Вопрос 31. Вегетативная нервная система, основные синдромы

поражения надсегментарного и сегментарного отделов.

Симптомы и синдромы поражения сегментарного отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая характеристика основных форм поражения

1.Поражение боковых рогов спинного мозга может быть при сирингомиелии, вертеброгенной миелопатии, опухолях спинного мозга, воспалительных поражениях спинного мозга. Проявляется сосудистыми, трофическими, чувствительными, секреторными, висцеральными нарушениями соответственно уровню поражения, сочетается с признаками поражения чувствительных, двигательных путей.

2.Поражение симпатических узлов возникает при воспалительных спаечных процессах в

грудной и брюшной полостях, травматических повреждениях, инфекционных заболеваниях. Соответственно уровню иннервации у больных возникают кожные симптомы в виде сосудистых нарушений (покраснение или бледность кожных покровов, похолодание, потепление), пиломоторные нарушения, атрофия кожи и подкожной клетчатки, нарушение потоотделения.

Наблюдаются висцеральные нарушения: поражение органов брюшной полости, малого таза, боли в области сердца без изменений на ЭКГ (не снимаются коронаролитиками), боли в области малого таза, мышечные симптомы в виде атрофии и гипотонии мышц, боли (симпаталгии) вегетативного характера, расстройства чувствительности. Характерны психические нарушения в виде тоски, тревоги, страха. При поражении шейных симпатических узлов возникает синдром Горнера или синдром Пти.

3. Поражение вегетативных сплетений.

Чаще отмечается поражение солнечного сплетения – соляропатия.

Этиология: хроническая травматизация сплетения при энтероптозе, внешние механические травмы, расширение аорты, новообразования, инфекции (малярия, сифилис, грипп, тифы), воспалительные заболевания внутренних органов (холециститы, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), интоксикации (алкогольная, диабетическая, свинцовая), глистные инвазии.

Клиника: боли не связанные с приемом пищи, в эпигастральной области с иррадиацией в грудную клетку, опоясывающие, сопровождающиеся страхом смерти, тревогой. Вне приступа наблюдается депрессия, ипохондрическое состояние. Боль может быть постоянной и в виде кризов, сопровождается повышением или понижением артериального давления, запором или диареей, рвотой. Подобные симптомы могут быть при поражении других сплетений.

4. Поражение постганглионарных вегетативных волокон.

• Наблюдается при поражении периферических нервов, содержащих большое количество вегетативных волокон (это седалищный, большеберцовый, срединный, тройничный нервы). Если вегетативная симптоматика выступает на первый план, то диагностируется вегетативная форма неврита. Так, например, при неврите седалищного нерва возникает жгучая боль в зоне иннервации с явлениями гиперпатии, повышение или снижение кожной температуры, побледнение стопы, пальцев, сухость кожи, в дальнейшем могут быть трофические язвы.

Если имеется множественное симметричное поражение периферических нервов в дистальных отделах конечностей и преобладают болевые, сосудистые, трофические нарушения, то диагностируется вегетативная полинейропатия. Причиной могут быть более 100 этиологических факторов, чаще встречается при алкогольной, диабетической полинейропатии.

При поражении сосудистых сплетений отдельных артерий возникает периваскулярная плексопатия.

Например, синдром позвоночной артерии при шейном остеохондрозе.

5. Поражение сегментарного отдела ВНС с нарушением иннервации сосудов:

ангиотрофоневрозы (группа заболеваний, возникающих вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей).

Вопрос 32. Цереброспинальная жидкость. Состав, функции.

Люмбальная пункция, показания и противопоказания.

Спинномозговая жидкость (ликвор или цереброспинальная жидкость)

Общее количество ликвора у взрослого человека составляет 100-150 мл, у детей 80 – 90 мл. Скорость образования ликвора колеблется в пределах 350-750 мл/сутки. Обновляется ликвор 3 – 7 раз в сутки, чаще всего

3,5 раза.

Распределение ликвора в ликворной системе:

боковые желудочки – 20-30 мл

3 и 4 желудочки – 3-5 мл

подпаутинное пространство головного мозга – 20-30 мл

подпаутинное пространство спинного мозга – 50-70 мл Функции спинномозговой жидкости:

Механическая защита мозга.

Экскреторная функция – выведение метаболитов из мозга.

Транспорт различных биологически активных веществ.

Контроль окружающей среды мозга:

буферная роль при быстрых изменениях состава крови;

регуляция оптимальной концентрации ионов и рН для обеспечения нормальной возбудимости ЦНС;

является специальным защитным иммунобиологическим барьером.

Состав спинномозговой жидкости

Показания

1. Диагностические:

1)подозрение на инфекцию ЦНС, особенно воспаление спинномозговых оболочек (цереброспинальный менингит) (абсолютное показание);

2)аутоиммунное заболевание ЦНС;

3)метаболическое заболевание ЦНС, особенно лейкодистрофия;

4)некоторые нейропатии;

5)подозрение на субарахноидальное кровоизлияние у тех пациентов, у которых на КТ кровоизлияние не подтверждено;

6)другие заболевания ЦНС, при которых исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) может помочь в диагностике, например, воспаление спинномозговых оболочек вследствие новообразования;

7)необходимость интратекального или субарахноидального введения контрастного вещества.

