- •1. Сепсис. Определение понятия. Этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические особенности.
- •2. Патогенез. Понятие о синдроме системной воспалительной реакции.
- •4. Клинико-анатомические формы сепсиса. Патогенетические механизмы развития, морфологические критерии диагностики септицемии и септикопиемии.
- •7. Периферические признаки септического эндокардита. Патоморфоз заболевания.
- •8. Понятие о хрониосепсисе
- •9. Клинико-морфологические особенности сепсиса при особо опасных инфекциях: чуме, сибирской язве.
- •Сибирская язва:
7. Периферические признаки септического эндокардита. Патоморфоз заболевания.
Периферические признаки :
– петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла
нижнего века — пятна Лукина–Либмана;
– узелковые утолщения на ладонях — узелки Ослера;
– утолщения ногтевых фаланг — «барабанные палочки»;
– очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;
– кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку — пятна Джейнуэя;
– желтуха.
В настоящее время из периферических признаков инфекционного эндокардита постоянно встречаются лишь узелки Ослера.болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подострой форме. Узелки появляются после других характерных признаков и симптомов и исчезают спонтанно через несколько дней.
Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев расположен в левой половине сердца.
Тромбоэмболия нередко принимает распространенный характер и доминирует в клинической картине болезни — тромбоэмболический синдром.
На почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при инфекционном эндокардите.
Патоморфоз. До применения антибиотиков инфекционный эндокардит считали крайне тяжелой болезнью, неизбежно ведущей к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков приводит к ликвидации инфекционного воспаления на створках клапанов сердца, ускоряет созревание грануляций в ткани и избавляет организм от инфекционного очага.
Это способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которая приводит к смерти.
При вскрытии умерших от декомпенсации сердечной деятельности после излечения инфекционного эндокардита часто находят аортальный или аортальномитральный порок сердца с выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелую дистрофию миокарда.
Патоморфоз бактериального эндокардита касается и его этиологии (преобладания стафилококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащения первичного инфекционного эндокардита), клинической картины, морфологии, осложнений.
8. Понятие о хрониосепсисе
Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще обнаруживают обширные нагноения после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдали довольно часто. Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.
Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию.