Международная академия наук высшей школы Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение Высшего образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Патофизиология в вопросах и ответах

Для самостоятельной работы обучающихся

Под редакцией профессора Д.А.Еникеева

Уфа 2018

1

УДК 616.8-092 (075.8)

ББК 53.4я73 П 20

Патофизиология в вопросах и ответах. Для самостоятельной работы обучающихся: учебное пособие для внеаудиторной подготовке студентов:/сост.Д.А.Еникеев, Э.Н.Хисамов, Д.В. Срубилин, О.А. Еникеев –Уфа: изд.-воООО «Полиграфдизайн»,- 2018.- 250 с.

Учебное пособие подготовлено для самостоятельной работы студентов в соответствии с компетенциями УМК и с рабочей программой учебной дисциплины патофизиологии, в основу которых положены требования ФГОС ВО по направлению подготовки (специальности) 31.05.01Лечебное дело.

Учебное пособие составлено в форме кратких ответов на контрольные вопросы, включает структурированную теоретическую информацию по разделам: общая нозология, типовые патологические процессы и патофизиология органов и систем.Фактически это «добрая шпаргалка» для студентов, которая поможет сдать зачеты и экзамен по патофизиологии.

Учебное пособие предназначено для обучающихся по специальности "Патофизиология"-140303 (лечебное дело, педиатрия, медикопрофилактическое дело).

Рецензенты:

Овсянников Виктор Григорьевич – докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой патологической физиологии ФГБОУ ВО Ростовского государственного медицинского университета МЗ РФ.

Нартайлаков Мажит Ахметович - докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой общей хирургии с курсом лучевой диагностики ИДПО ФГБОУ ВО Башкирского государственного медицинского университета МЗ РФ.

Сашенков Сергей Львович – докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой нормальной физиологии ФГБОУ ВО Южно-уральского государственного медицинского университета МЗ РФ.

«Рекомендовано УМО РАЕ (Международной ассоциацией ученых, преподавателей и специалистов) по классическому университетскому образованию в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности «патофизиология 0140303».

УДК 616.8-092 (075.8)

ББК 53.4я73

Ф ГБОУ ВО "Башкирский государственный медицинский университет" Минздрава России,- 2018.

2

СОДЕРЖАНИЕ Введение……………………………………………………………………...12 САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА № 1……………………………………...14 Вопрос1.Предмет и задачи патофизиологии, взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами, значение ее для клинической и профилактической медицины………………………………………………14 Вопрос 2.Основные этапы развития патофизиологии. Гуморальная и солидарная теории патологии; ятрофизическое и ятрохимическое направление в медицине. Клеточная патология Вирхова, ее положительное и отрицательное влияние на развитие медицины……………………………14 Вопрос 3.Основные этапы развития отечественной патофизиологии, ее особенности, принципы (эволюционный – И.И. Мечникова, нервизма – И.И. Сеченова, С.П. Боткина, И.П. Павлова). Методы патофизиологии, экспериментальное моделирование болезней................................................15

Вопрос 4.Общее учение о болезни. Понятие "здоровье" и "болезнь". Этапы развития представлений о сущности болезни (Гиппократ, Демокрит, Г. Селье, В.В. Пашутин, И.В. Павлов)…………………………………………18 Вопрос 5.Периоды и исходы болезни; основные принципы классификации болезней. Ятрогения. Патогенное и лечебное воздействие слова…………19 Вопрос 6.Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы и методы оживления. Достижения отечественной науки в борьбе с терминальными состояниями…………………………….20 Вопрос 7. Материалистическое понимание роли этиологического фактора и условий возникновения болезней. Классификация этиологических факторов……………………………………………………….........................22 Вопрос 8.Понятие о патогенезе. Диалектико-материалистическое понимание роли местного и общего в патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней: причинно-следственные отношения в патологии..25 Вопрос 9.Саногенез. Защитные и компенсаторные функции организма и их роль в механизмах выздоровления. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в выздоровлении……………………………………………………..25 Вопрос 10. Кинетозы, определение, причины их вызывающие. Ускорение, перегрузки, невесомость, расстройства при них. Расстройства в организме, связанные с полетом в космос……………………………………………….25 Вопрос 11.Патологические процессы, связанные с механическими факторами - растяжение, разрыв, синдром длительного раздавливания, их патогенез…………………………………………………………………...27

Вопрос 12.Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного удара……………………27 Вопрос 13.Ожоги и ожоговая болезнь, стадии, патогенез…………………28 Вопрос 14.Патогенное действие на организм низкой температуры, общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение

3

гипотермии и гибернации с лечебной целью……………………………….29 Вопрос 15.Повреждающее действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь: ее классификация, патогенез, стадии развития, отдаленные последствия……………………………………………………………………30 Вопрос 16.Патогенное действие лучистой энергии на организм (инфракрасные, ультрафиолетовые лучи, лучи лазера).

Основные клинические проявления………………………………………..32 Вопрос 17.Механизмы болезнетворного действия акустической энергии (звук, ультразвук). Специфическое и неспецифическое действие шума, ранние и отдаленные последствия его действия. Использование

Вопрос 18.Действие на организм пониженного барометрического давления. Горная и высотная болезнь, стадии развития. Принципы профилактики и оказания первой помощи…………………………………………………….33 Вопрос 19.Патогенное действие повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни. Принципы профилактики и терапии……..34 Вопрос 20.Патогенез, действие на организм электрического тока. Механизм нарушения функции организма и причина смерти от электротравмы. Первая помощь при электротравме……………………………………………...35 Вопрос 21. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса……………………………………………………………67 Вопрос 22.Повреждение клетки, причины, виды, стадии (паранекроз, некробиоз). Специфические и неспецифические формы повреждения. Апоптоз, его значение в норме и патологии………………….......................39 Вопрос 23.Общие механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов. Значение дисбаланса ионов натрия, калия, кальция и жидкости в механизмах

Вопрос 24.Нарушение структуры и функции клеточных органелл – ядра,

Вопрос 25.Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА № 2………………………………………43 Вопрос 1.Понятие о гериатрии и геронтологии. Старение и возраст. Методы

Вопрос 2.Роль наследственности в патологии, методы ее изучения. Сходство и различия приобретенных, врожденных, наследственных и семейных форм патологии. Их этиология……………………………………………....48 Вопрос 3.Генные и хромосомные болезни. Значение охраны окружающей среды. Возможные пути профилактики наследственных заболеваний…...49

4

Вопрос 4.Определение понятия "конституция организма". Классификация конституционных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний. Особенности физиологических и патологических процессов у людей различных конституционных типов…………………………...50 Вопрос 5.Реактивность организма. Виды и механизмы реактивности. Фор-

мы реактивности……………………………………………………………….51

Вопрос 6.Резистентность организма - пассивная и активная, первичная и вторичная. Специфические и неспецифические факторы защиты. Взаимосвязь реактивности и резистентности……………………………….53 Вопрос 7.Патология неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента, системы пропердина)…………………………………………54 Вопрос 8.Иммунодефицитные состояния, их классификация. Первичные (наследственные и врожденные) иммунодефициты. Классификация, проявления и последствия…………………………………………………….57 Вопрос.9.Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния, их причины, принципы лечения. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Этиология, частота, патогенез,

последствия…………………………………………………………………....59

Вопрос 10.Аллергии, определение понятия и общая характеристика, актуальность. Экзо- и эндоаллергены, их виды. Классификация аллергических реакций (Р. Кук, А.Д. Адо, Джилл-Кумбс). Взаимоотношения аллергии и иммунитета....................................................................................60

Вопрос11.Аллергические реакции I типа (реагиновые). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Клинические проявления (анафилактический шок,

атопические реакции)………………………………………………………...63

Вопрос.12.Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия, клинические проявления……………65 Вопрос 13.Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Клинические проявления (сывороточная болезнь, феномен Артюса)……………………………………………….66 Вопрос 14.Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Значение аллергических реакций замедленного типа в проблеме пересадки органов и тканей,

аутоиммунные болезни……….........................................................................67

Вопрос 15.Шок, характеристика понятия. Сходство и различия разных видов шока. Стадии шока, основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока. Травматический шок,

этиология и патогенез…………………………………………………………89

Вопрос 16.Этиология и патогенез различных видов шока, их сходство и различия (септический, гемотрансфузионный, кардиогенный). Основные принципы профилактики и терапии………………………………………….71 Вопрос.17.Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса..............73

5

6

биологические эффекты...................................................................................97

Вопрос 15.Определение понятия гипоксии. Принципы классификации и типы гипоксических состояний. Этиология и патогенез основных типов гипоксии……………………………………………………………………..102

Вопрос 16.Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипо-

ксии, их механизмы…………………………………………………………103

Вопрос 17. Лихорадка, её определение, причины возникновения. Изменение теплорегуляции в различные стадии лихорадки………………………104 Вопрос 18.Виды лихорадки и типы температурных кривых при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания. Значение лихорадочной реакции для организма …………………………………………………………………….106

Вопрос 19.Опухоли, роль бластомогенных факторов химического и физического характера, онкогенных вирусов. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных новообразований. Отличие опухолевой клетки от нормальной………………………………………….108

Вопрос 20.Основные теории генеза опухолевого роста. Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе. Антибластомная резистентность организма - антиканцерогенные, антимутационные, антицеллюлярные механизмы…………………………………………………………………....112

Вопрос 21.Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании……………………………………………...115 Вопрос 22.Нарушение основного и энергетического обмена. Роль нейрогуморальной регуляции………………………………………………117 Вопрос 23.Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс…………………………………………119 Вопрос 24.Причины нарушений обмена аминокислот, их роль в патологии. Этиология и патогенез подагры……………………………………………..123 Вопрос 25.Нарушения углеводного обмена: гипо- и гипергликемия, их причины и виды. Этиология и патогенез сахарного диабета. Патогенез диабетической комы…………………………………………………………125

Вопрос 26.Нарушения основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Виды ожирения. Гиперкетонемия. Гиперхолестеринемия. Роль нарушения липидного обмена в развитии атеросклероза………………………………………………………………..128

Вопрос 27.Отрицательный водный баланс. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменения в организме при обезвоживании,

последствия……………………………………………………………….....130

Вопрос 28.Положительный водный баланс. Отеки. Патогенетические факторы отеков: механический, мембраногенный, онкотический,

осмотический……….....................................................................................131

Вопрос 29. Нарушение электролитного обмена (натрия, кальция, магния).

Причины и механизмы……………………………………………………...132

7

8

9

10

11

ВВЕДЕНИЕ

П ато ф из ио ло г и я (от греч. p atho s — болезнь, страдание и

щи е з а ко но м ер но с т и в о з н и к но ве н ия , р а зв и т и я и и с хо да за - бо ле ва н и й . Патофизиологию часто называют наукой о жизнедеятельности больного человека и животного или физиологией и биохимией больного организма. И это вполне оправдано, потому что основным предметом изучения патофизиологии являются: причины и механизмы функциональных и биохимических нарушений, лежащих в основе болезни;механизмы приспособления и восстановления нарушенных при болезни функций (механизмы выздоровления).Будучи теоретическим фундаментом медицины, патофизиология связывает базисные теоретические дисциплины (биология, биохимия, биофизика, физиология, генетика и др.) с дисциплинами клинического профиля. Патофизиология тесно связана с блоком морфологических дисциплин (анатомия, гистология, патанатомия, патоморфология), так как не может быть нарушения функции без нарушения структуры, и «даже ничтожнейшие функциональные изменения не могут возникнуть и исчезнуть, не отразившись в соответствующих структурных изменениях на молекулярном или ультраструктурном уровне».

Ос но в на я з ад ача п ато ф из ио ло г и и как фундаментальной медико-биологической науки - по л уч е н ие но вы х з н ан и й о п а то г е - не т ич е с ко й с ущ н о с т и бо лез н и и м е ха н изм а х выз д о р о в ле н ия ( са но г ен еза ) , т.е. установление общих закономерностей и базисных механизмов реализации биологических процессов, «независимо от структурнофункционального уровня осуществления изучаемых явлений, будь то глубинные молекулярные, биохимические и биофизические процессы или внешние формы системных отношений и поведения» (Саркисов Д.С. и др., 1997).

Мотивацией составления данного пособия послужила необходимость иметь на кафедре единую базу уровня требований преподавателей, лекторов и экзаменаторов, а также конкретно регламентированные масштабы по содержанию преподаваемой учебной информации.

Представленные в пособии материалы соответствуют следующим компетенциям ФГОС ВО по дисциплине «Патофизиология», «Клиническая патофизиология»:

-способностью к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1); -готовностью к саморазвитию, самореализации, самообразованию, использованию творческого потенциала (ОК-5); -готовностью решать стандартные задачи профессиональной

деятельности с использованием информационных, библиографических

12

ресурсов, медико-биологической терминологии, информационнокоммуникационных технологий и учетом основных требований информационной безопасности (ОПК-1); -способностью к оценке морфофункциональных, физиологи-ческих

состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач (ОПК-9); -способностью и готовностью к осуществлению комплекса мероприятий,

направленных на сохранение и укрепление здоровья и включающих в себя формирование здорового образа жизни, предупреждение возникновения и (или) распространения заболеваний, их раннюю диагностику, выявление причин и условий их возникновения и развития, а также направленных на устранение вредного влияния на здоровье человека факторов среды его обитания (ПК-1); -готовностью к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза,

результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патологоанатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания (ПК-5); -способностью к определению у пациентов основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ) (ПК-6); -готовностью к участию во внедрении новых методов и методик, направленных на охрану здоровья граждан (ПК-21).

Самостоятельная работа студентов как аудиторная, так и внеаудиторная занимает наиболее существенное место в образовательном процессе в медицинском вузе. Внеаудиторная самостоятельная работа преследует цель получения теоретических знаний в объеме, который позволяет успешно выполнять задания на практическом занятии, полноценно овладевать умениями и навыками и завершать изучение темы написанием внутрисеместровых итоговых контрольных работ, сдачей промежутчного устного экзамена.

Учитывая, что студенты 3 курсов медицинских факультетов при обучении перегружены большим объемом информации, было решено упростить процедуру подготовки по самостоятельной внеаудиторной работе. С этой целью был подготовлен блок информации по темам СРС по принципу структурирования учебного материала,

13

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА № 1.

Вопрос 1.

Предмет и задачи патофизиологии, взаимосвязь с другими медицинскими дисциплинами, значение ее для клинической и профилактической медицины

Патологическая физиология – наука, изучающая механизмы развития и исходы патологических процессов или патофизиология – это наука, изучающая жизнедеятельность больного организма.

Патофизиология изучает вопросы этиологии (причины и условия возникновения болезни), патогенез (механизмы развития заболевания) и саногенез (механизмы защиты, направленные на восстановление нарушенной саморегуляции).

Курс патологической физиологии делят на 3 части. 1.-Нозология – учение о болезни.

Патологическая физиология исследует патологический процесс и болезнь в целом, ее отдельные стадии, механизмы выздоровления.

Патологический процесс – сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного фактора.

2.Типовые патологические процессы (компоненты различных бо-

лезней). К ним относятся расстройства местного кровообращения, воспаление, наиболее общие нарушения обмена веществ, аллергия и опухоли и др.

3.Частная патологическая физиология изучает патологию от-

дельных органов и систем. Используются физиологические, биохимические, морфологические методы исследования. Также для изучения клинической физиологии используются методы: клинические наблюдения, эксперимент, клинико-патофизиологические, метод парабиоза, метод тканевых культур.

Вопрос 2.

Основные этапы развития патофизиологии. Гуморальная и солидарная теории патологии; ятрофизическое и ятрохимическое направление в медицине. Клеточная патология Вирхова, ее положительное и отрицательное влияние на развитие

медицины

Основоположник медицины – Гиппократ (5 в до н.э.) полагал, что организм человека построен из 4 родов жидкости: крови, слизи, желчи. Их слияние обеспечивает здоровье. Болезни возникали в результате

14

внешних воздействий, вызывающие неправильное смешение или загрязнения этих жидкостей.

Наряду с гуморальной существовала и солидарная (solidusтвердый) теория патологии, основанная на учении Демокрита. Согласно ей, болезни возникали из-за изменения плотности тела, расположение твердых частиц ткани вследствие хаотичного движения атомов. К эпохе разложения феодализма и возникновения капитализма, формировались два направления в медицине – натрохимические и натрофизические (натрос-врач)натрохимики, натрофизики. Они объясняли сущность болезни изменениеми химического состава соков организма, преимущественно пищеварения и крови.

Р. Вирхов (1821-1902)создал целлюлярную (клеточную) теорию патологии, согласно которой всякий патологический процесс представляет собой сумму клеточных изменений. Она являлась первой теорией, объясняющей сущность болезни. У этой теории были и недостатки:

1.Витализм, выражающийся в придании им особых свойств.

2.Метафизичность. Повреждения рассматривались изолирован-

но.

3.Механицизм, как органы клеточного государства, а болезнь, как поражение отдельных клеток.

4.Отрицательное отношение к теории Дарвина.

Вопрос 3.

Основные этапы развития отечественной патофизиологии, ее особенности, принципы (эволюционный – И.И. Мечникова, нервизма – И.И.

Сеченова, С.П. Боткина, И.П. Павлова). Методы патофизиологии, экспериментальное моделирование болезней

Огромный вклад в патологическую физиологию был сделан Ил ье й И ль ичо м М еч н и ко вым (1 8 4 5 - 1 9 1 6 ) . Им разработан срав- нительно-эволюционный метод исследования, он занимался вопросами иммунологии, микробиологии, геронтологии (основал этот раздел науки и дал ему название), философии, демографии. Он открыл явление фагоцитоза, сформулировал эволюционно-приспособительную теорию воспалительной реакции, заложил основы клеточной теории иммунитета (за работы в этой области в 1909 г. И.И. Мечников был совместно с Паулем Эрлихом удостоен Нобелевской премии), открыл новый класс антител - цитотоксины, т. е. антитела к чужеродным клеткам, создав тем самым основу теории аутоиммунных процессов.

Созданием материалистических основ физиологии и патофизиологии медицинская наука обязана И.М.Сеченову, С.П.Боткину, И.П.Павлову.

15

И . М . С е ч е н о в впервые высказал положение о рефлекторной природе психических процессов. Своими исследованиями ЦНС он обосновал необходимость изучения организма как целого в его реакциях на воздействия внешней среды.

С . П . Бо т ки н признавал важное значение нервной системы в патогенезе заболеваний и необходимости индивидуального подхода в лечении больного.

Особенно яркое обоснование этих идей было сделано в учении И . П . Па в ло ва о ВНД. Он рассматривал реакции организма как целого, в его неразрывном единстве с внешней средой.

Крупнейшим отечественным патофизиологом является ученик И.М. Сеченова профессор Виктор Васильевич Па ш ут и н (1 8 4 5 -1 9 01), который в 1 8 7 4 г. в Казани возглавил кафедру общей патологии Казанского университета. В дальнейшем он руководил кафедрой общей и экспериментальной патологии Военно-медицинской академии в СанктПетербурге. В.В. Пашутин первым внедрил в медицину термин «патологическая физиология» и фактически основал ее как науку. В.В. Пашутин считал патологическую физиологию «философией медицины». Он доказал авитаминозную природу цинги, создал учение о кислородном голодании тканей (гипоксии), занимался изучением пищеварения, функций эндокринных желез.

Г . П . Са хар о в (1 8 7 3 -1 9 5 3 ) возглавлял кафедру общей патологии (а затем - патологической физиологии) медицинского факультета Московского университета с 1 9 1 4 по 1 9 2 9 гг. Г.П. Сахаров открыл явление сывороточной анафилаксии, описал изменения в тканях при местном аллергическом воспалении (феномен АртюсаСахарова).

Одним из крупнейших украинских патофизиологов был А.А. Бо го м о ле ц (1 8 8 1 -1 9 4 6 ) , создавший учение о физиологической системе соединительной ткани. Он показал, что соединительная ткань является одной из самых активных в организме, принимая участие во многих физиологических и патологических процессах. Изучал проблемы долголетия.

Ученик А.А.Богомольца Н . Н . За й ко разрабатывал теорию патогенеза трофических расстройств при повреждении чувствительного нерва и исследовал механизмы нейрогенных дистрофий.

Академик РАМН Ан др е й Дм и тр ие в ич Адо и его школа создали новое направление в изучении аллергических процессов. Он заложил основы аллергологии, как самостоятельной науки, создал первую в стране аллергологическую лабораторию.

Академик РАМН В .А. Н е го в ск и й считается основоположником реаниматологии. Он разработал патофизиологические основы реанимации организма, находящегося в состоянии клинической смерти, создал учение о постреанимационной болезни. В.А. Неговский основал

16

сначала лабораторию, а затем Институт общей реаниматологии АМН

СССР.

Крупные работы в области патологии нервной деятельности, а также в проблеме формирования и функционирования патологических систем принадлежат академику РАМН Г . Н . Кр ы жа н о вс к о м у, им было создано Международное общество патофизиологов. Таковы основные этапы развития отечественной патофизиологической науки.

Патофизиология применяет физиологические, биохимические, биофизические, морфологические методы исследования. Кроме того, она имеет и свой собственный мето д : эк сп ер и ме нта л ьно е м о д ели р о - ва ни е п а то ло ги ч ески х п р о ц ессо в на жи во тн ы х , то есть созда-

ние в эксперименте модели болезни человека. При этом необходимо максимально приблизить патологический процесс, вызываемый у животного, к болезни человека и на основе этого разработать новые методы диагностики и лечения.

Для того, чтобы можно было экстраполировать (перенести) результаты экспериментов на животных на человеческий организм, необходимо соблюдение ряда условий. Во - п ер вы х , необходимо подобрать такой вид животного, у которого данный вид патологического процесса будет развиваться аналогично соответствующему заболеванию человека.

Во - вто р ых , этиологический фактор у животного должен инициировать динамику процесса, близкую к той, которая характерна для соответствующего заболевания человека.

В- тр е тьи х , моделируя тот или иной патологический процесс, необходимо учитывать сходство (или различие) метаболизма конкретного вида животных с таковым в организме человека.

В- чет вер ты х , при моделировании патологического процесса

вопытах на животных необходимо учитывать то, что организм любого животного отличен от организма человека. Прежде чем переносить данные эксперимента в клиническую практику, следует ставить одни и те же эксперименты на животных различных видов.

В- п ят ых , проводя моделирование на животных, необходимо строго соблюдать правила гуманного обращения с ними (эксперименты проводить под наркозом, умерщвление животных осуществлять методами эвтаназии (безболезненной смерти без мучений)).

Для изучения патологических процессов применяются следующие э кс пер им е нт а ль ны е м ето ды .

Ме то д и ка вы к лю че н ия состоит в удалении того или иного органа хирургическим или каким-либо другим воздействием (тепло, холод, радиация, фармакологические средства и др.).

Ме то д и ка р аз др а же н и я служит для того, чтобы вызывать изменение функции того или иного органа.

17

В ве де н ие в о р г а н изм различных веществ (гормонов, ферментов и их ингибиторов, антигенов и т.д.) широко применяется в патофизиологии.

Ме то д и ка изо л ир о ва н н ых о р г а но в и т ка не вы х к ул ь - т ур - дает важную информацию о сущности патологических процессов.

Важную роль играет ср ав н и те ль но -э во л ю цио н н ы й м ето д . Например, воспаление, лихорадка возникали и усложнялись в эволюции в связи с усложнением и совершенствованием защитных и приспособительных реакций организма на изменяющиеся условия существования.

Кроме эксперимента на животных, применяется м о де л ир о ва - н ие п ато ло г и и - физическое (на животных и человеке с использованием искусственных физических систем (искусственных сердца, почки, крови и др.)), и, формализованное (компьютерное, математическое, логическое).

Вопрос 4.

Общее учение о болезни. Понятие "здоровье" и "болезнь". Этапы развития представлений о сущности болезни (Гиппократ, Демокрит, Г. Селье, В.В. Пашутин, И.В. Павлов)

Здоровье – это состояние полного физического, умственного, морального и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов «В уставе Всемирной организации здравоохранения».

Болезнь – сложная общая реакция организма на повреждающее действие, сопровождающаяся изменениями в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма к изменениям условии внешней среды и ограничению трудоспособности.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болез-

ни.

Согласно Гиппократу болезнь рассматривалась, как естественное природное явление, обусловленное вредными влияниями внешней среды на разных людей по-разному, в зависимости от их конструкции, возраста, пола, индивидуальных особенностей. Сама болезнь рассматривалась как проявления естественной борьбы организма с вредным началом и вызванными им нарушениями.

Древнегреческий философ Демокрит создал свою теорию, в которой пояснял, что состояние здоровья и болезни зависит от плотности тел (атомов). Таким образом, Гиппократ и Демокрит отвергали примитивное мистические (учения) представления о болезни. Они связывали болезнь с изменениями в самом организме человека.

Древнегреческий врач Гален объединил эти две теории и считал, что здоровье есть результат, во-первых, правильное смешивание всех жидкостей, во-вторых, нормальное состояние плотности тканей, их объема

18

и состава и, в-третьих, - правильного соотношения между жидкостями и плотными тканями тела.

Рудольф Вирховутверждал, что болезнь – это повреждение клеток, от которых зависит жизнь, здоровье, болезнь, смерть.

И. П. Павлов считал, что болезнь имеет две стороны:

1.Повреждение структур и связанные с этим функциональные нарушения («полом»).

2.«Физиологическая мера против болезни» - защита реакций, имеющих, как правило, рефлекторный характер и возникает вследствие действия болезнетворного фактора на тканевые рецепторы.

Медицинская деонтология— это наука о взаимоотношениях вра-

ча и больного, о врачебном долге и обязанностях врача, его моральном, эстетическом и интеллектуальном облике. Существует внутренняя связь деонтологии с этикой (учением о морали), поскольку представления о добре и зле, долге, справедливости, достоинстве, совести и чести являются категориями этическими.

Вопрос 5.

Периоды и исходы болезни; основные принципы классификации болезней. Ятрогения. Патогенное и лечебное воздействие слова

Выделяют 4 периода болезни:

1.Латентный период – это время, проходящее между моментом воздействия на организм патогенного фактора и появлением первых симптомах заболевания. Во время латентного периода происходит истощение. В случае развития инфекционного заболевания этот период носит название инкубационного.

2.Продромальный период – появляются первые признаки заболевания, носящие неспецифический характер: общее недомогание, повышенная температура тела, озноб, головная боль. В этот период осуществляются защитно-физиологические меры, а в благоприятных случаях на этом этапе может наступить и выздоровление организма.

3.Период разгара – развиваются симптомы, характерные для данного заболевания, характеризующиеся появлением типичной клинической картины конкретной болезни.

4.Исход болезни – возможно следующие: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Ятрогенные заболевания (от греч. iatos) врач – появляются преимущественно в виде невротических расстройств, с которыми связано появление новых болезненных ощущений у больного как результат, связанный с врачебной деятельностью.

19

Вопрос 6.

Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы и методы оживления. Достижения отечественной науки в борьбе с терминальными состояниями

Терминальное состояние – это состояние между жизнью и смертью. К терминальным состояниям относят умирание, включающее несколько стадий:

1)Преагония – терминальное состояние предшествующее агонии,характеризующееся развитием торможения в ЦНС. Сознание, как правило, сохранено, хотя может быть затемнено, спутано. АД снижено, пульс слабый, гипоксия, тахикардия или брадикардия. Напоминает симптомы III-IV степени шока. Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращением дыхания).Терминальная пауза наиболее выражена при кровопотери и асфиксии. Может отсутствовать при поражении электрическим током.

2)Агония – (agonia; греч. борьба) терминальное состояние предшествующее клинической смерти и характеризуется нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры больших полушарий головного мозга. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают рефлексы, происходит расслабление сфинктеров, наблюдается непроизвольное выделение кала и мочи. Главным признаком агонии служит появление терминальной паузы после первого самостоятельного вдоха.«Гаспинг» - спазмическое дыхание, патологическое, характеризующееся редкими, короткими, судорожными дыхательными движениями. Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена и синтеза в тканях, повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела – гипотермия. Агония – реакция умирающего организма направлена на поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться. Характерно «Лицо Гиппократа» - ввалившиеся глаза и щёки, заострённый нос, серо-зеленистый цвет лица, помутнение роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть.

3)Клиническая смерть– терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности сердца и дыхания. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, сердечные сокращения, дыхание) отсутствуют, но как организм еще не умер. В его тканях сохраняется энергия и продолжается метаболические процессы, поэтому можно реанимировать и восстановить работу всего организма. Продолжительность клинической смерти определяется корой головного мозга. Мировая клиническая практика свидетельствует - продолжительность клинической смерти человека не превышает 3-4 минуты, максимум

20

5-6 минут. Пожилые люди, пациенты с хронически текущими заболеваниями переживают клиническую смерть меньшей продолжительности, чем молодые. Большое влияние оказывают реанимационные методы. Использование аппарата искусственного кровообращения позволяет оживить организм и восстановить функции ЦНС после 20 минут клинической смерти.

В процессе клинической смерти выявляют следующие изменения в организме:

1.Остановка дыхания (гипоксия и гиперкапния);

2.Асистолия и фибрилляция сердца;

3.Нарушение метаболизма;

4.Прекращение деятельности ЦНС;

5.Угасают функции всех внутренних органов.

Биологическая смерть -(истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях, когда умирают главные органы человека: мозг, сердце, почки, легкие.

На сегодняшний день в медицине выделяют две основные категории: насильственная гибель и ненасильственная гибель. Вторым признаком умирания считается: физиологическая, патологическая, скоростная. При этом насильственная гибель делится на: убийство, несчастный случай, самоубийство.

Виды гибели:

1)Насильственная – механические повреждения, асфиксия, действие крайних изменений температуры и действие электрического тока.

2)Скоропостижная – заболевание органов дыхания, ССС, ЖКТ, инфекционные поражения, болезни ЦНС.

Биологическая смерть наступает после умирания мозга. Признаки основаны на наличии трупных изменений, отсутствия сознания, отсутствия двигательных реакций и движений на большие раздражители, отсутствие реакции зрачка на свет.

Отличие клинической смерти от биологической:

Отличие состоит в том, что при клинической смерти головной мозг еще не погиб и своевременная реанимация может оживить все его функции

ифункции организма. Биологическая смерть же наступает постепенно и доходит до критического уровня. Но наблюдается и схожие моменты: отключение крови и ЦНС, остановки дыхательных путей – всё это объединяет клиническую и патологическую гибель.

Методы оживления Прежде чем приступить к оживлению пострадавшего, нужно в

первую очередь установить наличие клинической смерти. Приступают к реанимации только при отсутствии пульса на (сонной артерии) или отсутствия дыхания. Мероприятия по оживлению должны быть начаты без промедлений.

21

Реанимационные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций организма, в первую очередь кровообращения и дыхания.

К мероприятиям сердечно-легочной реанимации относятся: прекардиальный удар, непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), а также методом «рот в рот».

1.Пострадавший должен лежать на твердой поверхности.

2.Снять с шеи медальон, они могут нанести травму, также расстегнуть ремень и оголить грудную клетку.

3.Очистить ротовую полость от слизи, рвотных масс, устранить западание языка: запрокидыванием головы, либо выдвижением нижней челюсти.

ЗАПРЕЩЕНО. Подкладывать под голову: ранец, кирпич, доску камень. В этом случае при проведении непрямого массажа сердца можно сломать позвоночник.

Вопрос 7.

Материалистическое понимание роли этиологического фактора

По происхождению этилогические факторы делят на 2 группы: *внешние ; *внутренние.

Внешние этиологические факторы:

1)Механические – обладают большой кинетической энергией, которые способны вызвать переломы.

2)Физические – воздействие различных видов лучевой энергии, температуры, атмосферного давления.

3)Электрические – (ожоги, электромолнии).

4)Химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы.

5)Биологические – вирусы, бактерии, гельминты.

6)Психогенные – кора головного мозга, вызывающая ятрогенные заболевания.

Внутренние этиологические факторы:врожденные и наследствен-

ные факторы.

По интенсивности действия различают следующие этиологические факторы:

1)Чрезвычайные или необычные (чрезвычайная доза яда, воздействие молнии, электрического тока, падение с высоты)

2)Обычные по своей природе (недостаток содержания кислорода в воздухе, психо-эмоциональные перегрузки).

22

3)Индифферентные, которые могут стать причиной заболевания аллергии (пыльца растений, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики).

Условие – это фактор, который воздействует на организм, но вызвать заболевание не может, но он влияет на возникновение, развитие и течение болезни.

Внешние условия (бытовые, социальные, природные).

Внутренние условия (наследственность, ранняя и пожилая возраст, патологическая конституция).

Мо но к а уза л изм - направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину, и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни. Мо но - ка уз а л изм допускал, что болезней столько, сколько микробов. Болезнь рассматривали в простой связи с действием на организм причины и не учитывались условия возникновения болезни. Позиция монокаузалистов была опровергнута фактами бациллоносительства. Кроме того, различное течение одних и тех же заболеваний у различных лиц и другие факты были не объяснимы с позиции монокаузализма.

В начале XX века приобрела широкое распространение другая доктрина, известная под название ко н д и ц ио на л изм .

Ко н д иц ио н а л изм - направление в патологии, основными положениями которого является механистическое понимание причинности. Кондиционалисты отрицали причинность в возникновении болезней, считая основным сумму условий. Причем все условия при этом равноценны, и выделить основные не представляется возможным. Кондиционалисты предлагали отказаться от объективной причинности, заменяя ее субъективно-идеалистическими представлениями. Представителем их являлся Ферворн, который утверждал, что причин болезни не существует и поиски их бесполезны.

Следующим направлением в развитии учения об этиологии был ко нс т и т уц ио н а л изм . Он основывался на положениях формальной генетики и наследственной предрасположенности к заболеваниям. По представлениям конституционалистов генотип неизменен, поэтому свойство (болезнь) передается по наследству без изменений. Ошибочность этого учения заключается в том, что заболевание всегда предуготовлено, фатально, если набор генов порочен.

Т ео р ия «фа к то р о в » базируется на признании роли совокупности различных факторов в возникновении болезней. Она заменяет причину следствием или подменяет главную причину группой многочисленных, но нередко второстепенных факторов и условий, пытаясь доказать равнозначность социальных и биологических факторов, подменить социальные факторы биологическими.

23

Современные представления об этиологии болезней исходят из позиций д е тер м и н изм а , т . е. причинной обусловленности болезней.

Вопрос 8.

Понятие о патогенезе. Диалектико-материалистическое понимание роли местного и общего в патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе болезней: причинно-следственные отношения в патологии

Патогенез (от греч. страдание, болезнь).

Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.

Патологические процессы, возникающие в органах и тканях на месте действия патологического фактора, является местным отражением общего заболевания организма. Например, воспаление считается местным процессом, но во многом зависит от исходного состояния организма, его обмена веществ, регулирования механизмов. Патологический процесс следует рассматривать в аспекте страдания всего организма. Так, воспалительный процесс, вызывая общий лейкоцитоз, тем самым повышает чувствительность всего организма к чужеродному белку и патогенным микробам. Таким образом, местное и общее следует понимать во взаимосвязи и их диалектическом единстве. С одной стороны, местные процессы не должны рассматриваться в их отрыве от целого организма. С другой стороны, не следует забывать, что локальный патологический процесс влияет на весь организм, на его реактивность.

В возникновении болезни можно выделить патологические процессы изначально играющие первостепенную роль –главное звено, и сопутствующие, осложняющие в динамике развития болезненного состояния.

Порочный круг - усиление или нарастание болезни. Например, при травматическом шоке нарушается функция ЦНС, что влечет падение АД, замедлению кровотока, нарушению кровообращения органов и ткани.

Причинно-следственная связь – это ряд этапов, которые связаны между причинно-следственными отношениями. То есть изменения, возникшие в период заболевания, становится причинами новых нарушений.

Вопрос 9.

Саногенез. Защитные и компенсаторные функции организма и их роль в механизмах выздоровления. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в выздоровлении

Саногенез (механизмы выздоровления) – активный процесс выздоровления организма, возникающий с момента действия повреждающего фактора и направлен на устранение этой причины, нормализации функций.

Выделяют 3 группы:

24

1.Срочные(аварийные) возникают в первые секунды после патогенного воздействия и представляют собой защитные рефлексы, с помощью которых организм пытается освободиться от вредного влияния.

2. Относительно устойчивые - защитно-компенсаторные механизмы (фазы адаптации по Селье). К ним относятся:

а)включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов (например, дыхательной поверхности легких, клубочков почек и т.д.),

б)включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например, увеличение числа эритроцитов при гипоксии и т.д..

в)процессы нейтрализации ядов, г) реакции со стороны активной соединительной ткани, играющие

роль в механизмах заживления ран при воспалении и т.д.

3.Устойчивые - защитно-компенсаторные механизмы (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и т.п.).

Благодаря нервной, эндокринной и иммунной систем органы и си-

стемы функционируют согласованно и взаимозависимо, также дополняя друг друга в процессе саногенеза. При этом проявляются механизмы общего адаптационного синдрома, стресс-реакции, в частности, изменения в иммунной системе, компенсаторные сдвиги в гуморальной регуляции.

Вопрос 10.

Кинетозы, определение, причины их вызывающие. Ускорение, перегрузки, невесомость, расстройства при них. Расстройства в орга-

низме, связанные с полетом в космос

Кинетозы - болезнь ускорений или укачивание – вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, рвота, бледность, холодный пот, снижение АД, брадикардия.). Виды ускорений:

1.Прямолинейные.

2. Радиальные центростремительные при движении по окружности (виражи, пикирование, центрофуги, вращения).

3.Угловое ускорение при неравномерном движении по окружности. 4.Ускорение Кариолиса – равномерное движение по окружности или отрезка ее при одновременно центробежно или центростремительно (невесомость в космосе).

Патогенез.Рефлекторно на перемещение тканей через :

- ветибулярный аппарат (гребежки полукружных канальцев, пятна маточки и мешочка); -проприорецепторы с мышц; -механорецепторы с кожи;

-вецерорецепторы с внутренних органов; -зрительные рецепторы –перемещение в пространстве.

25

Афферентные пути (вестибулярный нерв, зрительный нерв, блуждающий нерв, ретикулярная формация) достигают мозжечок, гипоталамус, вегетативные центры сосудов, внутренних органов, особенно желудка.

Перегрузка (N) = сила (F)/ масса (m).Это сила инерции тела по отношению к движущей силе. Перегрузки: продольные –голова – ноги (положительная нагрзка), ноги – голова (отрицательная нагрузка), поперечные

– бок – бок, спина – грудь. В зависимости от направления инерции наступает симптоматика. Например, особенно тяжело отрицательная нагрузка – сильные головные боли, боли в глазах, кровоизлияния в склеру, боковые нагрузки вызывают затруднение дыхания. Перераспределение крови обусловливает местное расстройство кровообращения, которое в целом вызывает общую гипоксию. При пожительных продольных перегрузках дыхание углубляется, учащается, увеличивается МОД. При 6-7 кратных перегрузках кровоток в верхних долях легких прекращается, в среднихбез изменений, в нижних – отеки.

Невесомость – отсутствует гравитация, но в теле давление на ткани сохраняется, но в меньшей степени (нагрузка на организм меньше, чем при перегрузках).Внутреннее давление распределяется равномерно по всему организму. Можно выделить изменения сенсорные, вегетативные и моторные. Вегетативные – неустойчивость АД, чаще снижено, в начале тахикардия, затем брадикардия, Дыхание вначале учащается, быстро нормализуется. затем урежается. Гидростатическое давление крови уравнивается по всему телу (на земле в ногах больше).Переполнение предсердий с растяжением угнетает выделение антидиуретического гормона нейрогипофиза, что ведет увеличение мочевыделения с потерей воды и ионов натрия, Наступает дегидротация, уменьшение МОК. Уменьшается кальций в костях до 5%. Пищеварение особо не меняется. Масса тела несколько уменьшается за счет полиурии. Несколько уменьшается сила мышц.

Сенсорные- как укачивание, чувство крена, перевернутости, головокружение. Это связано с изменением афферентации с рецепторов с кожи, мышц, вестибулярного и зрительного анализаторов.Двигательные изменения незначительные, чаще координационные

Расстройства в организме, связанные с полетом в космос.

Неприятности начинаются уже в первые часы полета в невесомости. В период адаптации трудно сфокусировать зрение, возникают признаки укачивания. Одни переносят адаптацию хорошо, другие – тяжело, все зависит от строения среднего уха, где расположен вестибулярный аппарат. В первые дни на орбите отекает лицо из-за перераспределения крови в организме. Голова при этом болит, а ноги мерзнут.

Может уменьшаться сердце по объему на 20%, минутный обмен крови падает. Полуобморочное состояние космонавтов называют эффектом Николаева. Самый страшный враг в космосе – радиация. В космосе ослабе-

26

вает иммунитет, теряется слух, в невесомости все люди прибавляют в росте 5-8 см, после приземления возвращается прежний рост.

Вопрос 11.

Патологические процессы, связанные с механическими факторами - растяжение, разрыв, синдром длительного раздавливания, их патогенез

Растяжение и разрыв. Растяжимость (Е) = Прирост длины / исходная длина.Растяжимость (прочность) в кг/кв см для кости равна 800, для сухожилий – 625, для сосудов -13-15, для мышц – 4-5.Она зависит также от возраста, физического состояния. Например, при патологии прочность снижается. Имеет значение характер удара, длительность травмы. Обьектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы).

Сжатие (сдавление).Устойчивость к сдавлению бедренной кости равна 1500 кг, большеберцовой кости – 1600 кг, межпозвонковых дисков у подростка -1400 кг, у пожилого человека – 640 кг. Более чувствительны мягкие ткани, так как нарушается кровообращение с дистрофией и некрозом. Синдром длительного раздавливания, когда подвергается все тело. Сразу после декомпрессии напоминает травматический шок. Далее наступает почечная недостаточность, олигурия. В раздавленных тканях образуются «гормоны» повреждения-ионы калия, гистамин, креатин, миоглобин, повышается проницаемость стенок сосудов, возникают отеки, сгущение крови, затруднение кровообращения.

Вопрос 12.

Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного удара

Повреждение тканей происходит при 50 гр и больше. Стадии:1.Эритема (покраснение).2. Образование пузырей. 3.Поверхностный некроз.4.Глубокий некроз.

Ожоговая болезнь. Необширные ожоги не дают больших изменений (только лейкоцитоз). При обширных поражениях наступает ожоговая болезнь. Стадии:

-ожоговый шок (первые минуты и часы),

-ожоговая токсимия и инфекция (первые сутки),

-ожоговое истощение (поздние сроки).

Патогенез. Сильная экссудация, потеря воды и переход ионов калия в плазму из клеток и ионов натрия из плазмы а клетки, что ведет сгущению крови, затруднению метаболизма и состояния потенциала в мебранах кардиомиоцитов. Наступает отрицательный азотистый баланс, так как много белка теряется с экссудатом, и одновременно с места поражения в

27

кровь попадает много протеолитических ферментов, которые расщепляют белок в других местах. Могут формироваться аутоаллергия с сенсибилизацией организма. Характерны нефрозо-нефриты для ожоговой болезни. В крови лейкоцитоз, анемия. Нарастает остаточный азот.

Перегревание. При 20-30 гр теплоотдача радиационная = 55%, конвекционная = 15%, потом =27 %. При 35 гр потребление кислорода возрастает на 100%, распад белка на100%, увеличивается частота сердцебиения и дыхания. Тепловой удар – это перегревание тела до 42 гр. Головные боли, слабость. Обьективно – отсутствие пота, горячее тело , бред, судороги, аритмия, брадикардия, редкое дыхание, сгущение крови, паралич дыхательного центра. В патогенезе перегревания в отличии лихорадки прослеживается «полом», нарушение функции центра температурного режима, не работают механизмы теплоотдачи.

Солнечный удар. Наступает под влиянием солнечных лучей на голову (инфракрасные и ультрафиолетовые лучи действуют на мозговые оболочки). Клиника сходная как при тепловом ударе.

Вопрос 13.

Ожоги и ожоговая болезнь, стадии, патогенез

Различают ожоги: 1)Термические. 2)Химические. 3)Лучевые. 4)Электрические.

Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия температурного поражающего фактора.Особенно опасны ожоги у стариков и детей.

При ожогах I степени – наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, повышение температуры.

При ожогах II степени – появляется резкая боль, выраженная гипертермия, пузыри, заполненные желтым содержимым (плазмой крови).

При ожогах III (a) степени – имеются: некроз всех слоёв кожи, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные темно-желтым содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном.

При ожогах III (б) степени – отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровяным содержанием. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.

При ожогах IV степени –наблюдается некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц ит.д., плотный струп черного цвета, происходит обугливание.

28

Ожоговая болезнь развивается при: наличии ожогов III (б) – IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-III (а) степени на 20% поверхности тела.

Периоды ожоговой болезни: ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение.

Первый период (ожоговый шок) – тяжелое состояние возникает в первом периоде болезни, вызвано массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водного обмена, кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает через 72 часа.

Третий период– обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.

Четвертый период– этот период закрытия гранулирующих ран. При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается ожоговая болезнь.

Патогенез:Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения. У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, при приеме пищи или жидкости появляется рвота. Больные теряют в весе, развивается истощение. Отмечаются запоры, иногда поносы. Развивается острое расширение желудка, непроходимость кишечника.

Вопрос 14.

Патогенное действие на организм низкой температуры, общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение гипотермии и гибернации с лечебной целью

Общее охлаждение организма – гипотермия.Предельно низкая температура, когда сохраняется возможность восстановления функции, называется биологическим нулем. Холодовойнаркознаступает, когда температура немного выше биологического нуля. У человека биологический ноль – 24-26 градусов, Холодовой наркоз = 31-35 градусов.

Фаза компенсации – рефлекторное сужение периферических сосудов, дрожь (повышение мышечного тонуса), повышение метаболизма тканей с продукции тепла, т.е. усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.

Фаза декомпенсации (ректальная температура ниже 27 градусов) – расширение периферических сосудов, дрожь прекращается, постепенно снижаются темпы метаболизма (теплопродукция снижается, теплоотдача усиливается, тело охлаждается). Сначала происходит торможение коры, позже подкорковые и бульбарные центры.

29

Смертельным является понижение температуры в прямой кишке до 17-20 градусов.

Искусственная гипотермия (гибернация) проводится с помощью фарм.средств при операциях на сердце, мозге, легких.

Симптомы общего охлаждения:

-учащение пульса, повышение АД.

-усиление двигательной активности, дрожание в мышцах, конеч-

ностях.

Различают III степени переохлаждения:

I. Легкая адинамическая – пострадавшие жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение. Речь тихая и медленная. Отмечается гиподинамия, снижения тонуса мышц. Тоны сердца приглушены. Дыхание не нарушено.

II. Средняя (ступорозная) – отмечается брадикардия, пульс очень слабый, резкое похолодание конечностей. Дыхание ослаблено. Зрачки расширены. Усиливается тонус мышц. Угнетение функции ЦНС, падает возбудимость коры головного мозга, возможное недержание мочи и кала.

III. Коматозное (при падении ниже 28 градусов) – пострадавшие постепенно утрачивают сознание, непроизвольно двигают головой и руками, зрачки сужены, на свет не реагируют. Могут отсутствовать коленные рефлексы. Дыхание типа Чейн-Стокса. При своевременной помощи можно вывести из этого состояния.

Простуда. Провоцирует воспалительный процесс чаще в органах дыхания (сначала местно или общее охлаждение вызывает сужение сосудов, затем расширение с повышением проницаемости обусловливая отек, микробную интоксикацию). Возможны аллергические реакции.

В опытах с кроликами сенсебилизация с чужеродными белками с последующим охлаждением суставов вызывает гиперергическое воспаление и аллергию (феномен Артюса).

Вопрос 15.

Повреждающее действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь: ее классификация, патогенез, стадии развития, отдаленные последствия

Ионизирующее излучение (ИИ) может действовать как из вне, так и с внутренних органов; возможно комбинированное действие. Пользуются показателем относительной биологической эффективности (ОБЭ). ОБЭ – в 10 раз выше рентгеновских излучений. Рентгеновское излучение взято условно за 1. Коэффициент ОБЭ можно определить по состоянию крови, функции половых желез. Реакция организма зависит от мощности и длительности излучения.

Механизм действия:

30

I этап – первичное действие ИИ (взаимодействие с водой организма с образованием свободных радикалов.

II этап – разрыв связей в белках – SH-группы, ненасыщенных связей с липидах, азотистых оснований в ДНК.

III этап – влияние ИИ на клеточные структуры посредством усиления действия свободных радикалов и разрушением клеточных мембран, митохондрий, лизосом. Разрушение белков, ДНК нарушает метаболизм в тканях. Одновременно накапливаются радиотоксины как результат нарушения метаболизма нуклеиновых кислот (НК), белков, жиров и клеточной регенерации.

Степень пораженности: -органы кроветворения, -половые железы, -слизистая ЖКТ,

-кожа, кости, хрящи, эндотелий сосудов, -паренхиматозные органы (печень, почки, ЖВС, легкие).

Лучевая болезнь.

ИИ местно вызывает ожог. При 100-1000 r. развивается острая лучевая болезнь с преимущественным поражением красного костного мозга.

При 1000-2000 r. – кишечная форма (рвота, кровавый понос, некроз слизистой кишечника, падение кроветворения, смерть на 7-10 день).

При 2000-8000 r. – токсическая (сосудистая) форма (олигурия, гиперазотемия, интоксикация, смерть на 4-7 сутки).

При выше 8000 r. церебральная форма (судороги, парезы, паралич, поражение коры и гипоталамуса под влиянием радиотоксинов – «гибель под лучом» в течении часа).

Костномозговая форма. Выделяют 4 периода.

