Вопрос 75. Эпилепсия детского возраста (инфантильный спазм, синдром

Леннокса-Гасто, пикнолепсия, роландическая эпилепсия).

Инфантильные спазмы – это судороги, характеризующиеся внезапным сгибанием туловища вперед, сгибанием рук, вытягиванием или сгибанием ног; данный вид приступов, как правило, сочетается с гипсаритмией на ЭЭГ. Инфантильные спазмы длятся несколько секунд и могут повторяться много раз в день. Они обычно проявляются у детей 1 года. Судороги могут спонтанно прекратиться в возрасте около 5 лет, но зачастую трансформируются в другие виды судорог.

Патофизиология синдрома не определена, однако, вероятно, инфантильные спазмы могут отражать нарушение взаимодействия между корой и стволом мозга.

Причины

Как правило, инфантильные спазмы возникают у детей с серьезными поражениями головного мозга и аномалиями развития, которые зачастую уже диагностированы. Эти расстройства могут включать:

травмы головного мозга в перинатальном периоде

Нарушения обмена веществ

пороки развития головного мозга

Комплекс туберозного склероза является частой причиной; в случае судорог, обусловленных этим расстройством, прогноз иногда лучше, чем при судорогах, вызванных другими диагностированными причинами.

Иногда причину младенческих судорог определить не удается.

Клинические проявления

Инфантильные спазмы начинаются с внезапных быстрых тонических сокращений туловища и конечностей, иногда в течение нескольких секунд. Спазмы варьируются от легких киваний головой до вздрагивания всего тела. Они сопровождаются сгибанием (флексией), разгибанием (экстензией) или, чаще всего, и сгибанием, и разгибанием в мышцах конечностей (смешанные спазмы). Спазмы обычно повторяются в течение дня кластерами, часто по несколько десятков, преимущественно вскоре после пробуждения, а иногда и во время сна. Иногда первоначально их ошибочно принимают за вздрагивания.

Как правило, имеют место дефекты развития. На начальных стадиях заболевания могут появиться признаки регресса развития ребенка (например, дети могут потерять способность сидеть или переворачиваться).

Синдром Леннокса-Гасто

Нарушение головного мозга характеризуется приступами отсутствия и судорогами с падением на пол. Часто сопровождается отставанием психического развития и регрессией психомотроной деятельности. Проблема проявляется в возрасте двух-пяти лет и может развиться в синдром Веста.

Симптомы

Атония шейных мышц: неспособность держать голову.

Конвульсии: частота приступов достигает 9-70 в день.

Замедленность: речь и выражение эмоций замедленные.

Тяжелые поведенческие нарушения: гиперактивность, агрессия и приступы аутизма.

Психозы: возможно развитие психозов.

Задержки психического развития: симпотомы сопровождаются задержками психического развития в 100% выявленных случаях заболевания.

Пикнолепсия - пароксизмальные состояния по типу абсансов (см.), проявляющихся в возрасте 4–10 лет, реже – позже. Частота приступов велика и может достигать 100 и более в сутки. Во время приступа, длящегося несколько секунд, расстраивается сознание, взор неподвижен, иногда повернут вверх или в сторону, мышечный тонус снижен, но больной обычно не падает, обычны общие вегетативные реакции. После прекращения приступа следует продолжение прерванного занятия. На ЭЭГ билатеральные синхронные симметричные спайк волны, частотой 3 Гц на фоне нормальной фоновой активности. По мере повзросления у больных появляются и генерализованные тонико клонические припадки, чередующиеся с абсансами. Иногда абсансы прекращаются. Еще реже абсансы остаются единиственным типом припадков.

Одна из форм, так называемой, доброкачественной эпилепсии у детей – это роландическая эпилепсия. Термин «доброкачественная», в данном случае, подчеркивает благоприятный исход болезни, т.к. уже к 13 годам симптомы практически полностью исчезают, а после 14 лет не встречаются вовсе. Роландическая эпилепсия характерна только для детей, первые симптомы могут возникнуть в возрасте 2 лет, а в зоне риска чаще мальчики, чем девочки.

