Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

metodichka_Lipidy_2020

.pdf
Скачиваний:
68
Добавлен:
05.09.2021
Размер:
50.21 Mб
Скачать

Остатки жировой пищи выделяются преимущественно в виде мыл. При нарушениях переваривания и всасывания липидов, наблюдается их избыток в кале – стеаторея (жирный стул).

Существует несколько классификаций этого заболевания, но

 

 

наиболее

популярная

представлена

в

 

 

таблице.

 

 

 

 

 

Стеаторея

Причины

 

 

Нарушены процессы

 

Панкреатическ

Нарушение

 

синтеза

- гидролиза жиров, поэтому с

ая

или секреции

липо-

калом

выделяется

 

литических

 

фермен-

значительное

количество

 

тов в кишечник

при

нерасщеплённых жиров в виде

 

заболеваниях

подж-

мелких жировых включений.

 

елудочной

 

железы

 

 

 

 

 

 

(панкреатит,

муко-

 

 

 

 

 

 

висцидоз),

 

 

при

 

 

 

 

 

 

врожденном

 

или

 

 

 

 

 

 

приобретенном

де-

 

 

 

 

 

 

фиците

панкреати-

 

 

 

 

 

 

ческой липазы.

 

 

 

 

 

 

Гепатогенная

Нарушено

поступле-

-

эмульгирования,

поэтому

 

ние желчи

в

тонкую

замедляется гидролиз липидов

 

кишку

вследствие

и они обнаруживаются в кале

 

закупорки

 

общего

в

виде крупных

жировых

 

желчного

 

протока

включений.

 

 

 

 

камнем (холестаз) или

-

мицеллообразования:

не

 

при наличии опухоли.

всасываются

гидрофобные

 

 

 

 

 

продукты

гидролиза

и

 

 

 

 

 

жирорастворимые

витамины

 

 

 

 

 

А, Д, Е, К

 

 

 

При длительной стеаторее развивается недостаточность жирорастворимых витаминов и полиеновых жирных кислот.

В норме уровень ХМ в крови через 1-2 часа после еды повышается (до 1.65 ммоль/л), сыворотка крови становится мутной, но через 4-5 часов концентрация ХМ постепенно достигает нормы и сыворотка крови становится прозрачной.

Скорость удаления ХМ из кровотока зависит от:

активности ЛП-липазы;

содержания ЛПВП и скорости переноса апопротеинов: С-II и Е с ЛПВП на ХМ;

ХМ имеют в своем составе до 90% ТАГ, поэтому при повышении их уровня в крови (гиперхиломикронемия) наблюдается и гипертриацилглицеролемия.

Гиперхиломикронемия (и гипертриацилглицеролемия) может быть:

физиологической – развивается сразу после приема пищи, содержащей липиды;

семейной – при нарушении структуры любого белка, участвующего в распаде ХМ.

Убольных образуются ксантомы в коже и сухожилиях, наблюдается сужение просвета сосудов, нарушение памяти, функций поджелудочной железы.

Тесты по теме: «ЛИПИДЫ: ФУНКЦИИ, ПЕРЕВАРИВАНИЕ. ТРАНСПОРТ ЭКЗОГЕННЫХ ЖИРОВ»

Часть I

1.Липиды — разнообразные по химической структуре вещества, которые:

1)хорошо растворимы в воде 2)нерастворимы в органических растворителях 3) нерастворимы в воде 4) гидрофильны

5) растворимы в органических растворителях

2.К глицерофосфолипидам относятся:

1)сфингозин2)цереброзиды

3) ганглиозиды

4)фосфатидилхолин

5) фосфатидилсерин

3. Колипаза по химической природе является белком, котоый:

1)ингибирует трипсин

2)синтезируется в поджелудочной железе в неактивном состоянии

3)активирует ТАГ-липазу

4)активируется в энтероцитах

5) участвует в коньюгации желчных кислот

4. Белок колипаза:

