19. Рефлекс регуляции артериального давления с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига).

рефлекс Циона-Людвига Или аортальный реф­лекс, состоит в снижении АД, брадикардии и угнете­нии дыхания в ответ на повышение кровяного давле­ния в дуге аорты или раздражении аортального нерва. Механорецепторы аорты возбуж­даются общим с каротидными рецепторами раздра­жителем — растяжением стенок артерии, где механо­рецепторы заложены. Рефлекс Циона-Людвига, так же как и синокаротидный рефлекс, относится к груп­пе собственно барорецепторных рефлексов с бульбар­ным афферентным входом, функция которых состо­ит в стабилизации АД на оптимальном уровне. Оба рефлекса имеют одинаковые природу и физиологи­ческое значение и рассматриваются как компоненты единого рефлексогенного поля. Однако между баро­рецепторами дуги аорты и каротидного синуса есть функциональные различия. Так, аортальные бароре­цепторы менее чувствительны к изменениям АД, чем барорецепторы каротидного синуса, но сердечный компонент в рефлексе Циона-Людвига выражен сильнее, чем в синокаротидном рефлексе В ре­гуляции дыхания аортальные хеморецепторы играют несравненно меньшую роль, чем синокаротидные. Между рефлексами с хеморецепторов обеих указан­ных зон имеются и качественные различия. Если не­посредственным эффектом стимуляции каротидных хеморецепторов являются тахипноэ и брадикардия, а рост АД выражен нерезко, то для стимуляции аор­тальных хеморецепторов типичны тахикардия и зна­чительное увеличение системного и легочного сосу­дистого сопротивления 

20. Рефлекс регуляции артериального давления с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга).

21. Почечный эндокринный контур регуляции артериального давления.

ПЭК- система быстродействующей регуляции артериального давления.

22. Система регуляции артериального давления длительного действия.

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, сл-но, АД. Ангиотензин 2 оказывает влияние на баланс ионов Na и воды в организме, увеличивает реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления натрия местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведующую роль в поддержании АД. 

Альдостерон – гормон регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na и К и воды.

Депрессорные. 

Простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на разл стимулы. Ведущую роль играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирубщий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, опосредуемой ангиотензином2 и норадреналином. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС. 

Калликреин-кининовая система подразделяется на два аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина. Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимодействия калликреина с кининогенами образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. 

Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаимновых нейронов головного мозга. 

Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выжедять вещества, действующие на гл мыш клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление. Например, NO. В скелетных мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

Натрийуретические пептиды. Так называемся предсердный натрийуретический фактор синетзируется не только в сердце, но и в ткани головного мозга. Он способен тормозить активацию симпатической нервной системы, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, ограничивает повышение АД, вызываемое ангиотензинном 2. Даже при нормальном исходном АД физиологические концентрации предсердного натрийуретического фактора увеличивают диурез и натрийурез, что приводит к снижению АД.