новая папка / аку 47=298

ГЛАВА 7

Следствие: расширение сосудов, снижение активности нервно-мышечного аппарата матки, рост матки в ранние сроки беременности.

Увеличение и изменение конфигурации матки

Цель: создание условий для роста и развития плода, формирование плодовместилища, подготовка к деторождению.

Основной механизм: повышение растяжимости и эластичности тела и перешейка матки за счёт гиперплазии и гипертрофии мышечных волокон, роста образованных из стволовых клеток новых миоцитов, увеличения количества соединительной ткани и эластических волокон, в более поздние сроки — за счёт растяжения стенок матки плодом, ОВ, плацентой.

Сроки гестации: в I триместре матка теряет грушевидную форму, становясь к 12-й неделе сферической. Перешеек матки гипертрофирован и удлинён в 3 раза по сравнению с исходным размером. Под влиянием эстрогенов происходит гиперплазия мышечных клеток; под влиянием прогестерона начинается гипертрофия мышечных волокон, особенно выраженная со II триместра. Матка быстро растёт в длину, приобретая аксиальное и вертикальное положение, и выбухает вперёд, повторяя рост плода.

Перешеек прогрессивно раскрывается выше соединительнотканного кольца, залегающего в шейке матки; канал перешейка постепенно входит в полость матки, а сам перешеек становится частью нижнего маточного сегмента. Стенки матки достигают наибольшей толщины к концу первой половины беременности (3–4 см), затем утончаются (к концу беременности толщина стенки — 5–10 мм).

Степень выраженности: длина матки к концу беременности достигает 37–38 см, поперечный размер — 25–26 см. Ёмкость полости матки возрастает с 4 мл до 4 л. Масса матки в конце беременности (без плодного яйца) составляет 1000–1500 г. Каждое мышечное волокно удлиняется в 10–12 раз и утолщается в 4–5 раз.

Следствие: удлинение и утолщение маточных связок (особенно круглых и крестцово-маточных), изменение топографии маточных труб (перемещение вниз вдоль боковых поверхностей матки) и яичников (из малого таза переходят в брюшную полость), ограничение подвижности диафрагмы, изменение положения сердца в грудной клетке, смещение желудка, петель кишечника, печени, смещение центра тяжести и изменение осанки («гордая походка» беременных).

Функциональное состояние матки во время беременности

Цель: обеспечение адекватного кровоснабжения растущего плода в период беременности, удержание и сохранение плодного яйца в полости матки.

Основные механизмы: формирование единой системы контроля функции миоцитов, процессов ангиогенеза, образования нервных элементов в мышце матки посредством следующих приспособительных механизмов:

•повышение концентрации релаксина;

•повышение активности α- и β-адренорецепторов на поверхности миоцитов под влиянием плацентарных эстрогенов и прогестерона;

•поддержание оптимальных концентраций эстрогенов и прогестерона в периферической крови, определяющих чувствительность миоцитов к окситоцину;

•гипертрофия и увеличение числа нервных элементов матки;

•повышение уровня циркулирующего адреналина;

•денервация перешейка путём снижения стимулирующего эффекта норадреналина на нервные окончания;

•накопление в миометрии серотонина, катехоламинов и других биологически активных веществ.

Сроки гестации: возбудимость матки в первые месяцы беременности снижена. Увеличение возбудимости мышечных волокон обусловлено влиянием повышения концентрации эстрогенов, а также изменением соотношения эстрогенов и прогестерона. В более поздние сроки беременности сократительная активность матки опосредована или инициирована окситоцином, продуцируемым задней долей гипофиза, и ПГ. Накопление и действие окситоцина напрямую зависят от содержания в плаценте эстрогенов и серотонина, блокирующих окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент беременности синтезирует трофобласт и инактивирует окситоцин в крови беременной женщины.

Сократительная активность матки программированно растёт по мере увеличения срока беременности и достигает максимума к концу III триместра.

Степень выраженности: нерегулярные слабые сокращения матки, способствующие кровообращению в системе межворсинчатых пространств, можно наблюдать на протяжении всей беременности. Активность сокращений возрастает после 36-й недели, вследствие чего шейка расширяется.

Следствие: снижение тонуса матки в период активного органогенеза, изменение тонуса матки при объективном исследовании, репетиционные схватки Брэкстона– Хигса накануне родов.