2. Лечебные:

1)интратекальное введение лекарств: антибиотиков по поводу инфекции ЦНС, цитостатиков при лечении злокачественного новообразования ЦНС, анестетиков;

2)немедленное устранение определенного количества СМЖ с целью снижения ее давления (напр., при гидроцефалии).

Противопоказания

1.Абсолютные: значимо повышенное внутричерепное давление — отек или опухоль мозга — особенно в задней части черепа (в таком случае сначала следует выполнить КТ головы).

2.Условные: инфекции кожи и тканей в области запланированной пункции, пороки развития позвоночника и

спинного мозга (напр., дизрафия), расстройства свертывания (МНО >1,5 или АЧТВ превышает показатель нормы, более, чем в два раза, или количество тромбоцитов крови <50 000/μл); подозрение на субарахноидальное кровоизлияние (в таком случае сначала следует выполнить КТ головы).

Вопрос 33. Патологические ликворные синдромы. Менингеальнаый

синдром. Синдром внутричерепной гипертензии.

а. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ).

б. Менингококковый менингит: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10е клеток/л, преобладают полинуклеары; количество белка увеличено до 1— 6 г/л и выше; глобулиновые реакции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уровень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно.

в. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация. г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-106 клеток/л,

преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содержание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха.

д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повышено; плеоцитоз до 1000*106 клеток/л, среди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; клеточно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: геморрагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышенное содержание белка.

ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление повышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эритроциты; возможен плеоцитоз; содержание белка несколько увеличено.

з. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны.

Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для венозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора.

и. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повышенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром).

Этиология: опухоли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать

1.увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, гематома, цистицеркоз и т. д.)

2.затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей

3.затруднение венозного оттока

4.отек и набухания головного мозга

Основные симптомы синдрома ВЧГ:

а) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром; б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с приемом пищи, нередко сочетается с тошнотой и головокружением

в) застойные соски зрительных нервов г) субъективно: проходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты

зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной боли е) большие эпилептические припадки

Вопрос 34. Анатомия и физиология кровоснабжения головного

мозга. Симптомы при патологии в бассейне внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярной системе.

ГМ снабжается кровью через две внутренние сонные и две позвоночные артерии. Сонные артерии снабжают кровью в первую очередь передний мозг, позвоночные — остальную часть мозга.

Внутренние сонные артерии входят в полость черепа в его основании по обе стороны перекреста зрительных нервов. Здесь от них сразу отходят ветви — передние мозговые артерии. Обе эти артерии соединяются при помощи передней соединительной артерии. Продолжением внутренних сонных артерий, идущих латеральнее, являются средние мозговые артерии (артерии сильвиевой борозды).

Позвоночные артерии входят в череп через большое затылочное отверстие. Войдя в череп, они располагаются на вентральной стороне продолговатого мозга. Затем на границе продолговатого мозга и моста обе позвоночные артерии соединяются в общий ствол — базилярную (основную) артерию, лежащую в базилярной борозде на вентральной поверхности варолиева моста. Базилярная артерия разделяется на две задние мозговые артерии. Каждая из них при помощи задней соединительной артерии связывается со средней мозговой артерией. Таким образом, на основании мозга получается замкнутый артериальный мозговой круг, который принято называть виллизиевым кругом: основная артерия, задние мозговые артерии, средние и передние мозговые артерии, а также передняя и задние соединительные артерии. От каждой позвоночной артерии отходят и

направляются вниз к СМ две веточки, сливающиеся в одну переднюю спинномозговую артерию. Благодаря этому на основании продолговатого мозга образуется второй артериальный круг — круг Захарченко.

Такое строение артериальной системы головного мозга обеспечивает равномерное распределение кровотока по всей его поверхности и компенсацию мозгового кровообращения в случае тех или иных нарушений. Благодаря определенному соотношению давления крови в виллизиевом круге не происходит ее забрасывания из одной внутренней сонной артерии в другую. В случае же закупорки одной сонной артерии или при падении артериального давления в сосудах одной половины головы происходит восстановление кровообращения мозга за счет другой сонной артерии.

От всех перечисленных выше артерий отходят ответвления, которые, ветвясь в мягкой оболочке, образуют артериальную сеть, откуда сосуды проникают отвесно в толщу мозгового вещества. Их разделяют на кортикальные артерии — маленькие веточки, разветвляющиеся только в мозговой коре, и медуллярные, которые, пройдя через кору, идут в белое вещество.

Отток крови проходит по поверхностным и глубоким мозговым венам, впадающим в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Оттуда кровь оттекает по внутренним яремным венам в верхнюю полую вену. Все артерии головного мозга сопровождаются соименными венами.

СМ снабжают кровью три спинальные артерии и сегментарные ветви шейных, межреберных, поясничных и крестцовых артерий.

Нарушения кровоснабжения мозга можно разделить па хронические и острые. Хронические нарушения чаще всего связаны с артериальной гипертонией и атеросклерозом или с их сочетанием. Острые нарушения — это прежде всего инсульт, который может возникать или в результате кровоизлияния в мозг — геморрагический инсульт, или в результате нарушения мозгового кровообращения — ишемический инсульт (инфаркт мозга). Инсульт часто ведет к необратимому повреждению или разрушению нервной ткани.