зывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.

Вопрос 10.

Виды расстройства кишечного пищеварения, значение повреждения энтероцитов, панкреатической недостаточности, ахолии для кишечного пищеварения. Синдром мальабсорбции

Расстройства пищеварения в кишечнике Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением

основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно-защитной.

1.Нарушения переваривающей функции кишечника.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.

Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.

Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.

Причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (напр., при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

2.Расстройства всасывательной функции кишечника Основные причины:

1.Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

2.Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).

205

3.Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

4.Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).

5.Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).

6.Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника. Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс

расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

Нарушение всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на 3 уровнях:

1.преэнтероцитарные нарушения(развиваются вследствие расстройств пищеварения, предшествующих всасыванию)

2.энтероцитарные(возн. в рез. Нарушения деятельности энтероци-

тов.

3.постэнтероцитарные(следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ в кровь и лимфу.)

Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению):

Этиология первичного (наследственного): генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана - болезнь Хартнупа и т.д).

Причинами вторичного (приобретенного) - являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатии.

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиление пассажа химуса по ЖКТ. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.

Вопрос 11.

Взаимоотношения между желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нарушения секреторной

функции поджелудочной железы, острые и хронические панкреатиты, их патогенез.

Между ЖКТ и внешнесекреторной функцией поджелудочной железы складываются сложные двусторонние связи. Стимулирующим действием обладают такие гормоны ЖКТ, как холецистокинин и вазоактивный интестинальный полипептид (в 4 раза повышают секрецию панкреатического сока). Стимулируют секрецию химотрипсиногена

206

химоденин, который выделяется из слизистой оболочкой 12 перстной кишки. Вазоактивный интестинальный пептид угнетает секрецию бикарбонатных ионов. Угнетают внешнесекреторную функцию поджелудочной железы соматостатин, панкреатический полипептид, энкефалины.

Расстройства внешнесекреторной функции поджелудочной железы возникают при воспалении, опухолях, травмах, закупорке протоков поджелудочной железы, при ваготомиях, атрофических изменениях в желудке и кишечнике, резекциях желудка и 12-ти перстной кишки.

Из-за дефицита панкреатических ферментов нарушается всасывание белков, жиров, углеводов.

В физиологических условиях существуют защитные механизмы, которые предохраняют поджелудочную железу от самопереваривания образующимися в ней ферментами:

1.панкреатические протеазы вырабатываются в виде проферментов и активируются энтерокиназой в 12-ти перстной кишке;

2.плотные контакты апикальных частей ацинозных клеток препятствуют рефлюксу пищеварительных ферментов в межклеточное пространство;

3.лизосомы ацинусов надежно защищены от действия на них панкреатических ферментов;

4.избыточная выработка пищеварительных ферментов тормозится ингибиторами панкреатической секреции по принципу обратной связи.

Этиология. ЖКБ в 40% случаев приводит к развитию острого панкреатита. При прохождении конкремента через большой дуоденальный сосочек повышается давление в панкреатических протоках. Возможен рефлюкс в панкреатические протоки желчи и дуоденального содержимого. Прием алкоголя в 30% случаях вызывает возникновение острого панкреатита, т.к. вызывает спазм сфинктера Одди, что способствует повышению давления в панкреатических протоках.

Возникающая в силу различных причин гипертензия главного панкреатического протока вызывает разрыв панкреатических протоков

ивыделение панкреатического секрета в паренхиму поджелудочной железы, с их последующей активацией. Ключевую роль играет активация трипсина, который активирует проферменты поджелудочной железы. Активация фосфолипазы А2 способствует превращению лецитина, входящего в состав клеточных мембран, в лизолецитин, который оказывает цитотоксическое действие. Кроме того, трипсин способствует превращению проэластазы в эластазу, калликреиногена в калликреин с последующим образованием кининов, тромбопластина в тромбин. Эти превращения приводят к развитию микроциркуляторных

207

расстройств. Важную роль играют лизосомальные гидролазы, которые -высвобождаются. В результате возникает панкреонекроз.