Образование околоплодных вод

Цель: создание специфической биофизической среды, обеспечивающей рост и развитие плода, механическую защиту, постоянство температуры и гомеостаз плода, поддержание внутриматочного давления.

Основной механизм: амнион, развивающийся из краёв эмбрионального диска, образует «мешок», окружающий плод, и защитный слой для пуповины. Пространство между амнионом и хорионом облитерирует и мембраны срастаются. ОВ накапливаются в мешке, состоящем из амниона, хориона и децидуальной оболочки. В начале беременности амниотическая жидкость (АЖ) образуется из материнской плазмы, позже — за счёт плода (экссудация через кожу, моча и жидкость, выделяемая из лёгких).

Сроки гестации: по мере роста плода объём ОВ неуклонно нарастает, достигая максимума на 34–36-й неделе беременности, после чего постепенно уменьшается. После 20-й недели количество и состав ОВ преимущественно определяет функциональная активность мочевыделительной системы плода.

Степень выраженности: на 12-й неделе объём ОВ составляет 50 мл, к 16 нед удваивается, к 37–38 нед в среднем составляет 1000–1500 мл. К концу беременности количество вод может уменьшиться до 800 мл.

Следствие: восприятие плодом звуковых волн, возможность дыхательных движений плода и его свободного перемещения, ощущение матерью шевелений, визуализация плода при УЗИ.

Усиление кровоснабжения половых органов

Цель: обеспечение адекватной подачи пластического субстрата и энергии для роста и развития плода, анатомо-функциональных изменений, происходящих в тканях.

Основной механизм: под влиянием эстрогенов и прогестерона происходит расширение и удлинение артериальной и венозной сосудистой сети, лимфатических сосудов тела матки, шейки матки и влагалища, образование новых сосудов.

Сроки гестации: на протяжении всей беременности, начиная с 10-й недели. Степень выраженности: общий маточный кровоток возрастает (с 50 мл/мин на

10-й неделе до 185 мл/мин на 28-й неделе) и достигает максимума (500–700 мл/ мин) к сроку родоразрешения.

7 ГЛАВА

ГЛАВА 7

Следствие: утолщение и гиперемия маточных труб, отёчность шейки матки и наружных половых органов, цианоз слизистых оболочек шейки матки, влагалища и вульвы.

Формирование маточно-плацентарного комплекса

Цель: создание органа, призванного обеспечить потребности плода и контроль деятельности всех систем материнского организма.

Основной механизм: развитие сосудистой сети ворсин хориона, становление пло- дово-плацентарного кровотока, формирование основных структур плаценты.

Накануне инвазии трофобласта эндотелиальные клетки, выстилающие артериолы, интенсивно стратифицируются, почти закупоривая просвет сосуда. Безворсинчатый трофобласт проникает в просвет спиральных артериол и на 12-й неделе беременности полностью колонизирует систему базальной децидуальной оболочки. Между 16-й и 20-й неделями следующая волна трофобласта достигает спиральных артериол в сегментах миометрия и замещает эндотелий и стенку сосудов. С прогрессированием беременности трофобласт исчезает из просвета сосудов, мышечные эластические компоненты стенки артериол замещает фибриноид, фиброзная и аморфная ткань с включением модифицированных клеток миометрия, дегенерировавших мышечных клеток и элементами трофобласта. Спиральные артерии вследствие описанных выше изменений превращаются в 100–150 широких воронкообразных растянутых маточно-плацентарных артерий, сообщающихся с хориальным пространством. Деструкция гладкой мускулатуры делает спиральные артерии нечувствительными к циркулирующим материнским вазоактивным агентам (адреналин, норадреналин, ангиотензин II), что способствует снижению периферического сосудистого сопротивления в плацентарном сосудистом ложе и повышает маточный кровоток.

Сроки гестации: с 3-й недели беременности спиральные артериолы растут в направлении внутриматочного пространства, становясь всё более извитыми. На 6-й неделе происходит вскрытие спиральных артерий эндометрия и излитие материнской крови в межворсинчатое пространство, на 8-й неделе происходит образование плодной части плаценты. Период плацентации к концу 13-й недели заканчивается. В середине беременности рост спиральных артериол прекращается, извитые сосуды распрямляются в связи с увеличением размера матки. В это же время артериол, сообщающихся с межворсинчатым пространством, становится меньше. На поздних сроках беременности оставшиеся артериолы выпрямляются и становятся маточно-плацентарными артериями.