Очаг болезни сосредоточен в роландовой области головного мозга, в его височном и центральном отделах. Симптоматика роландической эпилепсии заключается в нечастых, обычно коротковременных, парциальных приступах в ночное время либо в период засыпания/пробуждения крохи. Потери сознания не выявлены. По степени выраженности эпиприпадки классифицируют на простые и сложные.

Чаще всего началу приступа предшествует соматосенсорная аура (некое изменение в поведении ребенка, которое может предсказать грядущий припадок). У малыша возникает легкое покалывание либо пощипывание языка и десен, ощущение «ползающих мурашек» в области лица.

Основными симптомами роландической эпилепсии принято считать:

судороги (обычно односторонние) мышц лица, глотки

судорожные подергивания губ, языка

повышенное слюноотделение

нарушение речи

Также ребенок может издавать специфичные горловые звуки, хрипообразное дыхание и проч. Приступ продолжается несколько секунд (максимум до 3 мин). Так как судорожные симптомы в основном случаются ночью, и, бывает, что носят единичный характер, родителям трудно заметить их. В редких случаях болезнь провоцирует осложнения, и относительно умеренные роландические припадки могут перерасти в более сложные формы эпилепсии, поэтому важна ранняя диагностика заболевания и своевременное лечение.

Вопрос 76. Неэпилептические пароксизмальные состояния у детей

(спазмофилия, респираторно-аффективные приступы, обмороки). Дифференциальная диагностика с эпилепсией.

Спазмофилия (тетания) — это заболевание, характеризующееся наклонностью ребенка первых 6—18 мес жизни к судорогам и спастическим состояниям, которые патогенетически связаны с рахитом.

Наблюдается преимущественно у мальчиков, наиболее часто — ранней весной, при повышенной инсоляции.

Спазмофилия еще недавно была довольно распространенным заболеванием, но в настоящее время в связи со снижением как заболеваемости рахитом, так и тяжести его течения встречается довольно редко.

Проявление спазмофилии в виде остро развивающегося приступа судорог с ларингоспазмом, остановкой дыхания и потерей сознания — одно из тех состояний у детей, которые требуют срочных реанимационных мероприятий. Врач любого профиля должен быть готов оказать немедленную помощь; при отсутствии необходимых мер и бурном развитии спазмофилии в исключительных случаях возможен летальный исход. Длительное состояние тетании может привести к повреждению центральной нервной системы и задержке психического развития ребенка.

Аффективно-респираторный приступ — это эпизод, при котором ребенок перестает дышать и теряет сознание на короткий период сразу же после страшного или негативного эмоционального события или болезненного опыта.

Аффективно-респираторные приступы обычно вызваны физически болезненными или эмоционально негативными событиями.

Типичные симптомы включают бледность, остановку дыхания, потерю сознания и судорожные припадки.

Несмотря на драматизм симптомов, приступы не представляют опасности.

Истерики, которые часто являются частью аффективно-респираторных приступов, можно предотвратить, отвлекая ребенка и избегая ситуаций, которые вызывают приступы.

Существует две формы аффективно-респираторных приступов:

Цианотический

Бледный

Цианотическая форма аффективно-респираторного приступа, которая встречается чаще всего, подсознательно инициируется детьми младшего возраста часто вместе с детской истерикой или в ответ на ругань или другие неприятные события. Пик эпизодов приходится примерно на 2 года и редко встречается после 5 лет.

Бледная форма обычно происходит после болезненного опыта, например, после падения и удара головой или после внезапного испуга. Головной мозг посылает сигнал (через блуждающий нерв), который сильно замедляет частоту сердечных сокращений, вызывая потерю сознания. Таким образом, при этой форме потеря сознания и остановка дыхания (и то, и другое носит временный характер) происходит в результате ответной реакции нервной системы на испуг, что приводит к замедлению работы сердца.