1)синтезируется в 12-перстной кишке

2)участвует в переваривании фосфолипидов

3)активируется трипсином

4)превращается в активную форму частичным протеолизом

5)под действием трипсина

5. Панкреатическя ТАГ-липаза:

1)активируется под действием белка колипазы

2)гидролизует сложноэфирнве связи

3)является протеолитическим ферметом

4)синтезируется в активном состоянии

5)расщепляет хиломикроны

6. Эмульгирование липидов приводит к:

1)снижению площади поверхности раздела фаз жир/вода

2)увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода

3)увеличению поверхности натяжения капель жира,

4)укрупнению жировых капель

5)более эффективному лействию липолитических ферментов

7. Активация профосфолипазы А2 в кишечнике протекает при участии фермента:

1)

лизофосфолипазы

2)

трипсина

3) энтерокиназы

4) солей желчных кислот

5)

липазы

 

8.Желчные кислоты действуют как детергенты, так как:

1)существуют в виде катионов при рН duodenum

2)имеют поверхностный (+) заряд

3)синтезируются в желудке

4)являются амфифильнымии соединениями

5)являются поверхностно-активными веществами

9.Не участвует в переваривании липидов в тонком кишечнике:

1)

липопротеинлипаза

2) панкреатическая липаза 3) НСО3-

4)

таурохолевая кислота

5) химотрипсин

10.Продуктами гидролиза эфиров холестерина являются:

1)

фосфатидилхолин 2) глицерин

3) высшие жирные кислоты

4)

азотистые основания

5) холестерин

 

11.Преимущественными продуктами гидролиза ТАГ в 12-перстной кишке под действием ТАГ-липазы являются:

1)

фосфатидилхолин

2) 2-МАГ

3) высшие жирные кислоты

4)

азотистые основания

5) холестерин

12.В регуляции переваривания липидов в тонком кишечнике принимают участие гормоны:

1)

вазопрессин

2) секретин

3) холецистокинин

4) гастрин

5) окситоцин

 

13.Плохо растворимые в водной среде продукты гидролиза липидов:

1)выводятся с мочой

2)распадаются до СО2 и воды

3)образуют простые мицеллы

4)включаются в мицеллы желчи

5)всасываются в составе смешанных мицелл

14.Смешанные мицеллы:

1)растворимы в водной фазе содержимого тонкой кишки

2)имеют малые размеры:

3)не растворимы в воде

4)включаются в мицеллы желчи

5)распадаются под действием белка колипазы

15.В эксперименте у животных после перевязки общего желчного протока прекращается поступление желчи в 12-перстную кишку. При этом нарушается:

1) переваривание белков 2) гидролиз жиров 3)всасывание моносахаридов

4) образование смешанных мицелл 5) образование ЭХС

16.Субстратами для ресинтеза ТАГ в энтероцитах являются:

1)

1-МАГ

2) ацил КоА

3) 2-МАГ

4)

глицеролфосфат

5) триацилглицерины

17.Гепарин:

1)ингибирует панкреатическую липазу

2)активирует липопротеинлипазу

3)относится к глицерофосфолипидам

4)по химической природе является гетерополисахаридом

5)участвует в энтерогепатической циркуляции

18.Гидрофильность первичных желчных кислот увеличивается в результате коньюгации с:

1) УДФГК 2) ФАФС 3) глицином

4) глутамином 5) таурином

19.Энтеропеченочная циркуляция желчных кислот:

1)повышает всасывание моносахаридов

2)приводит к снижению всасывания смешанных мишелл

3)предотвращает эмульгирование жиров

4)обеспечивает многократное использование желчных кислот

5)сохраняет пул желчных кислот в организме

20.Фермент липопротеинлипаза синтезируется в:

1) жировой ткани 2) желудке 3) печени4) кишечнике 5) мышцах

Часть 2 1. Установите соответствие между числом двойных связей в радикале и

названием кислоты:

 

