4. Всасывание в пищеварительном тракте различных продуктов гидролиза.

Всасывание – процесс транспорта переваренных пищевых веществ из полости ЖКТ в кровь, лимфу и межклеточное пространство. Оно осуществляется на протяжении всего тракта, но с некоторыми особенностями.

В полости рта всасывание незначительно, так как пища там задерживается ненадолго. Здесь обычно всасываются некоторые лекарственные препараты.

В желудке всасываются некоторые аминокислоты, немного глюкоза и вода с растворенными питательными веществами.

Основное всасывание происходит в тонком кишечнике. Белки всасываются в виде аминокислот, жиры в виде глицерола и ЖК, а углеводы в виде моносахаридов.

В толстой кишке всасывается в основном вода. Остальные нутриенты всасываются в небольшом количестве. В толстом кишечнике всасывание происходит напрямую в кровь, минуя портальную систему. На этом основано действие питательных и лечебных клизм.

Всасывание зависит от величины всасывающей поверхности. Особенно она большая в тонкой кишке за счет наличия складок и ворсинок.

Механизмы всасывания:

• Диффузия. Такой тип транспорта основан на градиенте концентрации веществ в полости кишечника и крови. Вода, аскорбиновая кислота, пиридоксин, рибофлавин и многие лекарства

• Фильтрация. Основана на градиенте гидростатического давления. Увеличивается при повышении внутрикишечного давления. Растворы солей

• Осмос. Вода, электролиты

• Облегченная диффузия. Осуществляется также по градиенту концентрации, но с помощью мембранных переносчиков без затрат энергии. Фруктоза.

• Активный транспорт. Осуществляется против градиента концентрации с затратой энергии. Перенос обеспечивается при участии ионов натрия. Глюкоза, галактоза, аминокислоты, соли желчных кислот, некоторые ди- и трипептиды, а также витамин В12 и ионы кальция.

• Эндоцитоз. Мембрана энтероцита окружает всасываемое вещество с образованием пузырька, который в итоге поступает в цитоплазму клетки. после чего вещество выбрасывается из пузырька. Высокомолекулярные соединения

• Персорбция. Некоторые вещества способны проходить через межклеточные пространства. Вода, электролиты, антитела, аллергены.

5. Понятие о фс, обеспечивающей оптимальный для метаболизма уровень питательных веществ в крови. Физиологические основы голода и насыщения.

Голод и насыщение – крайние состояния в ряду явлений между возникновением пищевой потребности и ее удовлетворением. Голод формирует поисковое и пищедобывательное поведение, а насыщение прекращает прием пищи.

Состояние голода возникает на этапе расхода питательных веществ в организме. Это состояние формируется по двум причинам:

• Опустошенный желудок

• Снижение уровня питательных веществ в крови (даже при их переходе из крови в депо) – «Голодная» кровь

Существует 2 стадии голода:

• Сенсорная стадия возникает в результате раздражения нейронов пищевого центра импульсами от механо-рецепторов пустого желудка и 12-персной кишки. Это происходит из-за повышения тонуса их мышц по мере эвакуации содержимого.

• Метаболическая стадия начинается с момента снижения питательных веществ в крови. Пищевые депо (печень, скелетная мускулатура, жировая клетчатка) «закрываются», чтобы предотвратить расход питательных веществ. «Голодная» кровь – сильный раздражитель нейронов центра голода (находится в латеральных ядрах гипоталамуса).

Возбуждение центра голода происходит двумя путями:

• Рефлекторно – через раздражение хеморецепторов сосудистого русла

• Непосредственно – через раздражение центральных глюко-рецепторов латерального гипоталамуса.

В результате возбуждения центра голода возникает пищевая мотивация – побуждение организма к активному поиску и приему пищи. Возбуждение из гипоталамуса распространяется на лимбическую систему и ретикулярную формацию, затем достигает передних отделов коры, что и обеспечивает формирование пищедобывательного поведения.

После приема пищи возникает насыщение.

Центр насыщения находится в вентрамедиальных ядрах гипоталамуса и состоит в реципрокных отношениях с центром голода.

Состояние насыщения формируется из 2 стадий:

• Сенсорное насыщение возникает во время приема пищи в результате потока афферентных импульсов от рецепторов полости рта, глотки, пищевода и желудка в центр насыщения. При этом происходит торможение центра голода, что приводит к прекращению ощущения голода. Кроме того, в процессе приема пищи происходит высвобождение питательных веществ из депо, что приводит к прекращению раздражения рецепторов гипоталамуса.

• Метаболическое (истинное) насыщение наступает только спустя 2 часа после приема пищи, когда в кровь начинают всасываться питательные вещества. Поступающие вещества начинают восполнять потери депо.

Пищевой центр является комплексом гипоталамуса, лимбической системы, ретикулярной формации и коры БП.

Теории возникновения голода:

1. Глюкостатическая теория. Согласно этой теории в гипоталамусе имеются глюкорецепторы. Они воспринимают уровень глюкозы в крови. При повышении содержания глюкозы происходит снижение электрической активности нейронов латерального ядра и повышение ее в нейронах вентрамедиальных ядер.

2. Аминоацидостатическая теория. Согласно этой теории электрическая активность нервного центра определяется содержанием в крови аминокислот.

3. Липостатическая теория. Согласно этой теории раздражителем гипоталамических центров являются продукты распада липидов

4. Липоневротическая теория. Раздражитель – сигнал от жировых депо о высвобождении жира.

5. Термостатическая теория. Угнетение пищевого центра происходит в результате повышения температуры крови, омывающей его. Это происходит во время приема пищи.

6. Гидростатическая теория. Чувство голода снижается при недостатке воды в организме.

7. Метаболическая теория. Промежуточные продукты цикла Кребса, образующиеся при расщеплении всех питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости.