4. Клинико-анатомические формы сепсиса. Патогенетические механизмы развития, морфологические критерии диагностики септицемии и септикопиемии.

ПатАнатомия:

• местные изменения. Они наблюдаются, когда инфект локализован во входных воротах, в очаге внедрения или в отдалении от него. Место, где локализован инфект, называется септический очаг или фокус гнойного воспаления (Из учебника: Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует.). Пути распространения инфекта из очага локализации: по лимфотической системе и по кровеносной системе.

○ Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту

○ Распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

• общие изменения носят характер дистрофии, воспаления и гиперплазии.

○ Дистрофия происходит в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС). Дальше происходит их некроз.

○ Воспаление происходит в интерстиции (межуточная ткань) - на клапанах сердца (полипозно-язвенный эндокардит; при этой болезни клапаны расплавляются и отрываются), в сосудах (васкулиты, которые приводят к геморрагиям)

○ Гиперплазия наблюдается у костного мозга плоских костей (Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов — лейкемоидная реакция.). Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка. Гиперплазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени.

Классификация по течению:

• острейший

• острый

• подострый

• хронический

По КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ выделяют 4 формы сепсиса:

• септицемию - форма сепсиса, для которой характерны токсикоз (высокая температура тела, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Септицемия часто связана со стрептококком. При вскрытии умерших больных от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшой соскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза. В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

• септикопиемию — форма сепсиса, ведущие признаки которого — гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилокок-

ку и синегнойной палочке.

При вскрытии больного, умершего от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангиитом и лимфаденитом. Причем лимфатический узел нередко в состоянии гнойного расплавления. В области септического очага обнаруживают гнойный тромбофлебит — источник тромбобактериальной эмболии, часто в венах большого круга кровообращения. Вследствие этого первые метастатические гнойники появляются в легких. При легочном тромбофлебите гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — печени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гнойники распространяются на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени — гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи — флегмоной. Гиперплазия лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканей выражена слабее, чем при септицемии. Лимфатические узлы увеличены умеренно, однако селезенка типично септическая, значительно увеличена, в ее пульпе обнаруживают большое количество лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). Омоложение клеточного состава костного мозга встречается редко. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренно или отсутствует.

• септический (бактериальный) эндокардит см 5 вопрос

• хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще обнаруживают обширные нагноения после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдали довольно часто.

Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию.

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Бактерии из входных ворот, очага локализации должны проникнуть в кровяное русло (бактериемия).

2. Дальнейшее развитие событий зависит от способности иммунной системы дать отпор бактериям (фагоцитировать бактерии). Если иммунитет дает слабый ответ инфекции, то инфекция будет распространяться с кровотоком по всему организму, будет оседать во всех органах и тканях.

Из учебника: Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обусловливают генерализацию инфекции, ациклическое ее течение, преобладание общих реакций и утрату способности локализовать инфекцию.

Краткая инфа для наглядности, взяла с инета:

СЕПТИЦЕМИЯ	СЕПТИКОПИЕМИЯ
• характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение. • протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией. • септический очаг может быть не выражен • под действием токсинов • без гнойных метастаз	• гиперергия отчетливо выражена • заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких дней • во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления абсцессы вследствие бактериальной эмболии
СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ	ХРОНИОСЕПСИС
• наиболее частый возбудитель – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки • септический очаг локализуется на клапанах сердца • выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов	• длительное многолетнее течение • снижение реактивности организма • Наличие длительно незаживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны) • Хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц) • Возможно развитие амилоидоза

5. Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез. Классификация. 

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ – это воспаление внутренней оболочки сердца: эндокарда, с вовлечением в процесс в первую очередь сердечных клапанов, реже поражаются стенки камер и дефекты перегородок.

Общепринятой КЛАССИФИКАЦИИ ИЭ нет. Наибольшее распростране- ние среди практических врачей получила классификация по четырем раз- делам:

1. Клинико-морфологический раздел:

– первичный ИЭ - развивается на неизмененных ранее клапанах.

– вторичный ИЭ развивается на фоне ранее существовавшей патологии сердца (ревматические пороки, врожденные пороки сердца, ПМК, искусственные сосудистые анастомозы, артериовенозные аневризмы, искусственные клапаны сердца и др.).

2. По этиологическому фактору (ЭТИОЛОГИЯ):

– стрептококковый (65 % случаев);

– стафилококковый (25 % случаев);

– энтерококк;

– патогенные грибы и т. д.

3. По течению заболевания:

– острый (до 2 месяцев)

– подострый (более 2 месяцев)

– хронически рецидивирующее течение.

4. Особые формы ИЭ:

– больничный эндокардит (эндокардит протезов клапанов, эндо- кардит при гемодиализе, пристеночный эндокардит, эндокардит при кар- диомиопатиях и др.);

– ИЭ наркоманов;

– ИЭ лиц пожилого и старческого возраста.

ПАТОГЕНЕЗ:

1. Происходит повреждение клапанного и париетального эндокарда. Повреждение может быть вызвано гемодинамическими факторами:

- высокой скоростью струи крови, производящей своеобразный удар по эндотелию;

– током крови из полости сердца с высоким давлением в полость (отдел) с низким давлением;

– высокой скоростью тока крови через суженное отверстие.

2. В месте повреждения обнажается субэндотелиальный соединительнотканный слой, богатый коллагеном — фактором, увеличивающим агрегацию тромбоцитов, в результате чего откладывается фибрин и формируются вегетации (вегетации — образования из форменных элементов крови, тромбоцитов, фибрина, микробных колоний и клеток воспаления).

3. Если в крови присутствуют бактерии, вирусы, грибы (в общем, все живое, что может нам повредить), то они обязательно осядут на этих вегетациях.

6.Патологическая анатомия инфекционного эндокардита: морфологические изменения в сердце, сосудах, почках. Осложнения.

Патанатомия проявляется изменениями в сердце, сосудах, селезенке, почках и рядом периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболией, инфарктом и множественными геморрагиями.

Основные изменения - клапанов сердца.

• Преобладает изолированный клапанный эндокардит, который, по данным вскрытий, встречается у 60–75% умерших.

• Аортальный клапан бывает поражен у 50% умерших больных,

• митральный клапан — у 10–15%,

• аортальный и митральный клапаны — у 25–30%,

• другие клапаны — у 5% умерших.

Следовательно, бактериальный эндокардит наиболее часто развивается на аортальных клапанах (75–80%). На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит

На склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что характерно для этого заболевания.

После удаления этих наложений обнаруживают язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целостности клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением.

Тромботические наложения расположены и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов они распространяются на интиму аорты

При микро- процесс начинается с образования очагов некроза клапана, вокруг которых наблюдают инфильтрацию из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов; нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются.

Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца.

Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде возникает гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока.

В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие Ашофф-талалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения:

• плазморрагию и фибриноидный некроз стенок капилляров, артериол и вен,

• эндои периваскулиты.

Воспаление в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводит к развитию аневризм, разрыв которых смертелен вследствие кровоизлияния в ткань головного мозга.

Преобладает повышенная сосудистая проницаемость, с которой в значительной мере связан геморрагический синдром.

множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности.

В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, могут быть инфаркты и рубцы.

В головном мозге, в частности, на почве сосудистых изменений (васкулитов, аневризм) и тромбоэмболии определяют очаги размягчения и кровоизлияния.