случаев от заболеваний дыхательных путей сократилось бы на 70%; число смертей от болезней, связанных с диареей, упало бы на 39%.

Витамин А - антиоксидант, способствует инактивации свободных радикалов. Он необходим для предотвращения сердечно-сосудистых и других дегенеративных заболеваний.

Витамин А может впитываться в ткани кожи и стимулировать выделение секрета (слизи), предотвращающего рубцевание. Он необходим для баланса глюкозы в крови.

Нарушение обмена витамина А.

Гиповитаминоз А. Ранний признак — нарушение сумеречного зрения: гемералопия или «ку-

риная» слепота.

Дефицит витамина А повышает заболеваемость простудными болезнями, вызывает появление морщин, угрей, сухость и шелушение кожи, ломкость волос и ногтей. Гиповитаминоз А приводит к кератозу эпителиальных клеток всех органов и, как следствие этого, избыточному ороговению кожи (особенно в области суставов), поражению эпителия ЖКТ, мочеполовой системы и дыхательного аппарата.

У детей при авитаминозе А наблюдается остановка роста костей. Прекращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС, а также к повышению давления спинномозговой жидкости

89.Буферные системы плазмы крови: гидрокарбонатная, фосфатная, белковая Гемоглобиновая буферная система эритроцитов, связь с гидрокарбонатной системой плазмы и эритроцита. Механизмы участия карбоангидразы в регуляции КОС.

Буфер – это система, состоящая из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием (сопряженная кислотно-основная пара).

Принцип работы буферной системы состоит в том, что она связывает Н+ при их избытке и выделяет Н+ при их недостатке: Н+ + А- ↔ АН. Таким образом, буферная система стремиться противостоять любым изменениям рН, при этом один из компонентов буферной системы расходуется и требует восстановления.

Бикарбонатный (гидрокарбонатный) буфер

Состоит из Н2СО3 и NaНСО3 в соотношении 1/20, локализуется в основном в межклеточной жидкости. В сыворотке крови при рСО2 = 40 мм.рт.ст., концентрации Na+ 150 ммоль/л он поддерживает рН=7,4. Работа бикарбонатного буфера обеспечивается ферментом карбоангидразой и белком полосы 3 эритроцитов и почек.

Бикарбонатный буфер является одним из самых важных буферов организма, что связано с его особенностями:

1.Несмотря на низкую емкость – 10%, бикарбонатный буфер очень чувствителен, он связывает до 40% всех «лишних» Н+;

2.Бикарбонатный буфер интегрирует работу основных буферных систем и физиологических механизмов регуляции КОС.

Всвязи с этим, бикарбонатный буфер является индикатором КОС, определение его

компонентов – основа для диагностики нарушения КОС.

266

Фосфатный буфер

Состоит из кислого NaН2РО4 и основного Na2НРО4 фосфатов, локализуется в основном в клеточной жидкости (фосфатов в клетке 14%, в межклеточной жидкости 1%). Соотношение кислого и основного фосфатов в плазме крови составляет ¼, в моче - 25/1.

Фосфатный буфер обеспечивает регуляцию КОС внутри клетки, регенерацию бикарбонатного буфера в межклеточной жидкости и выведение Н+ с мочой.

Белковый буфер

Наличие у белков амино и карбоксильных групп придает им амфотерные свойства – они проявляют свойства кислот и оснований, образуя буферную систему.

Белковый буфер состоит из протеин-Н и протеин-Na, локализуется он преимущественно в клетках. Наиболее важный белковый буфер крови – гемоглобиновый.

Гемоглобиновый буфер

Гемоглобиновый буфер находиться в эритроцитах и имеет ряд особенностей:

1.у него самая высокая емкость (до 75%);

2.его работа напрямую связана с газообменом;

3.он состоит не из одной, а из 2 пар: HHb↔H+ + Hb- и HHbО2↔H+ + HbО2-;

HbО2 является относительно сильной кислотой, он даже сильнее угольной кислоты. Кислотность HbО2 по сравнению с Hb в 70 раз выше, поэтому, оксигемоглобин присутствует в основном в виде калийной соли (КHbО2), а дезоксигемоглобин в виде недиссоциированной кислоты (HHb).

Работа гемоглобинового и бикарбонатного буфера

áåëî ê ï î ëî ñû 3

267

Ï ËÀÇÌ À ÊÐÎ ÂÈ

áåëî ê ï î ëî ñû 3

ЭРИТРО ЦИТ

Почки регулируют КОС:

1.выведением из организма H+ в реакциях ацидогенеза, аммониогенеза и с участием фосфатного буфера. Н+,К+-АТФазы, H+-АТФаза (в дистальных канальцах) и Na+-H+-антипорт (в проксимальных канальцах) активно секретируют в просвет почечных канальцев H+, которые соединяются в моче с основными фосфатами и аммиаком и выводятся из организма в виде кислых фосфатов (вклад 1/3) и ионов аммония (вклад 2/3). Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

2.задержкой в организме Na+. Na+,К+-АТФаза реабсорбирует Na+ из мочи, что вместе с карбоангидразой и ацидогенезом обеспечивает регенерацию бикарбонатного буфера. Процесс активируется ацидозом, ингибируется алкалозом;

90.Кислотно-основный гомеостаз: биологическое значение постоянства внутренней среды организма., механизмы поддержания КОС, особенности в детском возрасте.