Характеристика строения

Жирная кислота

A)двойные связи в положении Б) моноеновая кислота

B)тетраеновая кислота

Г) двойные связи в положении

9, 12

9, 12, 15

1)олеиновая кислота

2)линолевая кислота

3)линоленовая кислота

4)арахидоновая кислота

2. Ферментами, участвующими в переваривании липидов в ЖКТ, являются

1)

α-амилаза панкреатическая

4)

амило-1,6-гликозидаза

2)ТАГ-липаза панкреатическая

5)

пепсин

3)

холестеролэстераза

6)

фосфолипаза А2

3. В составе смешанных мицелл в энтероциты всысываются

1) нуклеотиды 2) гликоген 3) холестерин 4) витамин К

5) β-МАГ

6) глюкоза

4. Для нормального переваривания жиров в тонкой кишке необходимы

1)

пепсин 2) желчные кислоты

3) липаза панкреатическая

4)

липопротеинлипаза

5) колипаза

6) соляная кислота

5. Установите соответствие между функцией и типом липопротеинов

Описание

 

Тип липопротеинов

A) содержат только апо В48

1)

ХМ незрелые

Б) транспорт из энтероцитов в лимфу

2)

ХМ зрелые

B) содержат апо С-II и апоЕ

3)

ХМ ост.

Г) захватываются гепатоцитами

 

 

6.Особенности обмена липидов, обусловленные гидрофобными свойствами их молекул:

1)гидролиз липолитическими ферментами

2)высокое содержание в крови

3)предварительное эмульгирование

4)выведение из организма в виде стеркобилина

5)всасывание в составе мицелл

6)транспорт кровью и лимфой в составе липопротеинов

7.Следствием нарушения переваривания и всасывания жиров является

1)выведение пищевых жиров с фекалиями (стеаторея)

2)гиповитаминоз В1 и В2 3) ускорение всасывания глюкозы

4)снижение скорости свертывания крови

5)снижение зрения в темноте «куриная слепота»

6)гиповитаминоз С

8.Основными причинами, вызывающими нарушение переваривания липидов у взрослого человека, являются

1)нарушение синтеза панкреатической липазы

2)нарушение синтеза лингвальной липазы

3)нарушение поступления желчи в кишечник

4)затруднение поступления панкреатического сока в кишечник

5)недостаточная секреция HCl

6)нарушение синтеза карбоксипептидазы А

9.Установите соответствие между названием соединения и его функцией

Название соединения

 

Функция

A) холестеролэстераза

1)

гидролиз триацилглицеридов

Б) панкреатическая липаза

2)

активация панкреатической липазы

B) трипсин

3)

активирует колипазу

Г) колипаза

4)

гидролиз эфиров холестерина

10.Соотнесите название фермента и его характеристику:

Характеристика фермента

 

Название фермента

A) имеет низкую Km

1)

ЛП-липаза жировой ткани

Б) имеет высокую Km

2)

ЛП-липаза миокарда

B) гидролизует ТАГ в составе ЛПОНП

 

 

Г) гидролизует ТАГ в составе ХМ

 

 

Задания для самостоятельной работы (выполнить письменно и отправить ответы преподавателю на электронную

почту).

Ситуационные задачи

Задача № 1

При поступлении частично переваренной пищи из желудка в кишечник, в слизистой оболочки кишки секретируется гормон холецистокинин (ХЦК). Он увеличивает секрецию сока поджелудочной железы и стимулирует сокращение гладкой мускулатуры желчного пузыря, что приводит к секреции желчи. Как это влияет на переваривание липидов в кишечнике? Для ответа:

А) укажите, какие компоненты желчи и сока поджелудочной железы необходимы для переваривания жиров и фосфолипидов пищи; Б) запишите формулы липидов, которые перевариваются с участием ферментов поджелудочной железы;

В) напишите реакции гидролиза липидов на примере фосфолипидов и укажите все необходимые условия этого процесса;

Задача № 2

При обследовании пациента с симптомами нарушения переваривания пищи обнаружена стеаторея (выведение непереваренных жиров с калом). Какова причина и последствия стеатореи? Для ответа:

А) напишите реакции гидролиза ТАГ, происходящие при переваривании жиров; Б) укажите все факторы, которые необходимы для переваривания ТАГ и что нарушается при стеатореи; В) какова дальнейшая судьба продуктов переваривания ТАГ (запишите в виде схемы).

