metodichka_Lipidy_2020

сосуд. Если эти события произошли в коронарной артерии, развивается инфаркт миокарда, в артериях мозга - инсульт, в сосудах десны - пародонтоз.

Правильное питание в течение всей жизни - важнейший фактор профилактики гиперхолестеролемии. Доказана корреляция между увеличением концентрации холестерола в плазме крови и смертностью от заболеваний ССС - инфаркта миокарда и инсульта, развивающихся в результате атеросклероза

Тесты по теме: «Обмен липопротеинов и его нарушения»

Часть 1

1. В состав ядра липопротеинов входят:

3)триацилглицерины

2.К структурным (стационарным ) белкам липопротеинов относятся:

3)апоСII

3.Динамические белки липопротеинов:

1)формируют ЛП

2)не покидают ЛП

3)регулируют метаболизм ЛП

4)регулируют функция ЛП

5)не присутствуют в длительно циркулирующих ЛП

4.Место образования в организме ЛПОНП:

3) мышцы

5.В транспорте холестерола в сыворотке крови участвуют:

3)ЛПВП

6.Выберите верные утверждения:

1)хиломикроны синтезируются в жировой ткани

2)ЛПВП зрелые имеют в своем составе АХАТ

3)хиломикроны синтезируются в кишечнике

4)ЛПОНП - предшественники ЛПНП

5)ЛПВП образуется из ЛПНП в кровеносном русле под действием липопротеинлипазы

7.В крови на ХМ незрелые от ЛПВП переносятся апо-белки:

3)эссенциальные ВЖК

9.Антиатерогенным эффектом обладают:

10.Развитию атеросклероза препятствуют:

11.Типы химической модификации белков и липидов ЛПНП:

12.Общим признаком модифицированных ЛПНП является:

1)уменьшение циркуляции в крови

2)увеличение поступления в клетки

3)более комплементарное связывание с рецепторами клеток

4)снижение его узнаваемости рецепторами

5) блокада рецепторно-опосредованного эндоцитоза

13.Гиперхолестеролемия приводит к:

14.Гиперлипопротеинемии I типа обусловлена генетическим дефектом:

15.При гиперлипопротеинемии I типа в крови увеличено содержание

16.Гиперлипопротеинемия II типа (семейная гиперхолестеролемия) обусловлена:

1)генетическим дефектом липопротеинлипазы

2)генетическим дефектом апобелка С-II

3)нарушением экзоцитоза ЛПВП

4)структурным дефектом апоВ100-рецептора

5)нарушением эндоцитоза ЛПНП

17.При гиперлипопротеинемии II типа в крови выcокое содержание:

3) ЛПВП

18.Гиперлипопротеинемия III типа (семейная комбинированная гиперлипидемия,) обусловлена дефектом апобелка Е, ответственного за связывание с рецепторами на гепатоцитах, что приводит нарушению удаления из крови:

19.Гиперлипопротеинемия IV и V типа (семейная гипертриглицеролемия) обусловлена неадекватно высоким образованием триацилглицеринов в печени при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы. При этом в крови, наряду с повышением ТАГ, наблюдается:

1)снижение хиломикронов

2)избыточная продукция ЛПОНП как результат гиперинсулинемии

3)умеренная гиперхолестеролемия

4)снижение ЛПВП

5)повышение ЛПВП незрелых

20.Для снижения концентрации холестерола в крови при атеросклерозе рекомендуют:

1)пищу с высоким содержанием углеводов

2)высококалорийное питание

3)статины – ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы

4)холестирамин – адсорбент желчных кислот

5)гиподинамию

Часть 2

1.Функции липопротеинов крови:

1)транспорт гидрофильных веществ

2)обеспечивают энтеро-гепатическую циркуляцию желчных кислот

3)перенос к клеткам тканей и органов ТАГ. ФЛ, ХС и ЭХС

4)транспорт жирорастворимых витаминов

5)удаление избытка холестерола с мембран клеток

6)снижение концентрации глюкозы

2.Функции апобелков

3. Поверхностный слой липопротеинов образован:

2)трансформация в «плазменные» ЛП

3)ферментативная деградация «плазменных» ЛП в «ремнантные»

4)превращение зрелых ЛП в плазменные

5)гидролиз ремнатных ЛП

6)модификация ремнатных ЛП в насцентные

6.Ферменты, участвующие в метаболизме липопротеинов:

7.Рецептор-опосредованный эндоцитоз (поглощение) ремнантных ЛП, происходит путем:

1)гидролиза липопротеинлипазой

2)фосфорилирования апобелков

3)образования комплекса с рецептором

4)сокращения клатрина

5)инвагинации мембраны, формирования эндоцитозных везикул

6)гликозилирования белков-рецепторов

8.Соотнесите тип липопротеинов и его основное место образования:

Г) ЛПВП зрелые

9. Соотнесите тип липопротеинов и его основную функцию:

10.Клетки, содержащие большое количество белков рецепторов апоВ/Е к ЛПНП:

Ситуационные задачи.

1.Для установления риска развития атеросклероза, помимо определения количества общего холестерола в крови, дополнительно рассчитывают коэффициент атерогенности. Напишите схему синтеза холестерола, формулу для расчета коэффициента и объясните:

а) почему в расчете коэффициента необходимо учитывать уровень ЛПВП в крови; б) метаболизм ЛПВП и ЛПНП (формирование, взаимодействие с другими липопротеинами т.д.).

2.Больным с жировым перерождением печени и гиперхолестеролемией рекомендуют принимать витамин В4 (холин). Известно, что в организме человека холин идет на

синтез ацетилхолина, фосфатидилхолина, сфингомиелина. Почему образование одного из этих веществ может облегчить состояние больного? Для ответа на вопрос: а) напишите формулу холина и фосфатидилхолина (лецитина) (см. раздел 4); б) назовите, формирование каких липопротеинов должно повыситься в результате лечения; в) укажите, какие из этих липопротеинов являются антиатерогенными;

г) представьте схему метаболизма этих частиц; д) объясните роль лецитина в проявлении их антиатерогенной активности.

3. При обследовании больного с пародонтозом было выявлено атеросклеротическое поражение сосудов десны. Помимо лекарственной терапии, врач назначил больному диету с пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните влияние такого питания на концентрацию холестерола в крови. Для этого:

а) напишите схему, показывающую связь между обменом углеводов и холестерола; б) укажите роль гормонов в регуляции синтеза холестерола в печени; в) объясните механизм транспорта холестерола в ткани и укажите возможные нарушения этого процесса у больного.

Ответы к тестовым заданиям.

Тема: «ЛИПИДЫ: ФУНКЦИИ, ПЕРЕВАРИВАНИЕ.

Тема: «РАСПАД ТАГ, ФОСФОЛИПИДОВ, ВЖК. ОБМЕН КЕТОНОВЫХ ТЕЛ»

Тема: «Биосинтез ВЖК, ТАГ и сложных липидов»

Тема: «Обмен холестерина, желчных кислот и эйкозаноидов» Уровень А

Тема: «Обмен липопротеинов и его нарушения»