Кислотно-основное состояние (КОС) - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н+.

Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН. Концентрация Н+, и соответственно величина рН, зависят от соотношения в организме кислот и оснований.

Кислоты Бренстеда - молекулы или ионы, способные отдавать Н+. Основания Бренстеда - соединения, способные принимать Н+.

Самой распространенной кислотой организма является угольная кислота, в сутки ее образуется около 20 моль. Также в организме образуются другие неорганические (соляная, серная, фосфорная) и органические (амино-, кето-, окси-, нуклеиновые, жирные) кислоты в количестве 80 ммоль/сут.

самым сильным из них является аммиак. Основными свойствами также обладают аминокислоты аргинин и лизин, биогенные амины, например, катехоламины, гистамин, серотонин и т.д.

Биологическое значение регуляции рН, последствия нарушений

268

Н+ - положительно заряженные частицы, они присоединяются к отрицательно заряженным группам молекул и анионов, в результате чего те меняют свой состав и свойства. Таким образом, количество Н+ в жидкости определяет строение и свойства всех основных групп органических соединений – белков, нуклеиновых кислот, углеводов и липидов (амфифильных). Самое важное влияние концентрация Н+ оказывает на активность ферментов. У каждого фермента существует свой оптимум рН, в котором фермент имеет максимальную активность. Например, ферменты гликолиза, ЦТК, ПФШ активны в нейтральной среде, а лизосомальные ферменты, ферменты желудка активны в кислой среде (рН=2). В результате, изменения величины рН вызывает изменение активности отдельных ферментов и приводит к нарушению метаболизма в целом

Основные принципы регуляции КОС

Воснове регуляции КОС лежат 3 основных принципа:

1.постоянство рН. Механизмы регуляции КОС поддерживают постоянство рН.

2.изоосмолярность. При регуляции КОС, концентрация частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.

3.электронейтральность. При регуляции КОС, количество положительных и отрицательных частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КОС

1.Физико-химический механизм, это буферные системы крови и тканей;

2.Физиологический механизм, это органы: легкие, почки, костная ткань, печень, кожа, ЖКТ.

3.Метаболический (на клеточном уровне).

91.Нарушения КОС - классификация по механизмам? Биохимические пути компенсации.

НАРУШЕНИЯ КОС

Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.

Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.

Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.

Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.

Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н+, так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются

компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А- + Н+, Н+ + B- ↔ BH

Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия - повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными.

Классификация нарушений КОС (по Лосеву Н.И., Войнову В.А)

269

В зависимости от изменений концентраций в крови СО2 и НСО3- все нарушения КОС делят на газовые и негазовые. По происхождению кислот и оснований негазовые нарушения КОС делят на метаболические, выделительные и экзогенные.

Ацидоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется накоплением в крови СО2 (рСО2=↑, AB, SB, BB=N,↑).

1). затруднение выделения СО2, при нарушениях внешнего дыхания (гиповентиляция легких при бронхиальной астме, пневмонии, нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.) (рСО2=↑, рО2=↓, AB, SB, BB=N,↑).

2). высокая концентрация СО2 в окружающей среде (замкнутые помещения) (рСО2=↑, рО2, AB, SB, BB=N,↑).

3). неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

II. Негазовый. Характеризуется накоплением нелетучих кислот (рСО2=↓,N, AB, SB, BB=↓).

1). Метаболический. Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований (рСО2=↓,N, АР = ↑, AB, SB, BB=↓).

а). Кетоацидоз. При сахарном диабете, голодании, гипоксии, лихорадке и т.д.

б). Лактоацидоз. При гипоксии, нарушении функции печени, инфекциях и т.д.

в). Ацидоз. Возникает в результате накопления органических и неорганических кислот при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах и т.д.

2. Выделительный. Развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.

3. Экзогенный.

Прием кислой пищи, лекарств (хлористого аммония; переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых обычно <7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Комбинированный.

Например, кетоацидоз + лактоацидоз, метаболический + выделительный и т.д.

III. Смешанный (газовый + негазовый).

Возникает при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности и т.д.

Алкалоз

I. Газовый (дыхательный). Характеризуется снижением в крови СО2 (рСО2=↓, AB, SB, BB=↓,N).

1). усиленное выведение СО2, при активации внешнего дыхания (гипервентеляция легких при компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния, истерии, эпилепсии).

(рСО2=↓, рО2=↑, AB, SB, BB=↓,N).

270

2). Дефицит О2 во вдыхаемом воздухе вызывает гипервентеляцию легких и усиленное выведение СО2. Высотная болезнь (рСО2=↓, рО2=↓,N, AB, SB, BB=↓,N).

II. Негазовый (накопление оснований или дефицит нелетучих кислот) (рСО2=↑,N, AB, SB, BB=↑).

1). Метаболический.

Гипераммониемия при патологии печени.

2. Выделительный.

а). Задержка щелочей при усиленной реабсорбции щелочных катионов почками (гиперальдостеронизм).

б). Потеря кислот при рвоте, токсикозе беременных, гиперсекреции желудочного сока.

в). гиперхлоремический.

3. Экзогенный.

Прием щелочной пищи (минеральная вода), лекарств (бикарбонат), оснований

271