
- •1. Современная классификация опухолей кроветворной и лимфоидной ткани
- •2. Определние, этиология и патогенез острых лейкозов. Принципы классификации
- •3. Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов: изменения в км, анемический, геморрагический и иммунодефицитный синдромы, изменения в органах, связанные с циркулирующим метастазом.
- •4. Определение хронич. Лейкозов. Принципы классификации
- •5. Хронический миелолейкоз: механизм формирования типичной цитогенетической аномалии – Ph-хромосомы
- •6. Три стадии развития хронического миелолейкоза: цитогенетичесая прогрессия, морфологические и клинические изменения.
- •7. Осложнения, причины смерти больных при различных видах лейкозов
- •8. Паталогическая анатомия миеломной болезни, ее формы
- •9. Осложнения, связанные с секрецией оухолевыми клетками парапротеина
- •10. Определние лимфомы. Классификация лимфом
- •11. Характерные синдромы при лимфомах: лимфоаденопатия, экстранодальные поражения, прогрессия, лейкемиация, диссеминация, трансформация
- •12. Определение и клинико-морфологическая классификация лимфомы ходжкина
- •13. Морфологические изменения в лимфатических узлах при разных вариантах лимфомы ходжкина
- •14. Осложнения, исходы, причины смерти больных с лимфомой ходжкина
- •15. Неходжкинские лимфомы: пат.Анатомия, осложения, причины смерти.
10. Определние лимфомы. Классификация лимфом
Лимфомы — регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической тканей/
По цитогенезу:
По месту возникновения:
11. Характерные синдромы при лимфомах: лимфоаденопатия, экстранодальные поражения, прогрессия, лейкемиация, диссеминация, трансформация
Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть источником опухолеподобных образований — невусов, и истинных опухолей — меланом.
12. Определение и клинико-морфологическая классификация лимфомы ходжкина
Лимфома Ходжкина (ходжкинская злокачественная лимфома), первичное опухолевое заболевание лимфатической системы.
Варианты этиологии:
инфекционной природы, базируется на эпидемиологическом анализе частоты заболеваемости в разных регионах
о генетических факторах можно судить на основании частоты выявления определенных HLA-антигенов, в первую очередь у идентичных близнецов.
Другая теория - вирусное поражении Т-лимфоцитов. Повышение спонтанной трансформации и появление гипербазофильных клеток в периферической крови могут служить признаком иммунной защиты сенсибилизированных лимфоцитов от генетически чужеродных, пораженных вирусом клеток. Однако вопрос о природе Т-клеточных нарушений остается открытым
Диагностика: обнаружение одноядерных клеток Ходжкина, являющихся промежуточным звеном при трансформации в многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга.
Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания.
• Вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный) характерен для ранней фазы болезни и локализованных ее форм.
Соотвествует: I–II стадии заболевания.
Микроскопия: пролиферацию зрелых Лф и отчасти гистиоцитов, которая ведет к стиранию рисунка ЛУ. При прогрессировании заболевания лимфогистиоцитарный вариант переходит в смешанно-клеточный.
• Нодулярный (узловатый) склероз характерен для относительно доброкачественного течения болезни
Локализация: чаcто в средостении.
Микроскопия: разрастание фиброзной ткани, окружающее очаги клеточных скоплений, среди которых находят клетки Рида–Березовского–Штернберга, а по периферии — Лф и другие клетки.
• Смешанно-клеточный вариант отражает генерализацию болезни
Соотвествует: II–III стадии заболевания.
Микроскопия: пролиферацию лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток Ходжкина и Рид–Березовского–Штернберга; скопления Лф, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов, очаги некроза и фиброза.
• Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани (лимфоидным истощением) встречается при неблагоприятном течении болезни — генерализации лимфогранулематоза. При этом в одних случаях отмечают диффузное разрастание СТ, среди волокон которой встречаются немногочисленные атипичные клетки, в других — лимфоидная ткань вытесняется атипичными клетками, среди которых преобладают клетки Ходжкина и гигантские клетки Рида–Березовского–Штернберга; склероз отсутствует. Вариант с вытеснением лимфоидной ткани крайне атипичными клеткамиполучил название «саркома Ходжкина».
По стадии:
I - Поражение ЛУ одной области или одного органа
II - Поражение ЛУ двух и более областей
III – Поражение ЛУ по обе стороны диафрагмы, возможно с вовлечением экстранодулярного органа
IV - Диссеминированное поражение ЛУ, с вовлечением печени, костного мозга