Степень выраженности: индивидуальна. Есть данные, что ко времени родов плацента, матка и связанные с ней кровеносные сосуды содержат шестую часть общего объёма крови матери.

Следствие: формирование эндокринной системы «мать–плацента–плод», секреция плацентарных гормонов и протеинов, системные изменения в организме беременной.

Секреция хорионического гонадотропина

Цель: предотвращение регрессии и стимуляция функции жёлтого тела, инициация анатомо-физиологических изменений, свойственных беременности. Есть данные об участии ХГЧ в стимуляции половых желёз и надпочечников плода, обеспечении половой дифференцировки плода мужского пола.

Основной механизм: секреция оплодотворённым яйцом на стадии бластоцисты, позднее — синцитиотрофобластом плаценты.

Сроки гестации: ХГЧ определяют в плазме матери через 8–9 дней после овуляции, что соответствует времени пенетрации бластоцисты в строму эндометрия. При нормальной беременности концентрация гормона в плазме удваивается каж-

дые 2 дня, достигая пика на 8–10-й неделе (80 000–100 000 МЕ/л). Затем содержание гормона снижается (к 18–20-й неделе примерно вполовину) и остаётся на этом уровне до конца беременности.

Степень выраженности: индивидуальна, зависит от количества плодов, активности трофобласта, наличия плацентарной недостаточности.

Следствие: предотвращение инволюции жёлтого тела, контроль секреции эстрогенов и прогестерона в I триместре.

Секреция плацентарного лактогена

Цель: перестройка материнского метаболизма углеводов и жиров для обеспечения адекватного обеспечения плода глюкозой и другими питательными веществами.

Основной механизм: секреция синцитиотрофобластом плаценты. Синтез плацентарного лактогена (ПЛ) стимулируют инсулин и цАМФ, ингибируют — глюкоза,

ПГ-F2α и ПГ-E2.

Сроки гестации: ПЛ определяют в трофобласте на 3-й неделе, в сыворотке материнской крови — на 4-й неделе после овуляции. Содержание гормона в ходе беременности постоянно возрастает и на 36-й неделе, достигнув максимума, формирует плато.

Степень выраженности: концентрация ПЛ в плазме пропорциональна функционирующей массе плаценты. После 36 нед средняя концентрация гормона достигает 6–8 мкг/мл (выше, чем у любого другого пептидного гормона). К моменту родов ПЛ составляет 7–10% всех пептидов, секретируемых плацентарными рибосомами.

Следствие: действие ПЛ включает:

•мобилизацию свободных жирных кислот из материнской крови в качестве источника энергии или отложение их в виде триглицеридов в жировую ткань;

•подавление глюконеогенеза;

•подавление периферического усвоения внутриклеточной глюкозы и инсулина, что ведёт к гиперинсулинизму;

•поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови матери;

•повышение содержания аминокислот и кетонов, их поглощение плацентой и транспортировка плоду.

Функции ПЛ определяют прибавку массы тела, формирование тенденции к гипогликемии натощак с ранних сроков и постпрандиальной гипергликемии со II триместра, повышают риск развития гестационного сахарного диабета (СД).

Секреция эстрогенов

Цель: запуск анатомо-физиологических изменений в организме матери и контроль этих процессов, обратная связь между организмом матери и плодом.

Основной механизм: в ранние сроки беременности секреция клетками жёлтого тела, далее — в плаценте. Основной источник эстрогенов во время беременности — своеобразный содружественно функционирующий комплекс, к которому, помимо плаценты, относят надпочечники и печень плода (фето-плацентарная система). Отсутствие в надпочечниках плода 3β-гидроксистероиддегидрогеназы предупреждает конверсию прегненолона в прогестерон и дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭАС) в андростендион и тестостерон (тем самым плод защищён от вирилизации). Отсутствие 16α-гидроксилазы в надпочечниках и сульфатазы в организме плода в целом препятствует утилизации ДГЭАС. В свою очередь, плацента содержит большие количества сульфатазы и может утилизировать ДГЭАС, конвертируя его в эстриол — основной эстроген, вырабатываемый плацентой.

7 ГЛАВА

ГЛАВА 7

Сроки гестации: на ранних сроках беременности эстрогены вырабатывает жёлтое тело. ФСГ влияет на синтез тека-клетками андростендиона и тестостерона, из которых путём ароматизации клетки гранулёзы вырабатывают эстрогены. Функцию жёлтого тела стимулирует ХГЧ, однако сами эстрогены, способствуя выработке рецепторов к ФСГ на поверхности гранулёзы, также влияют на активность жёлтого тела.

До 6-й недели беременности основной материнский эстроген — эстрадиол. Позже возрастающие количества андрогенов, преимущественно ДГЭАС, продуцируемого корой надпочечников матери и плодом, подвергаются конвертированию плацентой с образованием эстрадиола и эстрона.

В поздние сроки беременности основной материнский эстроген — эстриол, поскольку функции источника эстрогенов берёт на себя кора надпочечников плода (фетальная зона). Данная субстанция развивается в ранние сроки беременности и быстро растёт под влиянием факторов, родственных АКТГ, продуцируемых плацентой. После 20-й недели портальная система гипофиза плода полностью развита, функция надпочечников прогрессивно нарастает под контролем АКТГ и пролактина, вырабатываемых гипофизом плода.

Содержание эстрогенов в сыворотке крови матери постепенно возрастает в течение всей беременности вплоть до ее окончания. Также прогрессивно растёт концентрация транспортного глобулина, обладающего сродством к эстрадиолу. Установлена линейная зависимость между суточной экскрецией эстриола и сроком беременности. Пик секреции эстрогенов фето-плацентарным комплексом приходится на последние 4–6 нед беременности.

Степень выраженности: общая продукция стероидов надпочечниками плода ко времени родоразрешения достигает 100–200 мг/сут. Содержание эстриола в крови при беременности возрастает в 5–10 раз. Подсчитано, что в течение нормальной беременности синтезируется такое количество эстрогенов, какое здоровая овулирующая женщина вне беременности может выработать за 150 лет.

Мочевая экскреция эстрадиола и эстрона возрастает примерно в 100 раз по сравнению с преовуляторным уровнем, экскреция эстриола — в 1000 раз (до

30 мг/сут).

Следствие: доказанными эффектами эстрогенов считают следующие:

•рост миометрия, эндометрия и тканей, развивающихся из структур мюллерова протока;

•рост альвеол и протоков молочных желёз;

•ангиогенез, в частности стимуляцию образования новых сосудов в матке;

•синтез белков и метаболизм холестерина в печени;

•задержка натрия и воды почками;

•полимеризация основного вещества, особенно в коже и в тканях шейки матки.

Стимуляция роста матки в I триместре преимущественно обусловлена влиянием эстрадиола, к которому, по мере увеличения срока гестации, присоединяется действие эстрона. В первой половине беременности влияние данных гормонов уравновешивается прогестероном (торможение гиперплазии мышечных волокон, развитие их гипертрофии, снижение сократительной способности). С включением в систему регуляции плаценты эстриола происходит нейтрализация активности эстрона и эстрадиола и поддержание сократительной способности матки на оптимальном уровне.

Секреция прогестерона

Основной механизм: до 10-й недели беременности основной источник прогестерона — жёлтое тело. С 6–7-й недели значительное количество прогестерона вырабатывает синцитиотрофобласт плаценты, который с 14 нед берёт эту функцию на себя. Плацента конвертирует холестерин через прегненолон в прогестерон, однако его дальнейший метаболизм в андростендион блокирован ввиду отсутствия в плаценте 17α-гидроксилазы. Плацентарный прогестерон действует на миометрий в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация гормона в этом участке матки вдвое выше, чем в других отделах.

Около 90% плацентарного прогестерона поступает в материнский кровоток, 10% — в кровоток плода. Тем не менее, концентрация прогестерона у плода ввиду небольшого объёма крови в 7 раз выше материнской. Синтез прогестерона надпочечниками плода вследствие отсутствия в фетальной зоне 3β-гидроксистероидде- гидрогеназы невозможен, поэтому плод использует материнский прогестерон для образования кортизола. В печени плода возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол.

Ведущее метаболическое звено, регулирующее скорость синтеза прогестерона — снабжение плаценты липопротеидами низкой плотности, вырабатываемыми печенью матери.

Сроки гестации: на протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10–30 до 100–300 нг/мл. Кратность повышения прогестерона примерно в 10 раз больше, чем у эстрогенов. Беременность — прогестерондоминирующее состояние (за исключением последних 4–6 нед).

Плазменное содержание 17α-гидропрогестерона, основной источник которого — яичники матери, быстро возрастает до 9-й недели беременности, плато длится до 32 нед, затем происходит дальнейшее повышение концентрации за счёт продукции 17α-гидропрогестерона надпочечниками плода.

Степень выраженности: плацента к моменту родов синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки.

Следствие: доказанными эффектами прогестерона считают следующие:

•индукция секреторных изменений и децидуализация эндометрия;

•изменение характера цервикального секрета (приобретение вязкости, бактерицидных свойств и непроницаемости для сперматозоидов);

•стимуляция роста протоков и долек молочной железы, подавление синтеза ПЛ

илактальбумина;

•расслабление гладкой мускулатуры матки, кровеносных сосудов, желудочнокишечного тракта (ЖКТ) и мочевых путей;

•вазодилатация (в почках и коже);

•натрийуретический эффект — стимуляция выведения с мочой соли и воды;

•гипервентиляция — снижение напряжения углекислого газа путём действия на респираторный центр;

•влияние на терморегуляцию — повышение базальной температуры;

•повышение и возвращение к исходному уровню аппетита и жажды;

•отложение жира.

Снижение или прекращение синтеза прогестерона к концу беременности приводит к следующим изменениям:

•начало маточных сокращений;

•высвобождение ПГ в эндометрии;

•запуск лактации.

Синтез и секреция белков, специфичных для беременности

Цель: контроль всех систем организма матери и плода путём паракринной и аутокринной регуляции функций плаценты.

7 ГЛАВА

ГЛАВА 7

Основной механизм: перечень идентифицированных в настоящее время белков, специфичных для беременности и вырабатываемых цитотрофобластом плаценты, включает:

•хорионический ТТГ;

•хорионический АКТГ;

•β-эндорфин и β-липопротеин;

•Гн-РГ;

•тиреотропин-рилизинг-гормон;

•кортикотропин-рилизинг-фактор;

•белки, ассоциированные с беременностью;

•белки беременности;

•белок беременности-1;

•меланоцитостимулирующий гормон;

•окситоцин;

•вазопрессин;

•релаксин;

•пролактин.

Следствие: механизмы влияния окончательно не изучены. Доказанным эффектом в отношении материнского организма обладают только релаксин и пролактин.

Секреция релаксина

Цель: ингибирование маточных сокращений в ранние сроки беременности, в дальнейшем — расслабление и ремоделирование шейки матки, размягчение симфиза.

Основной механизм: секреция жёлтым телом в ранние сроки под влиянием ХГЧ, позднее — децидуальной оболочкой и цитотрофобластом плаценты.

Сроки гестации: релаксин определяют в плазме матери через 8–10 дней после овуляции, что соответствует времени пенетрации бластоцисты в строму эндометрия.

Степень выраженности: индивидуальна.

Следствие: снижение тонуса матки, болезненность симфиза.

Секреция пролактина

Цель: регуляция водного и электролитного баланса в АЖ и в организме плода, повышение сократимости миометрия.

Основной механизм: секреция лактотрофами материнского гипофиза, частично — децидуальной оболочкой и миометрием; может быть частично подавлена ПЛ. Пролактин обладает трофическим влиянием на молочные железы, увеличивает абсорбцию кальция путём стимуляции гидроксилирования кальциферола. Есть данные о стимулирующем влиянии пролактина на перенос воды и солей через мембраны плода.

Сроки гестации: высокие концентрации пролактина обнаруживают в АЖ с начала беременности до 20-й недели. В плазме крови матери содержание пролактина прогрессивно нарастает в течение всей беременности.

Степень выраженности: концентрация гормона в плазме при беременности возрастает в 7–20 раз, достигая 150 мг/мл, и резко снижается во время родов.

Следствие: поддержание осмоляльности и водного баланса плода.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Цель: обеспечение высшей нервной и вегетативной регуляции адаптационных процессов в организме матери.

