Лечение тениидозов
Эрадикация тениоза проводится nразuкванmелом. Препарат назначается в лозе 5-10 мг /кг массы тела однократно в 22 часа. Противопоказанием является цистицеркоз глаз. В день лечения ставится клизма, после её действия в 22.00 принимается доза празиквантела. Через 1,5 часа назначается солевое слабительное, утром – легкий завтрак. Если рано утром не будет стула, делается очистительная клизма. В случае выхода паразита без головки делают еще 1-2 клизмы.
Возможно применение мебендазола. Он вызывает необратимое нарушение утилизации глюкозы, истощает запасы гликогена в тканях гельминтов, а также тормозит синтез АТФ. Препарат практически не всасывается в кишечнике, выделяется с калом. Препарат принимают внутрь, с небольшим количеством воды. Детям в возрасте от 2 до 10 лет назначают по 25-50 мг, старше 10 лет - по 100 мг - утром и вечером в течение 3 дней. Для лечения детей до 2 лет препарат не используют.
Дегельминтизация при тениозе может проводиться экстрактом мужского папоротника.
Диспансерное наблюдение
при тениидозах
Поскольку при тениаринхозе и тениозе ни один из существующих препаратов не обеспечивает 100 % излечения при однократном курсе лечения, а регенерация оставшихся стробил может завершиться через 1-3 мес (в отдельных случаях и через 4 мес), то в течение 4 мес после лечения пациенты должны находиться на диспансерном учете.
Диспансеризацию осуществляют врачи кабинетов инфекционных заболеваний, а при их отсутствии - участковая педиатрическая служба. Через 2 и 4 мес больных вызывают на контрольные обследования. Через 4 мес при наличии 2 отрицательных анализов пациента снимают с учета.
Профилактика тениидозов
Профилактические мероприятия подразделяются на медицинские и ветеринарные. В связи с тем что человек является единственным дефинитивным хозяином бычьего и свиного цепней, медицинские мероприятия в комплексе мер борьбы с вызываемыми ими гельминтозами включают:
а) обследование населения (группы риска - планово- профилактически, остальные контингенты - по эпидпоказаниям) с целью активного выявления инвазированных, учет и дегельминтизацию их, диспансерное наблюдение за лицами, получившими лечение, вплоть до полного освобождения от инвазии;
б) контроль за санитарным состоянием населенных пунктов, животноводческих хозяйств разного типа, работой предприятий общественного питания;
в) широкую санитарно-просветительную пропаганду среди населения мер профилактики тениаринхоза, тениоза и цистицеркоза.
Профилактика тениидозов
Сцелью обнаружения и обезвреживания источника инвазии проводят обследование животноводов и членов их семей, работников животноводческих хозяйств и ферм, работников боен, мясокомбинатов, предприятий общественного питания (вновь поступающие и постоянно работающие), жителей населенных пунктов с пораженностыо тениидозами, превышающей 1 %. Овоскопическое исследование осуществляется 2 раза в год, а в неблаго-получных районах - ежеквартально. Выявленные больные подлежат дегельминтизации с последующим диспансер-ным наблюдением в течение 4-6 мес и допуском к работе.
Коммунальное благоустройство поселков, животноводческих хозяйств включает защиту окружающей среды от загрязнения яйцами гельминтов. Оно предусматривает строительство и ремонт туалетов, строительство очистных сооружений, упорядочение содержания животных в индивидуальном секторе (борьба с бродяжничеством животных в поселках).
Дифиллоботриоз.
Этиология.
Возбудитель дифиллоботриоза человека - Лентец широкий (Diphyllobothrium latum) - является одним из наиболее крупных представителей паразитических червей. Длина тела 2-10 м и более.
Стробила состоит из трех частей - сколекса, шейки, проглоттид. Сколекс представляет собой незначительное утолщение, сплющен с обеих сторон и имеет две глубокие присасывательные щели - ботрии, с помощью которых паразит закрепляется на ворсинках кишечника хозяина. Местом прикрепления головки паразита служит верхний отдел тонкой кишки.
Нередко у одного человека паразитирует несколько лентецов. Ежедневно матка паразита выделяет в просвет кишечника свыше 2 млн яиц, которые выводятся с фекалиями во внешнюю среду.
