кишки”) – развивается,

когда человек сам подавляет позывы к дефекации (при наличии геморроя или трещин в прямой кишке).

4.Гиподинамический запор – связан с малоподвижностью, чаще возникает при беременности у женщин, у пожилых людей, по причине болезни, предписывающий постельный режим.

5.Запор от воспалительных процессов в кишечнике, чаще всего это хронический колит или наличие воспаления толстой кишки.

6.Проктогенный запор – зависит от различных заболеваний прямой кишки или снижения её чувствительности. Механический запор встречается у больных с рубцовыми изменениями толстой кишки или патологии её развития, а также при наличии различных видов опухолей в толстой или прямой кишке.

7.Токсический запор – страдают от курения, причиной токсического запора могут быть гельминты, чьи продукты жизнедеятельности отравляют организм изнутри а также курение.

8.Эндокринный запор – возникает при нарушении в работе органов эндокринной системы (сахарный диабет, заболевания щитовидной и паращитовидной желез). Одной из самых распространенных причин является сниженная функция щитовидной железы (гипотиреоз).При гипотиреозе снижается моторная функция ЖКТ. Из-за недостаточного количества тиреоидных гормонов снижается активность гладкой мускулатуры кишечника, происходит замедление волн перистальтики и сокращения тонкого кишечника.

198

Непроходимость кишечника – это клинический комплекс, который зависит от наличия препятствия для прохождения кишечного содержимого. Общие явления при острой непроходимости кишечника выражаются внезапным появлением резкой боли в животе, в тошноте и рвоте, в дальнейшем переходящей в каловую, в отсутствии стула и неотхождения газов. В настоящее время различают два вида непроходимости: динамиче-

скую и механическую.

Динамическая непроходимость – динамический илеус. Является результатом паралича или спазма кишечной мускулатуры, поэтому его делят на два вида:

А) Паралитический – наблюдается при остром перитоните вследствие отравления и пропитывания кишечной мускулатуры воспалительным экссудатом. Кишечная непроходимость характеризуется полным или частичным прекращением продвижения химуса по кишечнику.

Симптомы:

-задержка газов, -рвота, -метеоризм,

-отсутствие перистальтики.

Б) Спастическая непроходимость – спастический илеус может быть рефлекторным, неврогенным и токсическим. Спастическая непроходимость может переходить в паралитическую.

Рефлекторный илеус наблюдается при болезненных состояниях, связанных с раздражением симпатической системы (желчные камни, почечные колики, ущемление яичника).

При паралитической непроходимости рекомендуют энтеростомию (наложение кишечного свища), чтобы освободить кишечник от каловых масс.

Механическая непроходимость -обусловлена грыжами и опухолью. Другие причины – инородные тела, перекрут кишки на её брыжейке. Механический илеус делится на странгуляционную непроходимость и на обтурационную непроходимость. Страгуляционная непроходимость характеризуется перекручиванием кишок, ущемлением. Странгуляционная чаще наблюдается в тонком кишечнике. Завороток кишок чаще всего в толстой кишке, а именно в сигмовидной. Завороток кишок наблюдается, когда кишки проворачиваются на 180 градусов. Это приводит к ущемлению петли с прекращением кровоснабжения.

Обтурационная непроходимость – возникает вследствие закупорки просвета кишечника :

-инородное тело, -рубцевание (вследствие язв) .

Инвагинация (внедрение кишок) чаще всего возникает у детей (75%) внедрение тонкой кишки в слепую.

199

Болезнь Гиршпрунга- чаще всего встречается у детей. Характеризуется тем, что в прямой и сигмовидной кишке нет нервных окончаний. Этот участок не работает, становится узким и не дает пищевому комку продвигаться. Наблюдается синдром “лягушачего живота”.

Вопрос 8.

Нарушение двигательной и секреторной функций желудка, язвенная болезнь желудка и ДПК. Основные теории этиологии; патоге-

нез, принципы профилактики и терапии

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изме-

нение количества соляной кислоты, желудочного сока, пепсиногена и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для обработки пищи. Соляную кислоту образуют обкладочные клетки желудка. ЖКТ. Гастрин стимулирует выработку HCl и усиливает моторику. Стимулирует образование HCl также грубая, белковая пища, избыток Са, блуждающий нерв.