Задача № 3

Если в кровеносную систему случайно попадает даже небольшое количество жира (масла), то происходит «жировая эмболия» - закупорка сосуда частицей жира, принесенной с током крови. Эмболия легочной артерии, сосудов мозга или сердца может быть причиной смерти. Почему экзогенный жир, попадающий в русло крови в составе хиломикронов, не может быть причиной такого явления? Для ответа:

А) укажите состав, размер, функцию хиломикронов; Б) изобразите строение хиломикронов и укажите, какие апобелки участвуют в их формировании;

В) поясните, почему экзогенный жир попадает в кровь только в составе липопротеинов, а не в свободном виде

Задача № 4

Известно, что константа Михаэлиса липопротеинлипазы сердца на порядок меньше константы Михаэлиса липопротеинлипазы жировой ткани. Каков биологический смысл данных различий? Для ответа:

А) дайте определение константе Михаэлиса и укажите, где она проявляет большую активность: в сердечной мышце или жировой ткани;

б) укажите место синтеза липопротеинлипазы, ее роль и механизм активации в) назовите возможные последствия нарушения активности липопротеин-

липазы.

Задача № 5

У человека общий пул желчных кислот составляет до 4 г. За сутки они совершают до восьми оборотов в результате энтерогепатической циркуляции. Сколько грамм желчных кислот должно синтезироваться в печени в течение недели для поддержания постоянства общего пула, если их реабсорбция в кишечнике составляет примерно 95%?

Занятие 12 (13.04-18.04)

Тема: «РАСПАД ТАГ, ФОСФОЛИПИДОВ и ВЖК. ОБМЕН КЕТОНОВЫХ ТЕЛ»

Вопросы:

1.Особенности структуры и метаболизма веществ в белой и бурой жировой тканях.

2.Мобилизация жиров, гормональная регуляция. Роль перилипина.

3.Окисление жирных кислот: активация ВЖК, их транспорт в митохондрии, роль карнитина.

4.β-Окисление жирных кислот: реакции процесса, ферменты, регуляция.

5.Энергетический эффект β-окисления. Регуляция процесса.

6.Окисление ВЖК с нечетным числом углеродов и непредельных. Понятие о других видах окисления ВЖК.

7.Синтез кетоновых тел, регуляция.

8.Использования кетоновых тел как источника энергии различными тканями.

9.Схема обмена кетоновых тел. Кетоацидоз.

Тесты по теме: «РАСПАД ТАГ, ФОСФОЛИПИДОВ, ВЖК. ОБМЕН КЕТОНОВЫХ ТЕЛ»

Часть 1 1.1. Жировая ткань - разновидность соединительной ткани. Составляет 20-25% от общей

массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Морфофункциональной единицей жировой ткани является адипоцит.

Она состоит из клеток (аципоцитов, макрофагов и т.д.) и межклеточного вещества: незначительно: коллагеном, эластином, в большей степени: гликозаминогликанами, протеогликанами.

Различают два вида жировой ткани: белую и бурую.

 

 

 

 

 

Таблица 1

Сравнение белой и бурой жировых тканей

 

 

Параметр

Белая жировая ткань

Бурая жировая ткань

Локализация

Присутствует

 

везде: под

В верхней части спины, ближе к

 

кожей, вокруг

внутренних

шее, около почек, щитовидной

 

органов,

забрюшинном

железе,

окружает кровеносные

 

пространстве…

 

сосуды, питающие мозг.

Кровоснабжение

Слабое

 

 

Обильно

снабжена

 

 

 

 

кровеносными капиллярами