Основной механизм: плодное яйцо вызывает раздражение интерорецепторов матки, при этом возникает постоянный источник афферентной импульсации. В

I триместре беременности отмечают повышение возбудимости коры головного мозга, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости подкорковых центров и спинного мозга. Во II триместре беременности возбудимость коры и подкорковых центров практически одинакова, а в III триместре беременности возбудимость коры головного мозга возрастает, оставаясь на достигнутом уровне до 38–39 нед беременности. За 1–1,5 нед до родов возбудимость коры вновь снижается.

Сроки гестации: начиная с ранних сроков беременности.

Степень выраженности: индивидуальна.

Следствие: формирование доминанты беременности.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Гипофиз и гипоталамус

Секреция АКТГ

Цель: поддержание адекватной функции коры надпочечников. Основной механизм: наличие обратной связи через кортизол.

Сроки гестации: на ранних сроках материнская секреция АКТГ значительно снижена, в дальнейшем она возрастает вместе с уровнем кортизола плазмы, что восстанавливает механизм обратной связи.

Степень выраженности: уровень кортизола в III триместре беременности по сравнению с исходным повышен в 2–3 раза.

Следствие: отсутствие блокады секреции факторов, сходных с АКТГ, в плаценте, возможность морфофункционального становления надпочечников плода.

Синтез и секреция гормона роста

Цель: поддержание адекватной функции плаценты, обеспечение пролиферативных процессов в тканях материнского организма.

Основной механизм: подавление синтеза соматотропного гормона под влиянием ПЛ преобладает над стимулирующим влиянием эстрогенов.

Сроки гестации: в течение всей беременности. После родов секреция соматотропного гормона возвращается к норме и не зависит от лактации.

Степень выраженности: индивидуальна.

Следствие: возможны транзиторные клинические проявления, характерные для акромегалии, исчезающие после родоразрешения.

Секреция ТТГ

Цель: поддержание адекватной функции щитовидной железы.

Основной механизм: обратная связь между содержанием ТТГ и тиреоидных гормонов.

Сроки гестации: в ранние сроки беременности синтез ТТГ подавлен в связи с повышением содержания тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием хорионического ТТГ и ХГЧ. В более поздние сроки стимуляция выработки в печени тиреоидсвязывающего глобулина под влиянием эстрогенов способствует потенциальному снижению уровня свободного трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), что приводит к вторичному компенсаторному повышению концентрации ТТГ, вырабатываемому гипофизом матери.

Степень выраженности: индивидуальна.

Следствие: усиление васкуляризации и гиперплазия щитовидной железы.

Щитовидная железа

Увеличение секреции тиреоидных гормонов

Цель: поддержание адекватного уровня основного обмена.

Основной механизм: наличие обратной связи между концентрацией ТТГ и тиреоидных гормонов. Содержание Т3, Т4 и тироксинсвязывающего глобулина

7 ГЛАВА

ГЛАВА 7

возрастает вдвое, однако содержание свободных фракций тиреоидных гормонов неизменно.

Сроки гестации: в первой половине беременности происходит активация функции щитовидной железы («физиологический гипертиреоз»).

Степень выраженности: при нормальной беременности тиреоидный клиренс йода возрастает втрое, почечный клиренс йода — вдвое. В то же время абсолютное поглощение йода щитовидной железой неизменно.

Следствие: возможны транзиторные клинические проявления, характерные для гипертиреоза, исчезающие после родоразрешения (повышение основного обмена, тёплые конечности, пальмарная эритема, лабильность сердечной деятельности).

Увеличение секреции кальцитонина

Цель: предотвращение резорбции кости и повышение содержания кальция в плазме крови.

Основной механизм: повышение выработки кальцитонина под влиянием растущей концентрации эстрогенов. Содержание материнского паратгормона и ионизированного кальция при беременности неизменно.

Сроки гестации: в поздние сроки беременности концентрация в плазме 1,25дигидроксивитамина D возрастает вдвое, что способствует повышению всасывания кальция в кишечнике. В то же время повышено поглощение кальция плацентой под влиянием белка, подобного паратиреоидному гормону, вырабатываемого плодом.

Степень выраженности: в III триместре плод получает от матери 19 г кальция и 10 г фосфора, что эквивалентно 260 мг/сут и 140 мг/сут соответственно. В связи с этим потребление кальция матерью в поздние сроки физиологической беременности удваивается.

Следствие: боли в костях и суставах, деминерализация зубной эмали при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей.