Жизненный цикл лентеца
широкогоЦикл развития широкого лентеца связан со сменой трех хозяев. Попавшие во внешнюю среду яйца
паразита сохраняют свою жизнеспособность от 3 до 30 дней, но продолжают свое развитие только в случае попадания в воду. При благоприятных условиях через 2 нед в яйце развивается корацидий, который выходит через крышечку яйца в воду. Корацидий активно плавает в воде. Для дальнейшего развития он должен быть проглочен первым промежуточным хозяином - различными видами веслоногих рачков отряда Copepoda. Через кишечник паразит внедряется в тело этих рачков, где за 2-3 нед развивается до второй личиночной стадии - процеркоида.
Жизненный цикл лентеца
Содержащиеширокогопр церкоиды рачки проглатываются вторыми промежуточными хозяевами - различными хищными рыбами: ершом, окунем, щукой, судаком, налимом, омулем, сигом и др. В кишечнике рыбы рачки перевариваются, а процеркоиды, пробуравливая кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру и внутренние органы рыбы. Здесь они продолжают свое развитие и в течение 4-5 нед достигают последней стадии личиночного развития - плероцеркоида.
Плероцеркоиды являются инвазионными для окончательного хозяина - человека. Они сохраняют свою жизнеспособность и инвазионность очень длительно. При поедании человеком недостаточно обработанной рыбы плероцеркоиды проникают в верхние отделы тонкой кишки и прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки, через 15-30 дней достигая стадии половозрелой гермафродитной особи. Продолжительность жизни паразита может достигать 20 и более лет.
Эпидемиология
ВРоссии заболеваниядифиллоботриозадифиллоботриозом отмечены в бассейнах крупных рек и озер Европейской части и в
Сибири: в Карелии, Мурманской и Ленинградской областях, северных районах Красноярского края, в бассейнах рек Енисей, Лена, Обь, Индигирка, Печора, Северная Двина, Волга и Кама. Отмечено формирование очагов на Горьковском, Куйбышевском, Волгоградском, Красноярском водохранилищах. Основное число больных дифиллоботриозом регистрируется в Эстонии.
Человек и плотоядные животные (кошки, реже - собаки, дикие рыбоядные звери) заражаются при поедании зараженной рыбы. Заражение человека чаще происходит при употреблении свежемороженой сырой рыбы (строганины), слабосоленой рыбы, недостаточно проваренной, а также икры. С фекалиями больного человека (и животных) яйца паразита попадают в водоемы - с талой и ливневой водой, при прорывах канализационных труб и очистных установок.
Патогенез дифиллоботриоза
Патогенное действие широкого лентеца на организм человека заключается в механическом, токсико-аллергическом воздействии, развитии эндогенного гипо- и авитаминоза В12 и фолиевой кислоты. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местной дистрофии, изъязвлению. При множественной инвазии скопление паразитов может вызвать обтурационную непроходимость кишечника. Раздражение лентецами нервно- регуляторного аппарата кишечной стенки способствует нарушению функции практически всех органов ЖКТ.
Эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластической анемии. Под влиянием гельминта нарушается связывание гастромукопротеина (внутреннего желудочного фактора) с витамином В12, вследствие чего последний не может усваиваться, а абсорбируется паразитом. Имеются указания на снижение уровня аскорбиновой кислоты, тиамина и рибофлавина в сыворотке крови больных дифиллоботриозом.
Клиника дифиллоботриоза
Болезнь обычно протекает бессимптомно или со слабо выраженными клиническими проявлениями. Ребенка беспокоят снижение или извращение аппетита, тошнота, непостоянные тупые боли в животе, неустойчивый стул. В других случаях больные жалуются на слабость, головную боль, снижение успеваемости в школе, снижение усидчивости.
Классическая картина дифиллоботриозной В12-дефицитной анемии развивается редко ( 2 %). При этом характерны слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение, бледность кожных покровов, одутловатось лица, реже - отеки на ногах. Возможно развитие глоссита, ахилии. Вначале у больных выявляются воспалительные изменения языка («ошпаренный язык»), а затем атрофия сосочков («лакированный язык»). Изменения воспалительно- атрофического характера могут распространяться на десны, слизистую оболочку щек, нёба, глотки, пищевода, что сопровождается болями при приеме пищи.