Происходит экссудация плазмы в ретроперитонеальное пространство (за короткое время скапливается до 8 литров жидкости). В дальнейшем развивается гиповолемический шок, ведущий к развитию острой почечной недостаточности. Одновременно теряются альбумины и электролиты (в частности кальций). Накапливающиеся в крови в результате панкреонекроза токсины приводят к интерстициальному отеку легких и развитию острой дыхательной недостаточности (респираторный дистресс - синдром). Прогрессированию этого осложнения способствует фосфолипаза и активация тромбопластических процессов, что ведет к развитию ДВС синдрома. Летальность достигает 30% и обусловлена системными осложнениями заболевания (гиповолемический шок, острая почечная недостаточность), а также развитием перитонита.

Панкреатиты - это воспалительные заболевания поджелудочной железы различной этиологии, но характеризующиеся общими патогенетическими механизмами. Панкреатиты бывают острыми и хроническими, протекающими с периодическими обострениями.

Развитие или обострение панкреатитов может быть связано с различными этиологическими факторами. К ним относятся: злоупотребление алкоголем; травма (в том числе и при хирургических операциях); холециститы и желчнокаменная болезнь, ведущие к рефлюксу желчи в вирсунгиеров проток; инфекции (вирусы гепатита, коксаки и др.); лекарства (диуретики, некоторые антибактериальные и противовоспалительные препараты); пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки в ткань pancreas и т.д.

Вне зависимости от этиологического фактора, при остром панкреатите (или при обострении хронического) происходит самопереваривание ткани pancreas ее протеолитическими ферментами (главным образом - трипсином).

Соответственно патогенезу в клинике острого панкреатита различаются следующие три стадии:

-энзимной токсемии;

-временной ремиссии (включение защитно-приспособительных механизмов); -секвестрации и гнойных осложнений.

Клинически острый панкреатит проявляется сильной болью, локализующейся в эпигастральной области или около пупка; она может иррадиировать в спину или иметь опоясывающий характер. Нередко боль достигает такой интенсивности, что вызывает шок. Другими важными симптомами являются сосудистая гипотония и в той или иной степени выраженный синдром «острого живота». В крови отмечается лейкоцитоз, гипергликемия (в связи с вовлечением в процесс инсулярного аппарата pancreas), значительное повышение амилазы. Вследствие отека головки

208

поджелудочной железы и сдавления им общего желчного протока может развиться механическая желтуха. Острый панкреатит является очень тяжелым заболеванием с высокой летальностью. Обострения хронического панкреатита имеют сходную, но менее выраженную клиническую картину.

Принципы патогенетической терапии острого панкреатита заключаются в уменьшении функциональной активности поджелудочной железы (голод, откачивание через зонд желудочного содержимого, чтобы оно не попадало в кишечник). Применяются также препараты, снижающие протеолитическую активность, и антибиотики в качестве профилактики инфекционных осложнений. Для снятия или снижения интенсивности болевого синдрома назначаются мощные аналгезирующие препараты. В крайних случаях осуществляется хирургическое вмешательство с вскрытием капсулы pancreas и ее дренированием.

Терапия хронического панкреатита является более консервативной и заключается в назначении щадящей диеты и лечении развивающихся при нем нарушений всасывания пищи в тонком кишечнике. Категорически запрещается употребление алкоголя. Кроме того проводится лечение нередко присоединяющегося к процессу сахарного диабета.

Вопрос 12.

Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Экспериментальное изучение функции печени (прямая и обратная фистула, полное и частичное удаление печени, ангиостомия, функциональные пробы печени)

Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. ПН делится на виды по следующим признакам:

1)по числу нарушенных функций - на парциальную и тотальную,

2)по течению - на острую и хроническую,

3)по исходу - летальную и нелетальную.

Причины печеночной недостаточности. Можно выделить две группы причин печеночной недостаточности.

Кпервой группе относятся патологические процессы, локализующиеся

впечени и в желчевыделительных путях, а именно:

а) гепатиты - вирусные, бактериальные, токсогенные; б) дистрофии (гепатозы); в) циррозы; г) опухоли печени;

д) паразитарные поражения ее; е) генетические дефекты гепатоцитов;

209