Надпочечники

Повышение секреции кортизола

Цель: активация обмена веществ, увеличение содержания холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Основной механизм: утрата суточного ритма секреции кортизола, повышение содержания общего кортизола в связи со стимуляцией выработки транскортина (при беременности концентрация гормона удваивается). Матка и децидуальные оболочки конвертируют неактивный кортизол в активный.

Сроки гестации: продукция кортизола надпочечниками матери устойчиво повышена с 12 нед беременности вплоть до родов.

Степень выраженности: концентрация кортизола в миометрии возрастает в 9 раз, тогда как в плазме крови — в 3 раза.

Следствие: нарушение толерантности к углеводам, отложение жира, образование растяжек (стрий) на коже.

Повышение уровня минералокортикоидов

Цель: физиологическая гиперволемия, противодействие натрийуретическому эффекту прогестерона.

Основной механизм: уровень ренина, ангиотензиногена, ангиотензина и альдостерона при нормальной беременности повышен пропорционально концентрации эстрогенов, что стимулируется ограничением потребления соли.

Сроки гестации: секреция альдостерона надпочечниками растёт начиная с 15-й недели.

Степень выраженности: уровень альдостерона в III триместре достигает 1 мг/сут. Следствие: задержка жидкости, увеличение ОЦК.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Увеличение объёма циркулирующей крови

Цель: физиологическая гиперволемия, поддержание оптимальных условий микроциркуляции в плаценте (формирование «третьего» круга кровообращения) и жизненно важных органах матери (сердце, мозг, печень, почки), на фоне увеличения количества форменных элементов крови и роста коагуляционного потенциала, подготовка к родовой кровопотере.

Основной механизм: активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы под воздействием плацентарных эстрогенов и прогестерона, увеличение реабсорбции натрия и воды в дистальных извитых канальцах почек, задержка жидкости в сосудистом русле, увеличение объёма циркулирующей плазмы.

Сроки гестации: процесс протекает интенсивно в течение I и II триместров, достигает максимума к 29–36-й неделе.

Степень выраженности: ОЦК возрастает на 40% (3500–5000 мл), объём циркулирующей плазмы к концу беременности — на 35–47%, существенно опережая рост объёма циркулирующих эритроцитов (18–25%). Общее содержание воды в организме возрастает на 7–9 л. При многоплодной беременности ОЦК в среднем на 500 мл выше, чем при одноплодной.

Следствие: увеличение минутного объёма сердца, частоты сердечных сокращений (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД), давления в венах нижних конечностей, снижение вязкости крови.

Увеличение сердечного выброса

Цель: компенсация хронической перегрузки сердца объёмом, поддержание оптимального кровоснабжения плода и материнских тканей, подготовка к родовым схваткам.

Основной механизм: увеличение ударного объёма, повышение ЧСС, увеличение объёма полостей сердца, гипертрофия левого желудочка при сохранении нормальной толщины стенки желудочка. Компенсаторные процессы контролирует эстроген, оказывающий на миокард действие, подобное сердечным гликозидам.

Сроки гестации: увеличение сердечного выброса начинается на 4–8-й неделе беременности и достигает максимума к 28–32 нед. В ранние сроки это происходит за счёт ударного объёма, с 20–24 нед — больше за счёт повышения ЧСС.

Степень выраженности: на 40–50%.

Следствие: физиологическая тахикардия, хроническая перегрузка объёмом, увеличение размеров сердца.

Изменение уровня артериального давления

Цель: обеспечение адекватного ангиогенеза и поддержание оптимального кровообращения в организме плода, матке, плаценте, органах и тканях матери на протяжении периода гестации.

Основной механизм: снижение общего периферического сосудистого сопротивления путём уменьшения чувствительности периферических сосудов к сосудосуживающему действию ангиотензина II под воздействием плацентарных эстрогенов и прогестерона, поддержание кровотока в сосудах плаценты перфузионным путём.

Сроки гестации: с I триместра происходит снижение диастолического артериального давления (АД), во II триместре — незначительное снижение АД, в III триместре АД возвращается к исходному уровню.

Степень выраженности: систолическое и диастолическое АД во II триместре беременности снижается на 5–15 мм рт.ст. Самое низкое систолическое АД отмечают на 28-й неделе, затем показатель возрастает и к концу беременности соответствует прегестационному уровню.

7 ГЛАВА