Угнетает образование HCl: глюкагон, соматостатин.

Нарушения секреторной функции могут быть количественными и качественными.Количественные выражаются в форме:

-гиперсекреции -гипосекреции

Качественные изменения выражаются: -повышением кислотности сока – гиперхлоргидрия, -понижением кислотности сока – гипохлоргидрия, -отсутствием HCl – ахлоргидрия.

Гиперсекреция сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногена в нем т.е. – гиперхолией. Это повышает переваривающую способность сока. Возникает при расстройствах ЦНС, гастрите. Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Элисона – при котором образуется опухоль в поджелудочной железе. Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывают стойкую гиперсекрецию соляной кислоты, при которой образуются язвы и появляется диарея.

Гипосекреция - сопровождается понижением кислотности сока и количества пепсиногена. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению сока. Встречается при снижении аппетита, инфекционных процессах, гастритах, опухолях желудка, дефиците витаминов (С,Е.В), электролитов, белков.

К наиболее тяжелым нарушениям секреторной деятельности желудка относится ахилия – полное отсутствие желудочного сока. Ахилия развивается при атрофическом гастрите , анемии В12.

Расстройства двигательной активности желудка.В норме дви-

жение желудка выражается в виде перистальтики - волнообразного со-

200

кращения стенки желудка и тоническое напряжение мускулатуры, которое способствует размельчению пищи. При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипогипертонус, атония). Гипертонус гладких мышц желудка характеризуется активацией перистальтики желудка, отрыжкой, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонком кишечнике.

Причины гипертонуса: -стрессовые ситуации, -заглатывание воздуха, -нарушение перистальтики, -гипокальциемия.

Гипотонус –характеризуется тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой.

Гипертонус и гипотонус желудка сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящее к торможению эвакуации химуса в тонькиом кишечнике и рвотой.

Язвенная болезнь желудка (ЯБ) – хроническая рецидивирующая, в основе которой лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию HCl и пепсина. 98% язвы возникают в желудке или в проксимальной части ДПК. Сопровождается язвенным кровотечением.

Причины ЯБ:

1)Механическая теория (Ашоффа) – механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).

2)Воспалительная теория – хроническое воспаление в стенке желудка – нарушение трофики .

3)Пептическая теория – повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока. (теория Бернарда)

4)Сосудистая теория Вирхова – нарушение кровоснабжения участка стенки желудкаатрофические изменения – самопериваривание этого участка.

5)Эндокринная теория – в гормональном статусе (при стрессе). Адреналин и глюкокортикостероиды вызывают сужение сосудов желудка и нарушают трофику,увеличивают желудочную секрецию. Эмоциональная травма приводит к выбросу адреналина, возбуждению гипоталамуса, стимуляции гипофиза, происходит выброс АКТГ, и как следствие, повышается секреция желудка.

6)В настоящее время язвенная болезнь рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание

7)Теория стойкой ишемии сосудистой оболочки – вследствие спазма, эмболии или тромбоза сосудов. В результате снижается резистентность слизистой оболочки к желудочному соку.

201

8)Кортико-висцеральная теория – язвы возникают в результате нарушения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Вследствие этого активируется блуждающий нерв, что увеличивает моторику желудка, ДПК и секрецию желудочного сока. Отсюда был предложен метод лечения язвы – селективная ваготомия.

9)Бактериальная теория Барри Маршала – возникновение язвы в результате уреазной активности H. Pylori.

10)Клапанная теория. Известно, что на границе различных отделов ЖКТ расположены клапаны, которые регулируют продвижение пищи и защищают выше лежащие отделы от забрасывания химуса. Наличие рефлюкса в каком-либо отделе указывает на нарушение функции клапанного аппарата, что приводит к заболеваниям ЖКТ.

11)Нервно-трофическая теория. Раздражение высших центров вегетативной системы приводит к язвенной болезни.

Морфогенез язвенной болезни: 1. Эрозия; 2. Острая язва; 3.Хроническая язва.

Эрозии - это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их определяется солянокислый гематин. Если не происходит эпителизация, то дефекты слизистой усугубляются, формируется острая язва. Она имеет неправильную форму, края, черное дно. Если не происходит зарубцевание, то острая язва переходит в хроническую.

