- •Патогенез срочного стресса:
- •Стадии ОАС и их характеристика:
- •I. Внутриклеточные механизмы адаптации
- •Пути воздействия на старение.
- •3) T клеточный иммунодефицит:
- •4) B-клеточный иммунодефицит:
- •5). Дефицит клеток миелоидного ряда:
- •6). Дефицит системы комплемента:
- •Вторичные иммунодефициты.
- •Основные проявления ИД:
- •Принципы патогенетической терапии ид:
- •*гнилостный.
- •Вопрос 22.
- •Вопрос 29.
- •Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Причины и механизмы нарушений электролитного
- •гомеостаза
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Классификация врожденных пороков сердца.
- •Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.
- •Вопрос 18.
- •Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови и костного мозга, принципы терапии
- •Этиология.
- •Вопрос 21.
- •Лейкемоидные реакции, их виды. Этиология, патогенез. Отличия от лейкозов, значение для организма
- •Отличия лейкозов от лейкемоидных реакций.
- •Причины развития нефротического синдрома.
- •Симптомы нефротического синдрома.
- •Диагностика нефротического синдрома.
- •1.Нарушения переваривающей функции кишечника.
- •Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.
- •Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.
- •Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
- •2.Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
- •3.Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
- •4.Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
- •5.Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
- •Нарушение всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на 3 уровнях:
- •1.преэнтероцитарные нарушения(развиваются вследствие расстройств пищеварения, предшествующих всасыванию)
- •3.постэнтероцитарные(следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ в кровь и лимфу.)
- •Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению):
- •Проявления и механизмы печеночной недостаточности:
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Патология околощитовидных желёз.
- •Гипопаратиреоз
- •Основная
- •Литвицкий, П. Ф. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник / П. Ф. Литвицкий. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 496 с.
- •Патофизиология. Задачи и тестовые задания / под ред. П. Ф. Литвицкого. - М. : Гэотар Медиа, 2011. - 376 с
сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающихся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).
Причины врожденных пороков сердца.
Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).
Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности. Критическим периодом неблагоприятного воздействия на плод являются первые 3 месяца беременности, когда происходит фетальный органогенез.
В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов. У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25 %.
Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15-17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности,
Классификация врожденных пороков сердца.
Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:
*врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.
145