Основные признаки неэпилептических приступов:

отсутствие данных о структурном поражении мозга;

наличие соматических, неврологических, психических расстройств, расстройств личности и поведения, которые могут вызвать пароксизмальные неэпилептические нарушения;

наличие провоцирующего фактора;

несоответствие картины приступа типичным проявлениям основных эпилептических припадков

ипатофизиологическим механизмам их развития;

выраженный эмоциональный компонент;

отсутствие постприпадочной спутанности сознания и сна (если нет специфических соматических причин); отсутствие четкой стереотипности клинической картины и длительности при неэпилептических приступах; отсутствие характерных ЭЭГ изменений в межприступный период

иизменений картины ЭЭГ в связи с приступом;

отсутствие семейного анамнеза эпилепсии.

Вопрос 77. Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления,

диагностика, лечение.

Невралгия тройничного нерва. К числу наиболее распространенных и наиболее мучительных болевых синдромов относится невралгия тройничного нерва. Заболевание характеризуется внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей. Чаще поражаются II и III ветви. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение. Часто возникает рефлекторное сокращение мышц лица. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. Болевые приступы отличаются кратковременностью, обычно длятся не более минуты. В отдельных случаях приступы следуют один за другим, но возможны длительные периоды ремиссии. При обследовании больных органические симптомы обычно не выявляются. Во время приступа и после него может только отмечаться болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва.

Лечение.

При невралгии тройничного нерва уменьшение или прекращение болей может быть достигнуто с помощью противосудорожного препарата тегретола, применение которого начинают с 200 мг в день, затем доза увеличивается (по 200 мг 3—4 раза в день). Используется также баклофен (по 5—10 мг 3 раза в день). При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, оправдано применение и рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур. При неэффективности лекарственной терапии возникают показания для хирургического лечения. Для лечения невралгии V нерва предложено много хирургических методов, как простых, так и сложных: пересечение корешков V нерва, удаление гассерова узла.

Цель операции – блокировать импульсы, которые могут вызывать приступ невралгии, или же устранить саму причину невралгии (сосудистая компрессия корешка), если она имеется. Обычно начинают с более простых вмешательств – блокад отдельных ветвей V нерва, в последнюю очередь (особенно у пожилых людей) прибегают к более сложным вмешательствам. Операции на периферических ветвях– новокаиновая или спиртовая блокады основных периферических ветвей. Блокады или экзерес (иссечение) периферических ветвей дают обычно временный эффект (6—12 мес). Блокада гассерова узлапроизводится путем эффективного и малотравматичного пункционного введения в гассеров узел фенола, кипятка или с помощью его радиочастотной коагуляции. Ретрогассеральная перерезкакорешка V нерва с подходом со стороны средней черепной ямки (операция Спиллера – Фрежера) или с доступом со стороны задней черепной ямки (операция Денди) является весьма травматичной и применяется в настоящее время редко. При неэффективности перечисленных методов лечения, особенно в тех случаях, при которых боли сохраняются, несмотря на наступившую после предыдущих операций анестезию в области лица, может быть применена операция Шоквиста – пересечение нисходящего ядра тройничного нерва в продолговатом мозге. Васкулярная декомпрессия корешка V нерва.Одной из основных причин тригеминальной невралгии является сдавление корешка V нерва атипично расположенным сосудом. В пожилом возрасте происходят склерозирование и удлинение сосудов, вследствие чего они могут сдавливать нерв

вместе его вхождения в мост. Цель операции, которая выполняется через небольшое трепанационное отверстие

вчешуе затылочной кости вблизи пирамиды, – обнаружить этот сосуд (чаще всего это верхняя мозжечковая

артерия) и отделить его от нерва с помощью тефлоновой губки или кусочка мышцы.

Вопрос 78. Невропатия лицевого нерва. Этиология, клиника, диагностика,

лечение.

Заболевание имеет различную этиологию. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30—33 см, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление. Провоцирующими моментами являются переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции, чаще опоясывающего герпеса и полиомиелита.

Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца. Клиническая картина невропатии лицевого нерва зависит от уровня поражения. При поражении ядра VII черепного нерва, возникающем при понтийной форме полиомиелита, у больных развиваются лишь явления пареза или паралича мимической мускулатуры. При поражении корешка лицевого нерва в области выхода его из мозгового ствола клиническая картина невропатии VII нерва сочетается с симптомами поражения VIII черепного нерва. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и сопровождается снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузией. Поражение этого нерва до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперакузия не наблюдается. В случаях, когда лицевой нерв поражается в месте выхода из шилососцевидного отверстия, преобладают двигательные расстройства.

Лечение. При острых поражениях лицевого нерва в первую очередь назначают противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические и сосудорасширяющие средства. Показаны большие дозы никотиновой кислоты внутрь (эндурацин) и внутривенно (компламин). При болевом синдроме используют анальгетики. Из противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды, в частности преднизолон и его аналоги. Отмечено, что благодаря применению глюкокортикоидов обычно не развиваются контрактуры мышц лица. Можно использовать нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5—7-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного отростка. При необходимости назначают вещества, влияющие на тканевый обмен, – метандростенолон (дианабол, неробол), улучшающие обмен веществ (преимущественно белковый и кальциевый) и снижающие катаболические процессы. Применяют также витамины группы В (В1, В6, В12, В15), глутаминовую кислоту, антихолинэстеразные препараты (амиридин, галантамин, нивалин), дибазол. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапия). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии – декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика, корригирующие операции на мимических мышцах в случае осложнений (контрактуры мимических мышц).

Вопрос 79. Туннельные невропатии верхних конечностей. Клиника,

диагностика, лечение.

Придавливание нерва к костным выступам или ущемление в узких каналах с твердыми стенками ведет к развитию туннельной невропатии.

Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Склонность к развитию туннельной невропатии срединного нерва отмечается у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Вначале онемение носит преходящий характер, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 мин (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Так, при гипотиреозе проводится заместительная терапия. В этих случаях происходит быстрое восстановление нарушенных функций.

Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты (трентал, ксантинол, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение препаратов карбамазепинового ряда (тегретол по 200 мг 2—3 раза в день). На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем введения новокаина и стероидных препаратов в область канала. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. Операция обычно делается открытым способом, но может быть выполнена и с помощью эндоскопа. Как было отмечено ранее, к туннельным синдромам относится также сдавление локтевого нерва в фасциальном канале между головками локтевого сгибателя запястья.

Вопрос 80. Туннельные невропатии нижних конечностей. Клиника,

диагностика, лечение.

Придавливание нерва к костным выступам или ущемление в узких каналах с твердыми стенками ведет к развитию туннельной невропатии.

Невропатия бедренного нерва. Может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. С течением времени возникают чувствительные и двигательные нарушения, наступают онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра.

Невралгия наружного кожного нерва бедра. Невралгия проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва в канале, сформированном паховой складкой. Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы. Характерно усиление болей при внутренней ротации бедра, при ноге, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Пальпация грушевидной мышцы также усиливает боль.

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви,

большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При поражении первой отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы, при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувствительности в медиальной или наружной поверхности стопы. Хирургическое лечение туннельных синдромов. При отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают показания для хирургической декомпрессии сдавленного нерва.

Вопрос 81. Рефлекторные вертебральные синдромы на поясничнокрестцовом уровне.

Одна из самых частых причин болей в спине – дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, традиционно обозначаемые как остеохондроз позвоночника. Развитию дегенеративных изменений способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность. Наиболее часто боль наблюдается при рефлекторных синдромах и компрессионных корешковых синдромах.

Рефлекторные синдромы представлены мышечно-тоническими, нейрососудистыми и нейродистрофическими проявлениями, могут локализоватся в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области нижних конечностей (пельвиомембраные).

Острая люмбалгия (люмбаго, прострел). Приступ острой невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Боль распространяется по всей пояснице, чаще симметрично. В горизонтальном положении боль уменьшается. Усиление болевых ощущений отмечается при попытке повернуться в постели, подняв ногу, при кашле, чихании, а порой и при волнении. Болевой синдром сопровождается тоническим напряжением поясничных мышц. Этим напряжением мышц и определяются защитные позы – фиксированные изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (симптом «доски» или «струны»). Уже в первые сутки обострения вызываются симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежерина и др.). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции, как правило, не наблюдаются. Острая люмбалгия спонтанно проходит в течение нескольких дней, реже недель. Но иногда она трансформируется в люмбоишалгию.

Хроническая люмбалгия может возникать после регресса острой боли или независимо от нее. Ее причиной часто служат нестабильность позвоночно-двигательного сегмента, миофасциальный синдром, артроз фасеточных суставов, спондилолиз – щель в задней части дужки позвонка – этот дефект встречается у 5-6% людей и проявляется клинически у молодых спортсменов; спондилолистез – смещение позвонка кпереди, чаще на уровне L5-S1 и сопровождается подвывихом в пояснично-крестцовом сочленении.

Кокцикодиния, боль в копчике, часто появляется вследствие травмы (падения на ягодицы) или после родов. Боль воспроизводится при давлении на это сочленение или верхушку копчика, но нередко боль в данном случае может быть связана с грыжей нижних поясничных дисков или с опухолью позвоночника или аноректальной инфекцией.

Люмбоишалгия может иметь как вертеброгенный, так и невертеброгенный характер. Различают рефлекторную (отраженную) боль, в генезе которой важную роль играет раздражение нерва, иннервирующего структуры позвоночно-двигательного сегмента, мышечный спазм, и боль, вызванную вовлечением спинномозгового корешка (радикулопатией).

Основной причиной вертеброгенной боли у лиц возраста 30-50 лет является грыжа межпозвонкового диска. В большинстве случаев поражаются два последних диска L5-S1и L4L5, реже L3L4. Грыжа поясничного диска сдавливает корешок, обычно выходящий на один уровень ниже. Развиваются радикулопатии. На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки LV и SI. Другие корешки компрессируются реже.

Боль иррадиирует из поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до стопы и пальцев стопы. В этой же зоне выявляется гипестезия. Определяется снижения силы мышц, снижение ахиллова рефлекса. Больной испытывает затруднение при стоянии, усиливается при движении натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе.

Острый двусторонний корешковый синдром (синдром конского хвоста) возникает редко, вследствие срединной грыжи нижнепоясничного диска. Проявляется нарастающими асимметричными болями в ногах, онемением и гипестезией промежности, вялым нижним парапарезом, нарушением функций тазовых органов. Эта клиническая ситуация требует неотложной консультации нейрохирурга.

Стеноз позвоночного канала может быть врожденным или приобретенным вследствие дегенеративных изменений дисков, связок или фасеточных суставов. Основное клиническое проявление стеноза – нейрогенная (каудогенная) перемежающая хромота, которая выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий, слабости в мышцах голени, реже бедра, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной наклонится кпереди или сядет. Боли не сопровождаются трофическими нарушениями и отсутствием пульсации периферических сосудов.

Некорешковая люмбоишалгия встречается чаще, чем корешковая и, помимо грыжи диска, бывает обусловлена другими дегенеративными изменениями в позвоночнике, миофасциальным синдромом, поражением тазобедренного сустава. При осмотре выявляются локальная болезненность и ограничение подвижности на указанных уровнях, усиление боли при нагрузке на сустав.

Боль в спине при поражении внутренних органов и органов малого таза. Отраженная боль при заболеваниях органов грудной клетки, брюшной полости или органов малого таза может ощущаться в области позвоночника. При интенсивной выраженности болевого синдрома может сложиться впечатление о его опоясывающем характере. Но отсутствует напряжение паравертебральных мышц и сохраняется обычно подвижность позвоночника.