Внастоящее время считают, что формирование язвы как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке происходит в результате нарушения соотношения факторов "агрессии" и "защиты". К факторам агрессии относятся повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процессов физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообращения и нервной трофики. Основной причиной этих изменений является длительное или часто повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение (негативного характера). Предрасполагающими к заболеванию факторами являются (особенно на фоне наследственной отягощенности) погрешности в питании, курение и употребление алкоголя.

Воснове формирования язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки лежит процесс протеолитической деструкции ткани желудочным соком в местах с нарушенной трофикой. Вероятность образования язвы существенно возрастает при снижении щелочного компонента и более продолжительном контакте кислого желудочного сока со слизистой оболочкой как при спазме привратника, так и при быстрой эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. Имеет значение снижение содержимого муцина в слизи

202

желудка и двенадцатиперстной кишки, разрушение апикальной мембраны поверхностного эпителия, расстройства нервно-сосудистой трофики. При разрушении слизистого барьера и белково-липидного комплекса апикальной мембраны увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую → активируется калликреин-кининовая система, что в свою очередь способствует дальнейшему повышению проницаемости капилляров, расстройству микроциркуляции, высвобождению продуктов перекисного окисления липидов и повреждению лизосомных структур. Более частое формирование язвы в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки объясняется относительной бедностью сосудистой сети, большим числом концевых артерий и артерио-венозных шунтов, более густой сетью нервных окончаний и мощным мышечным слоем, требующим больше кислорода.Реализация неблагоприятных нервноэмоциональных влияний на гастро-дуоденальную систему осуществляется через переднюю часть гипоталамуса, ветви блуждающего нерва, ацетилхолиновые, гистаминовые и гастриновые рецепторы главных и париетальных гландулоцитов. Наряду с этим стимуляция кислотообразования и протеолитической активности желудочных желез повышается под влиянием тиреотропного гормона и АКТГ. АКТГ повышает глюкокортикоидную и снижает минералокортикоидную активность коры надпочечников, повышая продукцию соляной кислоты и снижая защитные и репаративные свойства слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Большое значение придается местным механизмам, которые защищают стенку желудка от переваривающей или пептической способности желудочного сока. Среди париетальных, т.е. пристеночных, главных и обкладочных клеток расположены особые мукоидные клетки, которые вырабатывают: 1. гликопротеины, 2. сиалопротеины и 3. фукополипротеины, содержащие фруктозу и белок. Эти протеины в виде слоя слизи располагаются над эпителием слизистой желудка. Благодаря наличию в слизи фукопротеинов в кислой среде образуется: 1) очень плотная слизистая пленка, крепко сцепленная с железистым эпителием. Эта связь настолько прочная, что слизь отделить невозможно. А слизь, выявляемая иногда в желудочном соке - это из полости рта. 2) Кроме того, слизь имеет щелочную реакцию и при прохождении через нее HCl она подвергается нейтрализации. Однако, если агрессия желудочного сока вследствие повышения кислотности будет повышена чрезмерно, то этот барьер может быть нарушен. Вторым эшелоном защиты, если происходит прорыв слизистого барьера, является очень хорошая способность железистых клеток к регенерации. Установлено, что слизистая желудка полностью обновляется каждые 3 дня!!! Даже после гастробиопсии дефект зарастает через 2-3 часа. Это одна из форм приспособления желудка, т.к. он является самым ранимым органом ЖКТ. 3-й барьер - это сам железистый эпителий желудка.

203

Клиника: болевой синдром; синдром диспептических расстройств: изжога, рвота; запоры; кровотечения.

Лечение.

1)Ингибиторы кислоты (антациды – снижают кислотность, простагландины – для заживления ран).

2)Ингибиторы H+, K+, АТФазы.

3)Антихолинергические препараты.

4)Коллоидный висмут.

5)Устранение факторов агрессии.

Вопрос 9.

Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка

Впервые этот вопрос был подвергнут изучению в эксперименте в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка, тем более выраженное, чем с более низким отделом тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

После хирургических операций, таких как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящие к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпингсиндром развивается в течение первого часа после еды, когда появляется чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия (уменьшение объема плазмы). Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вы-

204