Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Физиология занятие 6

.docx
Скачиваний:
126
Добавлен:
12.09.2022
Размер:
1.44 Mб
Скачать

Физиология занятие 6

  1. Нервно-мышечная передача. Строение синапса, механизмы проведения возбуждения.

Передача возбуждения с нервного волокна, на другое нервное волокно, мышцу или железу осуществляется с помощью специальных образований – синапсов при помощи особого механизма, в результате которого происходит выделение медиаторов: для соматических клеток – ацетилхолин, для вегетативных нервов и ЦНС – ацетилхолин и норадреналин.

Синапс состоит из нескольких элементов: пресинаптической и постсинаптической мембраны и синаптической щели.

Функция синапса состоит в превращении электрического импульса, который передается пресинаптической клеткой, в химический сигнал, «понятный» клетке (постсинаптической).

  • Пресинаптическая мембрана покрывает расширенное нервное окончание. В ней имеются пузырьки и митохондрии, которые обеспечивают синтез специальных веществ – медиаторов. Медиаторы хранятся в пузырьках. Большинство синапсов передают сигналы, выделяя нейромедиаторы – химические соединения, которые, связываясь с рецепторным белком, который располагается на постсинаптической мембране, могут открывать или закрывать ионные каналы.

  • Синаптическая щель – пространство между пресинаптической и постсинаптической мембранами. Она заполнена жидкостью, по составу сходной с плазмой крови.

  • Постсинаптическая мембрана – утолщенная часть мембраны клетки, с которой контактирует пресинаптическая мембрана. Имеет электрически возбудимые ионные каналы, и способна к генерации ПД. Также имеет специальные рецепторы, воспринимающие действие медиаторов.

Механизм проведения возбуждения.

Возбуждение распространяется по нервному волокну в виде потенциала действия. Достигнув пресинаптической мембраны, возбуждение вызывает ее деполяризацию, из-за чего открываются кальциевые каналы. Ионы кальция в составе нервного окончания способствуют выходу медиаторов из пузырьков и, в последствии, в синаптическую щель. Медиатор быстро диффундирует через щель и воздействует на рецепторы постсинаптической мембраны: ацетилхолин – холинорецептор, норадреналин адренорецептор и т.д. В результате постсинаптическая мембрана теряет избирательную проницаемость ионов натрия и калия, происходит деполяризация постсинаптической мембраны, возникает ПД. Под влиянием этого деполяризованного участка начинается распространение возбуждения.

  1. Пессимальное торможение: оптимум и пессимум, парабиоз и его фазы.

Сущность пессимального торможения состоит в том, что величина тетанического сокращения скелетной мышцы в ответ на ритмические раздражения нерва возрастает с увеличением частоты. При оптимуме тетанус достигает максимальной величины. При продолжении увеличения частоты, тетанические сокращения начинают ослабевать. При некоторой большой частоте (пессимум) раздражаемая мышца почти полностью расслабляется. Уменьшение частоты стимуляции приведет к восстановлению высокого уровня тетанического сокращения.

Парабиоз – состояние на грани гибели ткани, которое возникает при воздействии на нее токсических веществ или длительного действия электрического тока. Парабиоз лежит в основе метода медицинского обезболивания.

Фазы парабиоза:

  • Кратковременное повышение возбудимости. Улавливается редко. При подпороговом раздражении мышца сокращается.

  • Уравнительная. На частые и редкие стимулы мышца отвечает одинаковым по величине сокращением. Это происходит за счет парабиотического участка, в котором лабильность снижается. Так, если лабильность снизилась до определенной частоты, то такую частоту он будет пропускать. Но более частые сигналы будут задерживаться, так как часть из них попадает в период рефрактерности, которая создается предыдущим импульсом, и, следовательно, не проявляют своего действия.

  • Парадоксальная. При действии частых стимулов наблюдается слабый сократительный эффект или его полное отсутствие. При этом на раздражения меньшей частоты возникает сокращение большее по величине. Это связано с еще большим уменьшением лабильности в парабиотическом участке, который практически перестает проводить импульсы.

  • Тормозная. Через парабиотический участок вообще не проходят импульсы. При этом, если прекратить действие агента, вызывающего парабиоз, проводимость постепенно восстановится, проходя все стадии парабиоза в обратном порядке.

По мнению Введенского в эту фазу в парабиотическом участке развивается стационарное возбуждение, блокирующее проведение возбуждения к мышце. Это может быть вызвано одновременным раздражением участка и агентом, вызывающим парабиоз (в. Д. с. Хлорид калия), и импульсами.

По современным данным, снижение лабильности в парабиотическом участке вызвано постепенным развитием натриевой инактивации и закрытием натриевых каналов.

Парабиотическое торможение носит распространяющийся характер и встречается во многих физиологических и патологических состояниях.

  1. Механизм пессимального торможения, роль ритма раздражения и меры лабильности ткани.

Основу механизма пессимального торможения составляет стойкая деполяризация, которая может возникнуть под влиянием частой стимуляции. Из-за этого возникает инактивация натриевых каналов.

  1. Утомление, как состояние, ткани, органа, системы органов или организма в целом.

Утомление – особый вид функционального состояния человека, временно возникающий под влиянием продолжительной или интенсивной работы и приводящий к снижению его эффективности. Утомление проявляется в уменьшении силы и выносливости мышц, ухудшении координации, замедлении переработки информации и тд.

При выполнении любой работы происходят функциональные изменения в состоянии нервных центров, управляющих деятельностью мышц, и самих мышц. Наиболее утомлению подвержены нейроны двигательной зоны коры. Считается, что снижение активности нейронов связано с охранительным торможением, которое возникает при раздражении слишком большой силы (выше меры лабильности).

  1. Признаки утомления мышц, нервов, нервно-мышечных синапсов. Причины утомления.

Причинами утомления, помимо изменений в ЦНС могут служить процессы, происходящие в области нервно-мышечного синапса.

  • Уменьшение концентрации ацетилхолина в концевых веточках двигательного аксона. (Пресинаптический нервно-мышечный блок)

  • Чрезмерное количество ацетилхолина в синаптической щели. (Постсимпатический нервно-мышечный блок)

  • Истощение энергетических ресурсов мышцы

  • Накопление в мышце продуктов метаболизма

  • Дефицит кислорода в работающей мышце

Признаки утомления.