I – Первичная реакция (200 Р) – нейроциркуляторная дистония, усиление гормонов коры надпочечников, лейкоцитоз, лимфоцитопения -в продолжении 1-2 суток.

II – Скрытый период при облучении 150-250 r. - около 2 недель,

при 300-500 r. 3-10 дней.

III – период разгара болезни. Адинамия, высокая температура, кровоизлияния на коже, слизистых, возможны в сердце, головном мозге. Лейкопения, лимфопения, падает иммунитет (воспаление легких). Продолжительность 2-3 недели. В тяжелых случаях – смерть.

IV – период восстановления – симптоматика исчезает, кроветворение восстанавливается, возможен переход в хроническую форму.

Патогенез лучевого поражения:

-ионизация внутренней среды

-расстройство деятельности ЦНС (особенно нарушение условнорефлекторной деятельности, ослабление внутреннего торможения, которое сказывается на функции всего организма)

31

- расстройства подкорковых центров (гипоталамус, вегетативные

центры)

-расстройства эндокринной системы (гипофиз, надпочечники)

-расстройства обменных процессов.

Хроническая лучевая болезнь. В ней выделяют:

I – легкая (умеренная лейкопения, тромбоцитопения, вегетативная дисфункция).

II -средняя (присоединение расстройства кровообращения, пищеварения, гипоплазия в кроветворении).

III – тяжелая (последствия: опухоли (лейкозы) инфекционнотоксические причины смерти).

Вопрос 16.

Патогенное действие лучистой энергии на организм (инфракрасные, ультрафиолетовые лучи, лучи лазера). Основные клинические проявления

УФЛ – проникают в кожу до половины мм, оказывает местное и общее действие. Местное: первичная эритема (покраснение из-за раздражения лучами), за которой следует вторичная эритема (раздражение гистамином, ацетилхолином).

Общее: расстройства кровообращения до коллапса из-за:

1.Рефлекторного торможения нервной системы.

2.Действие на нервную систему через хеморецепторы кожи, а также продуктами распада.

3.Токсическое действие облученных холестерина и белковолипоидных комплексов крови на нервную систему.

Если действие УФЛ усиливается, то наступает гемолиз эритроцитов. Инфракрасные лучи прогревают и обжигают кожу на несколько мм, при высокой интенсивности могут вызвать тепловой удар.

Повреждающее действие излучения лазеров: лучи лазера не вызывают боли. В тканях они превращают твердые и жидкие ткани в газообразное состояние, а также оказывает термический и токсический эффект. Применяют в онкологии, офтальмологии. При передозировке может вызвать повреждение тканей.

Патологическое действие лучистой энергии:

Ионизирующая радиация вызывает – лучевую болезнь.

Лазерное излучение – повреждение сетчатки глаза.

Ультрафиолетовое – ожог кожи, склеры глаз, слизистой ротовой полости, губ.

В результате поражения соматических клеток возникают соматические мутации, ведущие к образованию злокачественных опухолей.

32

Вопрос 17.

Механизмы болезнетворного действия акустической энергии (звук, ультразвук). Специфическое и неспецифическое действие шума, ранние и отдаленные последствия его действия. Использование ультразвука в медицине

Повреждающее действие звука и шума. Нормальная громкость для человека на уровне около 40-50 дБ. Превышение частоты колебания звука, то есть и громкости, а также длительности, оказывает негативное действие как на слуховой аппарат (до глухоты), так и на состояние ЦНС (расстройства психического состояния), вегетативного отдела (нейроциркуляторная дистония), ССС (сосудистые расстройства до коллапса).

Действие ультразвука - тепловая и механическая.

Ультразвук, когда частота колебаний выше 20кГц., применяется в диагностике, используя свойство его проходить в различных средах с разной скоростью. В незначительных скоростях повышает проницаемость капилляров и метаболизм тканей. Механическое негативное действие его проявляется, например, вызывает вращательные движения эритроцитов, гранул гранулоцитов. Вызывает явление кавитации – образование полостей в субклеточных структурах с последующим захлопыванием. Тепловой эффект по мере продвижения угасает. Действует избирательно - значительно на нервные волокна (боли). Продолжительное действие могут вызвать нервные и сосудистые расстройства.

Вопрос 18.

Действие на организм пониженного барометрического давления. Горная и высотная болезнь, стадии развития. Принципы профилактики и оказания первой помощи

Пониженное барометрическое давление (гипобария).На высоте 6

км из-за расширения объем газов увеличивается в 2,5 раза, на высоте 10 км

– боли в полостях (барабанная, полостных костей, желудок, кишечник, потеря сознания). На 9000 м – газовая эмболия, 19000 – газы не успевают разноситься по сосудам, наступает тканевая и кожная эмфизема.

Патогенез: недостаток кислорода раздражает хеморецепторы, дыхательный центр, далее гиперкапния заменяется гипокапнией, наступает алкалоз, что ведет к снижению возбудимости дыхательного центра.

Высотная (горная болезнь) - болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает высоко в горах, а также при полётах на летательных аппаратах, не оснащённых герметичной кабиной (например, парапланах, дельтапланах, воздушных шарах с негерметичной гондолой), начиная примерно с 2000 метров и выше над уровнем океанов. Разновидностью высотной болезни является го́рная боле́знь, в

33

возникновении которой наряду с недостатком кислорода играют также роль такие усугубляющие факторы, как физическое утомление, охлаждение, обезвоживание организма, ультрафиолетовая радиация, тяжёлые погодные условия (например, ураганные ветры), резкие перепады температур в течение дня (от +30 °C днём до −20 °C ночью[2]) и т. д. Но основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия. Человек способен адаптироваться к высотной гипоксии, спортсмены специально тренируют свою способность к адаптации для того, чтобы повысить спортивные достижения. Предельно возможными для длительной адаптации (часы — десятки часов) к гипоксии считаются высоты на уровне около 8000 метров. Более длительное пребывание человека на таких высотах без дыхательных кислородных приборов невозможно. Длительнее — вызывает смерть.

Вопрос 19.

Патогенное действие повышенного барометрического давления. Патогенез кессонной болезни. Принципы профилактики

и терапии

Повышенное барометрическое давление (гипербария). Подводный флот,

водолазы, кессоновые работы, барокамеры – на глубине давление увеличивается, соответственно, повышается растворимость газов в крови (азот, кислород и само повышенное атмосферное давление –возникает компрессия.

Какие действия оказывает повышенное барометрическое давление:

1.Атмосферное давление давит на перепонку, кишечник, из-за этого увеличивается кровенаполнение органов.

2.Высокая концентрация азота влияет на нервную ткань – вначале наркотический эффект, затем токсический – головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушение координации.

3.Гипероксия. В норме кислородная ёмкость крови: 20,3 об %. Кислородное отравление в двух формах:

1.Легочная форма – воспалительная реакция дыхательных путей.

2.Судорожная форма – тахикардия, головная боль, головокруже-

ние, поражение нервной системы.

Механизм:

-угнетение ферментативной активности

-торможение синтеза АТФ

-образование свободных радикалов

Декомпрессия. Растворимость газов уменьшается, образуются пузырьки. Если эти пузырьки могут проходить через просвет капилляров, то нет проблем, если не могут, то развивается азотистая эмболия (мышечные, суставные боли, нервные расстройства – атаксия, судороги).

Патогенез кессонной болезни. Профилактика.

34

По клинической картине различают: I – легкая форма – наблюдаются зуд, сыпь, боли в мышцах, суставах, костях.

II – средняя форма – происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, вздутие живота, тошнота, рвота, потеря сознания.

III – тяжелая форма – развиваются поражения ЦНС, ССС, ДС. Отмечаются загрудинные боли, удушье, сонливость, коллапс.

Профилактикой является декомпрессия – способствуют рассасыванию пузырьков. Применяют: согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику отека легких.

Вопрос 20.

Патогенез действия на организм электрического тока. Механизм нарушения функции организма и причина смерти от электротравмы. Первая помощь при электротравме

Повреждающее действие электрической энергии зависит от силы, напряжения, экспозиции и сопротивления тканей организма. Прохождение тока через сердце вызывает фибрилляцию, через голову – паралич дыхания. Чем дольше это продолжается, тем хуже и тяжелее последствия. Жидкая среда – быстро проводит ток.

Патологические изменения при действии электрического тока.

Местные: на коже круглый, сероватого цвета волнообразное возвышение, вокруг ветвистый рисунок красного цвета (паралич капилляров).

Общее: потеря сознания, остановка дыхания, падение АД, фибрилляция и остановка сердца.

Остановка сердца – в результате фибрилляции желудочков, раздражение блуждающего нерва, внезапное сужение коронарных сосудов.

Остановка дыхания – в результате повреждения током дыхательного центра, резкое сужение сосудов продолговатого мозга, острая гипоксия. При не смертельной электротравме: кратковременная потеря сознания и остановка дыхания, повышение АД.

Действие тока на организм:

1.Биологическое действие (перелом костей, повышение АД, непроизвольное мочеиспускание, выброс катехоламинов).

2.Электрохимическое – нарушается нормальное распределение ионов на мембранах клеток (K, Na, Ca, Mg, белковых молекул).

3.Тепловое действие – кожа и кости нагреваются сильнее всего.

4.Механическое действие – расслоение тканей, кровоизлияния, некрозы. Больше всего при электротравме страдает ЦНС. Самой частой причиной смерти является – остановка сердца.

Первая помощь при электротравме.

35

1. Необходимо, как можно быстрее освободить от контакта с то-

ком.

2.Отодвинуть деревянной палкой провод.

3.Спасающий должен позаботиться о себе и иметь защитные средства. Нужно надеть толстые резиновые перчатки, резиновые сапоги.

4.При отсутствии признаков жизни необходимо начать искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца. Реанимацию проводят до восстановления пульса, либо появления трупных пятен.

5.При оживлении больного для стимулирования дыхания препараты (лобелин).Для нормализации сердечной деятельности применяют (кофеин, кордиамин). Адреналин вводят подкожно, при необходимости – внутрисердечно.

Вопрос 21.

Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса

Стресс – совокупность защитных физиологических реакции, возникающие в организме человека в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов. В патологической физиологии выделяют положительную (эустресс) форму стресса и отрицательную (дистресс) форму. В случае положительного стресса, ситуация непродолжительна и вы ее контролируете, в этих случаях опасаться нечего.

Виды стресса:

-кратковременный (острый); -долговременный (хронический).

Они по-разному отражаются на здоровье. Долговременный несет более тяжелые последствия.

Кратковременный (острый) стресс – для него характерны быстрота и неожиданность, с которой он происходит. Крайняя степень острого стресса – шок. Острый стресс почти всегда переходит в хронический (долговременный).

Долговременный стресс – он часто возникает из-за малозначительных факторов. (Например, неудовлетворенность работой, напряженные отношения с коллегами и родственниками).

Выделяют:

-физиологический стресс (боль, холод, жажда).

-психологический стресс (обман, обида, угроза).

-эмоциональный стресс (война, тяжелые болезни);

-информационный стресс (при информационных перегрузках). Фазы стресса.

36

1.Реакция тревоги – происходит возбуждение нервной системы, гипоталамус посылает химический сигнал в гипофиз, заставляя усилить выделения АКТГ.

2.Сопротивление – при психологических стрессах симпатическая система готовит организм к борьбе.

3.Истощение.

Основные проявления стресса.

При стрессе в организме вырабатывается адреналин, основная функция которого заставить организм выжить. Стресс является нормальной частью человеческой жизни.

«Триада Селье»при остром стрессе: 1. Гипертрофия коры надпочечников.

2.Иммунная система (атрофия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки).

3. Образование геморрагических язв в желудочно-кишечном трак-

те.

Патогенез срочного стресса:

а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов - адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (гипоталамус и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма;

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена;

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

●образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона, инсулина - гипергликемия в мозге, мышцах;

●усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

●усиление газообмена, расширение мелких бронхов.

Патогенез долговременного стресса - общего адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.

Стадии ОАС и их характеристика:

● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия,

37

снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

●Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

●Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Следовательно, те же названия стадий, что и срочного стресса.

Гематологические изменения при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен:

●первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,

●вторая фаза - анаболическая - в стадии резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

38

Вопрос 22.

Повреждение клетки, причины, виды, стадии (паранекроз, некробиоз). Специфические и неспецифические формы повреждения.

Апоптоз, его значение в норме и патологии

Различают следующие причины повреждения клеток:

1.Гипоксия. Она является распространенной причиной повреждения и смерти клеток.

2.Физические агенты. К ним относят: механическую травму, чрезмерное снижение или повышение температуры окружающей среды, электрический шок.

3.Химические агенты и лекарства. Даже такие как глюкоза и поваренная соль, в повышенных концентрациях могут вызвать повреждение клеток (сильно действуют мышьяк, цианиды, соли ртути).

4.Инфекционные агенты. Они включают вирусы, риккетсии, бактерии, грибы.

5.Генетические нарушения.

6.Дисбаланс питания, нередко является причиной повреждения

клеток.

Различают три основных формы повреждения клеток:

1) Ишемическая и гипоксическая формы (закупорка артерий);

2) Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода;

3) Токсическое (под действием химических веществ).

Паранекроз – это процессы обратимой фазы денатурации клеточных белков, возникающих под влиянием различных воздействий – тепла, холода, лучистой энергии, кислот, щелочей. Паранекроз предшествует некрозу.

Некробиоз – необратимый процесс изменения в клетках, которые предшествуют её некрозу, что может приводить к жировому перерождению клетки. Липоидный некробиоз чаще всего бывает у больных сахарным диабетом.

Разница паранекроза от некробиоза состоит в том, что паранекроз вызывает воздействие внешних факторов, а некробиоз может быть вызван

ивнутренними факторами.

Апоптоз – процесс, программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные частицы. Время апоптоза 1- 3 часа. Например, старение сопровождается гормонозависимой инволюцией фолликулов яичников у женщин в менопаузе.

Процесс гибели клетки запрограммирован в её генетическом аппарате. Иначе говоря, клетка при рождении уже несет в себе механизмы своей гибели.

Роль апоптоза в развитии патологии.

39

Ненормальное усиление апоптоза в процессе развития плода может приводить к эффекту «минус ткань», что весьма часто не совместимо с жизнью и приводит к внутриутробной гибели плода.

Усиление апоптоза играет ведущую роль в развитии нейродегенеративных процессов (болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других).

Вопрос 23.

Общие механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов.

Значение дисбаланса ионов натрия, калия, кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки

Общие механизмы повреждения клеток.Известны пять механизмов повреждения клетки:

1)Расстройство процессов энергетического обеспечения клеток.

2)Повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем.

3)Дисбаланс ионов и жидкости.

4)Нарушение генетической программы и ее реализации.

5)Расстройство внутриклеточных механизмов в регуляции.

Одним из важных механизмов нарушений мембран и ферментов

является – перекисное радикальное окисление липидов. Эти реакции постоянно протекают в норме, являясь звеном важных процессов, как транспорт электронов в дыхательной цепи. Перекисное окисление участвует в процессе регуляции липидного состава мембран и активности ферментов.

Повреждение мембран может происходить под действием свободных ферментов и ферментов лизосом – липазы, фосфолипазами, протеазами.

В результате повреждения мембран повышается их проницаемость. За счет расстройства энергетического обмена – нарушается нормальное распределение АТФ между ионами. В результате изменяется проницаемость мембран для многих ионов, и в первую очередь, для калия, натрия, кальция, магния и хлора. Дисбаланс ионов проявляется переполнением в цитоплазме Na и потерей K. Именно эти нарушения являются важнейшим признаком поражения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ, ЭЭГ, ЭМГ, нарушение секреторной и моторной функции специализированных клеток.

Вопрос 24.

Нарушение структуры и функции клеточных органелл – ядер, рибосом, эндоплазматической сети, лизосом, митохондрий

Повреждения эндоплатического ретикулома. Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерн, разрыв рибосом с

последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антиток-

40

сическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазматическом ретикулуме клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. При воздействии 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в э.р. новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза).

Повреждения митохондрий.

Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, сукцинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, ферменты окислительного фосфорилирования.

Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.

Повреждения лизосом.

Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза).

Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.

Повреждения рибосом.

Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом.

Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.

1. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация.

Вопрос 25.

Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация

Выше было отмечено значение защитно-приспособительных механизмов как в норме, так и при патологии. Ответ клетки на воздействие этиологического фактора в виде паранекроза становится возможным при их недостаточности, но и здесь роль данных механизмов велика. Они уменьшают степень повреждения клетки и их последствий, при определенных обстоятельствах (например, ликвидация патогенного агента) способствуют возвращению ее к исходному состоянию. Однако необходимо помнить, что механизмы адаптации, в силу своей относительной патогенности, могут вызывать вторичные повреждения (эндогенезация патологи-

ческого процесса).

41