должна течь по мочевым путям начиная от канальцев почек с определенной скоростью, а когда скорость мочеотделения нарушается создаются условия для камнеобразования.

Воспаление также способствует образованию камней. Резко нарушаются силы поверхностного натяжения между слизистой и протекающей мочой. Поэтому для профилактики нефроуролитиаза большое значение имеет борьба с инфекцией. Когда начинается камнеобразование через основные структуры почки? Кровь попадает в клубочек , фильтруется , образуется первичная моча. Из этой первичной мочи в канальцах после реабсорбции выделяется вторичная моча. В этих процессах участвуют многие ферменты, однако в силу разных причин ( либо отсутствие фермента или сниженное количество) в мочу выделяются те вещества, которых в ней не должно быть ( например оксалоурия, когда в моче содержится большое количество кристаллов солей щавелевой кислоты). Выделение кристаллов с мочой может быть безболезненно, или проявляется болями по типу почечной колики. Существует отдельный диагноз - кристаллоурия ( то есть камня еще нет, но кристаллов выделяется много). Причина заключается в плохой работе энзимов в мочевом канальце.

Аминоацидоурия - появление в моче избыточного количества аминокислот. Галактозурия - появление галактозы в моче. Фруктозурия - выделение с мочой фруктозы. Эти состояние называются тубулопатиями. Тубулос - почечный каналец. При этих заболеваниях в моче может появиться также избыточное количество кальция и фосфора, что является почвой для образования камней.

Вопрос 5. Нефротический синдром, виды, патогенез

При нефротическом синдроме наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. В случае отсутствия 1-2-х проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

Причины развития нефротического синдрома.

По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих со вторичным вовлечением почек).

Первичный нефротический синдром встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите,первичном амилоидозе, нефропати и беременных, опухолях почек (гипернефроме) и др.

Развитие вторичного нефротического синдрома может быть обусловлено многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматически-

192

ми поражениями ( узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматоидным артритом); нагноительными процессами бронхоэктазами, абсцессом легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом) и пр. В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей и т. д.

Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

Среди концепций патогенеза нефротического синдрома наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами. Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции.

Повышение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия). Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов).

Развитие отеков при нефротическом синдроме обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

Макроскопически почки при нефротическом синдроме имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой - красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез и т. д.). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризует-

193